При начальной стадии хпн развивается

Симптомы острой почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно по мере отмирания нефронов. Первые признаки ухудшения работы почек проявляются, когда количества нормальных нефронов становится недостаточно для полноценной фильтрации крови и выработки мочи.

Почему же происходит гибель почечных структур? Это обусловлено врожденными аномалиями, воздействием воспалительных, нефротоксических факторов, а также длительным нарушением кровоснабжения данного органа.

  1. Острые и хронические заболевания почек.
  2. Системные заболевания.
  3. Врожденные патологии развития мочевыводящих путей.
  4. Сужение или закупорка мочевых путей вследствие, опухолей, гидронефроза, образования камней.
  5. Заболевания, сопровождающиеся обменными нарушениями (сахарный диабет, подагра, поражения щитовидной железы).
  6. Проблемное состояние сосудов.
  7. Отравление нефротоксическими веществами.

К хронической почечной недостаточности у детей чаще всего приводят аномалии, являющиеся врожденными, повреждения почечной ткани после перенесенного гломерулонефрита. Именно дети наиболее подвержены данному заболеванию. Наиболее распространенные причины ухудшения работоспособности почек у взрослых – это нефриты, диабет и стойкая гипертензия.

Лечение хронической почечной недостаточности обязательно начинается с лечения ее причины. На латентной, стадии купирование причин поражения почек находится на главном месте. На следующей стадии патологии, помимо лечения основного заболевания, необходимы меры по снижению темпов развития почечной недостаточности. Назначаются соответствующие препараты, например, леспенефрил или хофитол.

Лечение в интермиттирующей фазе подразумевает все предыдущие меры и терапию возникающих осложнений. Дальнейшее развитие ХПН означает, что больному необходимы специальные меры по очистке крови или пересадка почки.

Данный вид лечения — это гемодиализ и перитонеальный диализ. Эти методы представляют собой способы очистки крови от токсических веществ, которые в норме выводятся почками. При гемодиализе происходит не только удаление токсинов, но и нормализация баланса воды и электролитов. Процесс представляет собой фильтрацию крови с помощью специального аппарата «искусственная почка».

Перитонеальный диализ представляет собой промывание брюшной полости. Его суть в том, что специальный раствор, называемый диализирующим, подается прямо в брюшную полость. Для этого устанавливается катетер. В результате обмена между диализатом и кровью из организма больного выводятся токсичные продукты жизнедеятельности. Диализирующий раствор находится в брюшной полости несколько часов, после чего удаляется.

Трансплантация почки

Данный метод представляет собой пересадку почки больному от донора. Он применяется на поздних стадиях хронической почечной недостаточности. Для такой операции существует целый ряд показаний и противопоказаний. Наилучшие результаты дает трансплантация совместимого органа от родственника. Во многих случаях пересаженная почка способна обеспечить работу на следующие 15-20 лет. Орган, взятый для пересадки от умерших людей, в состоянии работать 6-7 лет.

При начальной стадии хпн развивается

Суть лечения стволовыми клетками в том, что они способны замещать поврежденные клетки любых тканей. Это значит, что при лечении почечной недостаточности этим методом можно восстановить утраченные нефроны и улучшить работоспособность почки.

Лечение хронической почечной недостаточности заключается в коррекции артериально гипертензии. Оптимальный уровень артериального давления, поддерживающий при хронической почечной недостаточности достаточный почечный кровоток и не индуцирующий гиперфильтрацию, варьирует в пределах 130/80-85 мм рт.ст. в случае, если отсутствует тяжёлый коронарный или церебральный атеросклероз.

На ещё более низком уровне — 125/75 мм рт.ст. необходимо поддерживать артериальное давление у больных с хронической почечной недостаточностью с протеинурией, превышающей 1 г/сут. В любой стадии хронической почечной недостаточности противопоказаны ганглиоблокаторы; гуанетидин, нецелесообразно систематическое применение нитропруссида натрия, диазоксида.

Препараты центрального действия снижают артериальное давление за счёт стимуляции адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов в ЦНС, что ведёт к блокаде периферической симпатической иннервации. Клонидин и метилдопу плохо переносят многие больные хронической почечной недостаточностью из-за усугубления депрессии, индукции ортостатической и интрадиализной гипотонии.

Кроме того, участие почек в метаболизме этих препаратов диктует необходимость коррекции дозировки при хронической почечной недостаточности. Клонидин используется для купирования гипертонического криза при хронической почечной недостаточности, блокирует диарею при автономной уремической нейропатии ЖКТ.

Моксонидин, в отличие от клонидина, обладает кардиопротективным и антипротеинурическим действием, меньшим центральным (депрессивным) эффектом и усиливает гипотензивный эффект препаратов других групп, не нарушая стабильности центральной гемодинамики. Дозировку моксонидина необходимо уменьшать по мере прогрессирования хронической почечной недостаточности, так как 90% препарата выводится почками.

Салуретики

Салуретики нормализуют артериальное давление за счёт коррекции гиперволемии и выведения избытка натрия. Спиронолактон, применяемый в начальной стадии хронической почечной недостаточности, обладает нефропротективным и кардиопротективным эффектом за счёт противодействия уремическому гиперальдостеронизму.

При КФ менее 50 мл/мин более эффективны и безопасны петлевые и тиазидоподобные диуретики. Они увеличивают экскрецию калия, метаболизируются печенью, поэтому при хронической почечной недостаточности их дозировки не изменены. Из тиазидоподобных диуретиков при хронической почечной недостаточности наиболее перспективен индапамид.

Индапамид контролирует гипертензию как за счёт диуретического действия, так и путём вазодилатации — снижая ОПСС. При выраженной хронической почечной недостаточности (КФ менее 30 мл/мин) эффективна комбинация индапамида с фуросемидом. Тиазидоподобные диуретики пролонгируют натрийуретический эффект петлевых диуретиков.

Кроме того, индапамид за счёт торможения вызванной петлевыми диуретиками гиперкальциурии корригирует гипокальциемию и тем самым замедляет формирование уремического гиперпаратиреоза. Однако для монотерапии гипертензии при хронической почечной недостаточности салуретики не используются, так как при длительном применении они усугубляют гиперурикемию, резистентность к инсулину, гиперлипидемию.

С другой стороны, салуретики усиливают гипотензивный эффект центральных антигипертензивных средств, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и обеспечивают безопасность применения спиронолактона в начальной стадии хронической почечной недостаточности — за счёт выведения калия. Поэтому более выгодно периодическое (1-2 раза в неделю) назначение салуретиков на фоне постоянного приёма указанных групп антигипертензивных препаратов.

Из-за высокого риска гиперкалиемии спиронолактон противопоказан больным с диабетической нефропатией в начальной стадии хронической почечной недостаточности, а больным недиабетическими нефропатиями — при КФ менее 50 мл/мин. Больным с диабетической нефропатией рекомендуют петлевые диуретики, индапамид, ксипамид.

В политической стадии хронической почечной недостаточности применение петлевых диуретиков без адекватного контроля водно-электролитного баланса часто приводит к дегидратации с острой хронической почечной недостаточности, гипонатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, нарушениями сердечного ритма и тетанией.

Петлевые диуретики также вызывают тяжёлые вестибулярные нарушения. Ототоксичность резко возрастает при комбинации салуретиков с аминогликозидными антибиотикам или цефалоспоринами. При гипертензии в рамках циклоспориновой нефропатии петлевые диуретики могут усугубить, а спиронолактон — уменьшить нефротоксичность циклоспорина.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II оказывают наиболее выраженный нефро- и кардиопротективный эффект. Блокаторы рецепторов ангиотензина II, салуретики, блокаторы кальциевых каналов и статины усиливают, а ацетилсалициловая кислота и НПВС ослабляют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ.

При плохой переносимости ингибиторов АПФ (мучительный кашель, диарея, ангионевротический отёк) их заменяют блокаторами рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, эпросартан). Лозартан обладает урикозурическим эффектом, корригирующим гиперурикемию. Эпросартан обладает свойствами периферического вазодилататора.

Предпочтительны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые больным с хронической почечной недостаточностью в малоизменённых дозах: фозиноприл, беназеприл, спираприл, лозартан, валсартан, эпросартан. Дозы эналаприла, лизиноприла, периндоприла, цилазаприла следует уменьшать в соответствии со степенью снижения КФ;

они противопоказаны при ишемической болезни почек, тяжёлом нефроангиосклерозе, гиперкалиемии, терминальной хронической почечной недостаточности (креатинин крови более 6 мг/дл), а также после трансплантации — при гипертензии, вызванной циклоспориновой нефротоксичностью. Назначение ингибиторов АПФ в условиях выраженной дегидратации (на фоне длительного применения больших доз салуретиков) проводит к преренальной острой почечной недостаточности. Кроме того, ингибиторы АПФ иногда уменьшают антианемический эффект препаратов эпоэтина.

К преимуществам блокаторов кальциевых каналов относят кардиопротективный эффект с торможением кальцификации коронарных артерий, нормализующее действие на суточный ритм атрериального давления при хронической почечной недостаточности, отсутствие задержки Na и мочевой кислоты. В то же время в связи с отрицательным инотропным эффектом не рекомендуется применять блокаторы кальциевых каналов при хронической сердечной недостаточности.

При гипертонической болезни и циклоспориновой нефротоксичности полезна их способность влиять на афферентную вазоконстрикцию и ингибировать гипертрофию клубочков. Большинство препаратов (за исключением исрадипина, верапамила, нифедипина) применяют при хронической почечной недостаточности в обычных дозах за счёт преимущественно печёночного типа метаболизма.

Блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин, исрадипин, фелодипин) снижают продукцию эндотелина-1, однако по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции, протеинурию и другие механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности.

При начальной стадии хпн развивается

Поэтому в консервативной стадии хронической почечной недостаточности дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов следует применять в сочетании с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II. Для монотерапии больше подходят верапамил или дилтиазем, отличающиеся отчётливым нефропротективным и антиангинальным эффектом.

  • Воспалительные заболевания:
  • Хронический гломерулонефрит .
  • Хронический пиелонефрит .
  • Поражение почек при системных аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, некротизирующие васкулиты, геморрагический васкулит).
  • Туберкулез почек .
  • ВИЧ нефропатия.
  • HCV-нефрит.
  • HBV-нефрит.
  • Малярийная нефропатия.
  • Шистосомная нефропатия.
  • Метаболические и эндокринные заболевания:
  • Сахарный диабет.
  • Подагра.
  • Амилоидоз (AA, AL).
  • Идиопатическая гиперкальциурия.
  • Оксалоз.
  • Цистиноз.
  • Сосудистые заболевания:
  • Злокачественная гипертензия.
  • Ишемическая болезнь почек (ИБП).
  • Гипертоническая болезнь.
  • Наследственные и врожденные заболевания:
  • Поликистоз .
  • Сегментарная гипоплазия.
  • Синдром Альпорта .
  • Рефлюкс-нефропатия.
  • Нефронофтиз Фанкони .
  • Наследственный онихоартроз.
  • Болезнь Фабри.
  • Обструктивные нефропатии:
  • Нефролитиаз (камни почек) .
  • Опухоли мочевой системы (опухоли почек. опухоли мочеточника. опухоли мочевого пузыря ).
  • Гидронефроз .
  • Мочеполовой шистосомоз .
  • Токсические и лекарственные нефропатии.
  • Анальгетическая нефропатия.
  • Циклоспориновая нефропатия.
  • Кокаиновая нефропатия.
  • Героиновая нефропатия.
  • Алкогольная нефропатия.
  • Свинцовая нефропатия.
  • Кадмиевая нефропатия.
  • Радиационная нефропатия.
  • Нефропатия вызванная двуокисью германия.
  • Патогенез хронической почечной недостаточности

    ХПН в первую очередь приводит к почечной задержке воды и низкомолекулярных веществ. К наиболее важным нарушениям гомеостаза относят:

  • Гипергидратация.
  • Задержка натрия.
  • Объем-Na – зависимая артериальная гипертензия.
  • Гиперкалиемия .
  • Гиперфосфатемия.
  • Гипермагниемия.
  • Метаболический ацидоз.
  • Азотемия .
  • Гиперурикемия .
  • Одновременно, хроническая почечная недостаточность приводит к накоплению уремических токсинов из фракции «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию а также ?2-микроглобулина, гликозилированных белков. многих цитокинов.

    Сморщивание почки ведет к снижению выработки эритропоэтина, метаболитов витамина D-3, сосудорасширяющих простагландинов, и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (PAAC), вследствие чего развивается анемия, артериальная гипертензия. уремический гиперпаратиреоз. С уремической полинейропатией связывают отсутствие снижения артериального давления ночью при почечной гипертензии.

    Прогрессирование хронической почечной недостаточности

    Патология прогрессирует тем быстрее, чем выше темп склерозирования почечной паренхимы. Таким образом, скорость развития процесса во многом зависит от этиологического (причинного) фактора приведшего к развитию нефропатии.

    Факторы прогрессирования:

  • Протеинурия (более 1 г/л) .
  • Двусторонний стенозирующий атеросклероз почечных артерий.
  • Высокое содержание белка, фосфора и натрия в еде.
  • Курение.
  • Наркомания.
  • Гиперпаратиреоз.
  • Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).
  • Гиперальдостеронизм.
  • Интеркурентные острые инфекции мочевых путей (пиелонефрит. цистит ).
  • Почечная колика .
  • Беременность.
  • Симптомы ХПН

    Исходя из степени снижения клубочковой фильтрации (КФ) и лечебной тактики, выделяют 3 стадии хронической почечной недостаточности:

  • Начальная стадия хронической почечной недостаточности (снижение клубочковой фильтрации до 40-60 мл/мин). Первые признаки данной стадии обычно имеют неспецифический характер и именуются «масками»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая. Нарушения характерные для начальной стадии ХПН:
  • Полиурия .
  • Никтурия .
  • Артериальная гипертензия.
  • Анемия.
  • Консервативная стадия хронической почечной недостаточности (клубочковая фильтрация 15-40 мл/мин). В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии заболевания свидетельствует присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии.
  • Терминальная стадия ХПН (скорость клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин). В терминальной стадии заболевания на смену полиурии приходит олигурия. развивается гипергидратация. Артериальная гипертензия часто приобретает мало-контролируемое течение, приводит к резкому нарушению зрения, левожелудочковой недостаточности с отеком легких. Отмечается сонливость, мышечная слабость, тошнота, рвота, резкое снижение аппетита (анорексия), диарея (уремический энтероколит). Характерен кожный зуд. Наблюдаются кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), боли в костях и позвоночнике, судорожные подергивания мышц. При терминальной стадии хронической почечной недостаточности отмечается запах аммиака изо рта, явления перикардита, поражения периферической и центральной нервной системы, симптомы декомпенсированного метаболического ацидоза (периодическое дыхание, вторичная подагра с артритом и тофусами). В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больные вялы, апатичны. Кожа бледная, сухая, желтушная с серым оттенком (анемия и прокрашивание урохромами), с геморрагиями, кровоподтеками и следами расчесов.
  • Диагностика ХПН

    Именно на лабораторной диагностике основано раннее выявление хронической почечной недостаточности. В пользу ХПН свидетельствует полиурия с никтурией, стойкая артериальная гипертензия в сочетании с анемией, симптомами гастроэнтерита и вторичной подагры, гиперфосфатемия, гипокальциемия.

    Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи. величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови. Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации ниже 60-70 мл/мин свидетельствуют о начальной стадии ХПН.

    Азотемия выявляется в более поздних стадиях (скорость клубочковой фильтрации менее 30-40 мл/мин). ХПН, возникшая на фоне диабетической нефропатии. диагностируется сложнее. Оценка пробы Зимницкого затруднительна из-за глюкозурии. Более того, при диабете часто имеет место дефицит мышечной массы, это приводит к тому, что уровень креатинина и мочевины не отражают тяжесть состояния.

    Если сформировался уремический гиперпаратиреоз, обнаруживается гиперфосфатемия и гиперкальциемия.

    Инструментальная диагностика

    При УЗИ или обзорном рентгеновском снимке обнаруживается уменьшение размеров почек.

    Лечение ХПН

    Лечение хронической почечной недостаточности может носить консервативный, диализный и оперативный характер (трансплантация почки).

    В задачи консервативной терапии входит:

  • Торможение прогрессирования.
  • Замедление формирования гипертрофии левого желудочка.
  • Устранение уремической интоксикации, гормональных и метаболических нарушений.
  • Ликвидация инфекционных осложнений.
  • Консервативное лечение хронической почечной недостаточности:

  • Коррекция нарушений гомеостаза и обменных нарушений.
  • Малобелковая диета – устраняет симптомы уремической интоксикации, уменьшает азотемию, симптомы подагры, гиперкалиемию, ацидоз, гиперфосфатемию, гиперпаратиреоз, стабилизирует остаточную функцию почек, тормозит развитие терминальной уремии, улучшает липидный профиль и самочувствие. Эффект от малобелковой диеты более выражен при ее применении в начальной стадии.
  • Энтеросорбенты (активированный уголь, оксицеллюлоза, окисленный крахмал, повидон, лигнин) – используют на ранней стадии хронической почечной недостаточности при нежелании или невозможности соблюдать малобелковую диету.
  • Кишечный диализ – также как и энтеросорбенты, используется при невозможности или нежелании применять малобелковую диету.
  • Лечение артериальной гипертензии.
  • Иммуносупрессивная терапия – применяется у больных первичным и вторичным нефритом.
  • Лечение анемии (эритропоэтин, препараты железа).
  • Лечение инфекционных осложнений (пиелонефрит, цистит).
  • Особенности почечной недостаточности у женщин

    Первые симптомы хронической почечной недостаточности — неспецифические «маски»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая, а также осложнения, обусловленные снижением почечной элиминации лекарств, например учащение гипогликемических состояний при стабильном диабете на подобранной дозировке инсулина.

    Начальной стадии хронической почечной недостаточности свойственно латентное течение с полиурией, никтурией, умеренно выраженной анемией. В 40-50% случаев обнаруживают артериальную гипертензию. Часто отмечается снижение аппетита.

    • Водно-электролитные нарушения.
      • Полиурия с никтурией — ранний симптом хронической почечной недостаточности, вызванный нарушением концентрационной способности почек за счёт снижения канальцевой реабсорбции воды. Поскольку полиурия носит «принудительный» характер, при ограничении питьевого режима при хронической почечной недостаточности возникает опасность дегидратации, гиповолемии и гипернатриемии.
      • Присоединение нарушения канальцевой реабсорбции натрия свидетельствует о развитии синдрома потери натрия (сольтеряющая почка). Последний осложняется преренальной острой почечной недостаточности.
      • Гипокалиемия также возникает в полиурической стадии хронической почечной недостаточности в случае передозировки салуретиков, профузной диареи. Представлена резкой мышечной слабостью, изменениями ЭКГ, усилением токсического эффекта сердечных гликозидов.
      • Задержка натрия вследствие поступления с пищей натрия в объёме, превышающем величину его максимальной экскреции при хронической почечной недостаточности, ведёт к гиперволемии с гипергидратацией, объёмной перегрузке миокарда, а также к объём-Nа -зависимой гипертензии.
    • Артериальная гипертензия. Связь гипертензии с хронической почечной недостаточностью следует предполагать при её малоконтролируемом течении с отсутствием ночного снижения артериального давления и при раннем формировании гипертрофии лефого желудочка.
      • Объём-Na -зависимая гипертензия (90-95% случаев) представлена хронической гиперволемией, гипернатриемией и гипоренинемией, нарастает по мере усиления гипергидратации и перегрузки Na и нормализуется после ограничения жидкости и соли, приёма салуретиков или проведения сеанса гемодиализа.
      • Гипертензия при диабетической нефропатии, несмотря на объём-Na -зависимый характер, рано становится малоконтролируемой (при снижении КФ до 30-40 мл/мин), что резко ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности, диабетической пролиферативной ретинопатии и иногда приводит к отёку лёгких за счёт острой левожелудочковой недостаточности, а также к отслойке сетчатки.
      • Ренинзависимая гипертензия (5-10%) характеризуется стойким повышением диастолического давления. При этом уровень ренина и ОПСС повышен, а сердечный выброс и концентрация натрия крови снижены. Артериальное давление не нормализуется после назначения салуретиков (и во время гемодиализа), несмотря на коррекцию гипергидратации. Ренинзависимая артериальная гипертензия часто злокачественна: протекает с тяжёлым поражением сосудов глазного дна, ЦНС, миокарда (острая левожелудочковая недостаточность).
      • При прогрессировании хронической почечной недостаточности возможна трансформация одной формы гипертензии в другую, как правило, более тяжёлую. При пиелонефрите гипертензия, обычно хорошо отвечающая на гипотензивную терапию, способна стать неконтролируемой при сморщивании одной из почек, присоединении атеросклеротического стеноза почечной артерии.
    • Анемия нередко развивается в ранней стадии хронической почечной недостаточности (при снижении КФ до 50 мл/мин) и при её прогрессировании нарастает, так как по мере сморщивания почек нарастает дефицит эндогенного эпоэтина. Эпо-этиндефицитная анемия нормоцитарная, нормохромная, прогрессирует медленно. Её выраженность во многом определяет тяжесть астенического синдрома, переносимость физической нагрузки при хронической почечной недостаточности, степень снижения аппетита. Анемия повышает риск сердечно-сосудистых осложнений хронической почечной недостаточности, чувствительность к инфекциям, способствует вторичному гемохроматозу, инфицированию HBV и HCV за счёт частых гемотрансфузий. Анемия не характерна для хронической почечной недостаточности при поликистозной болезни почек, часто отсутствует при реноваскулярных гипертензиях.
    • Кардиомиопатия и прогрессирующий атеросклероз. Прогрессирующий атеросклероз поражает при хронической почечной недостаточности коронарные, мозговые и почечные артерии. У 15% больных с терминальной почечной недостаточностью старше 50 лет диагностируют двусторонний атеросклероз почечных артерий. Высок риск острого инфаркта миокарда у больных хронической почечной недостаточностью с выраженной гипертрофии левого желудочка и гиперлипидемией. Гипертрофия левого желудочка и ИБС, диагностируемые в начальной стадии хронической почечной недостаточности у 30-40% больных, прогрессируют на диализе, приводя к ОИМ, кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности.

    В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии свидетельствуют присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии.

    Другие интересные материалы по теме

    Adblock detector