Острая почечная недостаточность у детей

Патогенез.

Патогенез преренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) определяется повреждением ткани почек, прежде всего вследствие гипоксии. Гипоксия вызывает комплекс нейроэндокринных изменений (гиперкатехоламинемия, гиперальдостеронизм, увелечение секреции ренина, антидиуретического гормона и др.

Острая недостаточность почек прогрессирует согласно следующим стадиям:

  1. Преданурическая. На ткани почек начинают воздействовать патогенные факторы, органы утрачивают основные функции.
  2. Анурическая. В организме задерживаются шлаки и продукты обмена, минеральные соли, вода. Кислотно-щелочной баланс смещается в сторону окисления (ацидоз). Возникает острое отравление организма аммиаком и прочими метаболитами.
  3. Полиурическая. Диурез постепенно налаживается, но развивается полиурия – повышение количества выделяемой мочи.
  4. Восстановительная. Сосуды почек восстанавливают свою работу, проницаемость капилляров клубочков нормализуется.

Хроническая почечная недостаточность, в независимости от причины, обусловлена снижением числа активных нефронов (клеток почек). Они с течением болезни заменяются соединительной тканью. Нагрузка на оставшиеся нефроны возрастает – включается механизм адаптации. Это вызывает гипертрофию нефронов, нарушение их структуры и дальнейшее прогрессирование ХПН. В результате патологически меняются многие виды обмена веществ, организм пребывает в состоянии интоксикации.

Этиология.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — неспецифический синдром, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани, характеризующийся остро возникшим нарушением гомеостатической функции почек вследствие их органического повреждения, который проявляется быстрым и выраженным снижением диуреза, азотовыделительной функции, вводно-электролитным и кислотно-основным дисбалансом, сопровождается поражением фактически всех органов и систем организма.

Этиология острой почечной недостаточности имеет различия по возрастным группам. У новорожденных в этиологической структуре ОПН основная роль отводится дисгенезии почек, врожденным порокам сердца, реноваскулярным травмам, дегидратации, кровотечениям, сепсису, аноксии и другим причинам.

В возрасте от 1 мес. до 3 лет основными причинами ОПН, как правило, являются гемолитико-уремический синдром, первичный инфекционный токсикоз, ангидремический шок при кишечных инфекциях, тяжелые метаболические нарушения различного генеза. В возрасте 3-7 лет преобладают лекарственный и интерстициальный нефрит (отравления), вирусные и бактериальные поражения почек (грипп, иерсиниоз), шок различного генеза (травматический, ожоговый и т.п.

Причины почечной недостаточности у детей:

  • Преренальные — шоковые состояния (травмы, операции, кровопотери, инфаркт миокарда, поражение мозга и т. п.); гемолиз и миолиз (переливание несовместимой крови, синдром размозжения тканей); потеря электролитов, гипогидратация (неукротимая рвота, профузный понос, длительное применение диуретиков); эндогенные и экзогенные интоксикации (кишечная непроходимость, гепаторенальный синдром); аллергические состояния;
  • Ренальные — специфические нефротоксические и нефросенситивные поражения почек (отравление органическими ядами — четыреххлористым углеродом, бензином, солями тяжелых металлов — сулемой), вызванные антибиотиками, рентгеноконтрастными веществами; инфекция (анаэробная инфекция, лептоспироз, геморрагическая лихорадка, некротический папиллит, пиелонефрит, гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, микротромбоэмболия, сепсис);
  • Постренальные — процессы, окклюзирующие мочевые пути (мочекаменная болезнь, повреждение мочеточников, сдавление мочеточников опухолями, исходящими из органов малого таза и забрюшинного пространства).

Клиническая картина. ОПН проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности почек к выведению воды. Тяжесть клинической картины ОПН определяется вовлечением в патологический процесс канальцев, межуточной ткани и клубочков.

Острая почечная недостаточность у детей

Выделяют 4 стадии ОПН: преданурическую, олигоанурическую, полиурическую и выздоровления. За исключением преданурической каждая стадия имеет достаточно четкую клинико-лабораторную симптоматику.

Преданурическая стадия ОПН совпадает со стадией шока. Клиническая картина этой стадии определяется теми патологическими процессами, которые явились пусковым моментом для органического повреждения почек: проявляется симптомами основного заболевания и снижением диуреза (гипотензией, олигурией, снижением клубочковой фильтрации вследствие недостаточности почечного кровообращения). С момента полного прекращения диуреза или при его снижении до 30% возрастной суточной нормы ОПН переходит в стадию олигурии-анурии.

В стадии олигоанурии диурез менее 300 мл/м2 площади поверхности тела в сутки или менее 0,5 мл/кг в час; тяжесть состояния зависит от клинических проявлений основного заболевания, адекватности и правильности предшествующей терапии. Различают анурию на додиализном этапе и ОПН на фоне диализа.

В стадии олигоанурии наряду с резким снижением диуреза (менее 30% нормы при низкой относительной плотности мочи 1005-1008) у детей наблюдаются такие симптомы острой почечной недостаточности, как ухудшение состояния, бледность с иктеричным оттенком (иногда геморрагии на коже), адинамия, головная боль, слабость, тошнота, рвота, диарея.

При сниженном АД, особенно диастолическом, часто появляются различные нарушения ритма и проводимости — экстрасистолия, блокады; одышка (типичны различные виды аномалий дыхания — Чейна-Стокса, Куссмауля), судороги, резкая боль в области живота, отек легких. Одни из основных симптомов ОПН – клинические проявления азотемии: беспокойство, кожный зуд, тошнота, рвота, анорексия, расстройство сна, стоматит, колит, гастрит.

Могут быть выражены признаки гиперкалиемии (резкая мышечная слабость, аритмии, остановка сердца). Наблюдается метаболический ацидоз, возможна гипонатриемия. Нарастает анемизация (эритроцитов до 1,7—1,3 • 10 12/л, гемоглобина 60-70 г/л), возможна тромбоцитопения (до 20-30 • 109/л). Олигурия переходит в анурию.

На фоне диализной терапии в первые 2-3 дня состояние ребенка стабилизируется: такой симптом почечной недостаточности, как отечный синдром, уменьшается; исчезают электролитные расстройства; снижается содержание мочевой кислоты. Сохраняются вялость, заторможенность, снижение протромбинового индекса, что проявляется геморрагическим синдромом. Длительность стадии от нескольких дней до 3 нед.

Полиурическая стадия ОПН длится от 1-6 нед. до 3 мес. Постепенно восстанавливается водовыделительная функция почек.

Клиническая картина: вялость, заторможенность, безразличие к окружающему, гипотония мышц, гипорефлексия. Возможны парезы и параличи конечностей, что связано с дегидратацией и дизэлектролитемией. Одним из признаков почечной недостаточности у детей является снижение массы тела. В моче много белка, лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров.

В течение нескольких суток возможно увеличение содержания азотистых продуктов в крови из-за преобладания процесса катаболизма. В результате значительных потерь ионов калия с мочой концентрация калия в крови резко снижается. Возрастает опасность тяжелых расстройств водно-электролитного баланса, поэтому полиурическую стадию часто называют критической.

Стадия выздоровления — медленное восстановление утраченных функций. Состояние больного постепенно стабилизируется, нормализуются водно-электролитный баланс, азотовыделительная функция почек, КОС крови, эритропоэтическая функция костного мозга. Ликвидируются симптомы поражения сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем.

Диагностика ОПН включает выявление олигоанурии, определение характера олигурии (физиологическая или патологическая) и диагностику заболевания, обусловившего развитие ОПН. Олигурия является одним из важнейших проявлений нарушения функции почек, поэтому необходимо тщательное измерение диуреза у больного, анамнез которого позволяет заподозрить развитие ОПН.

Для диагностики начальной стадии ОПН (т. е. ренальной ишемии) применяют доплеровское исследование почечного кровотока. Для исключения наличия клапана задней уретры и других видов обструкции мочевых путей обычно у мальчиков используется микционная цистоуретрография.

Выявление олигоанурии требует срочного определения уровня креатинита, азота мочевины и калия крови с целью подтверждения или исключения ОПН. Эти анализы следует повторять ежедневно. При органической ОПН концентрация креатинина в плазме крови повышается на 45-140 мкмоль /(л•сут). При функциональной олигурии уровень креатинина не изменяется или повышается очень медленно в течение нескольких дней.

Общепринято выделение трех групп причин возникновения ОПН:преренальные – 85%, связанные с недостаточным кровоснабжением почек вследствие гипоперфузии, ренальные – 12%, вызванные поражением почечной паренхимы, постренальные – 3%, вследствие нарушения оттока мочи (обструкция мочевыводящих путей).

Данные факторы (

) способствуют поражению почек и развитию ОПН.

К ишемическим факторам, приводящим к гипоперфузии почек, относятся: асфиксия, переохлаждение, дегидратация, РДС (респираторный дистресс-синдром), дыхательная недостаточность, полицитемия, ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдром, персистирующий фетальный кровоток, сердечная недостаточность, септический, кардиогенный, постгеморрагический, постгипоксический шок, применение при лечении РДС респираторной помощи с большим положительным давлением в конце выдоха.

Нефротические факторы ассоциированы с генерализованной неональной и внутриутробными инфекциями, массивным повреждением тканей и гемолизом.

Ятрогенные факторы связаны с неадекватными объемами вводимой жидкости, электролитов, использованием нефротоксических препаратов.

Причины

Как было сказано выше, хроническая недостаточность почек – результат врождённых патологий. Факторами риска для развития данного синдрома являются:

  • тканевый почечный дизэмбриогенез (аномалия развития почечной ткани в период внутриутробного развития);
  • тяжёлые уропатии (состояния, при котором по разным причинам блокируется отток мочи);
  • тубулопатии (нарушения канальцевого транспорта в почках);
  • наследственные нефриты, особенно склерозирующие;
  • приём некоторых лекарственных препаратов;
  • хронический пиелонефрит;
  • гломерулонефрит;
  • болезни обмена веществ (в частности, сахарный диабет и амилоидоз);
  • ревматические и аутоиммунные заболевания;
  • болезни сосудов, васкулиты, склеродермия.

Острая почечная недостаточность у детей может быть вызвана и вышеперечисленными причинами, но чаще всего причиной внезапного отказа почек выступает инфекционное поражение организма. Агентами влияния могут быть бактерии, вирусы и грибковые микроорганизмы. Довольно часто недостаточность органов жидкостной фильтрации организма развивается у новорождённых вследствие двустороннего поражения почек.Другие причины почечной недостаточности:

  • острые нарушения гемодинамики почек в результате коллапса или шока;
  • токсические поражения организма (отравления лекарствами и ядовитыми веществами, укусы змей, ядовитых насекомых);
  • обострения хронических почечных недугов – гломерулонефрита и пиелонефрита;
  • обструкция мочевых путей различной этимологии;
  • травмы почки;
  • хирургическое удаление почки.

ОПН может существовать в двух формах:

  • Органическая (связана с поражением ткани почек, приводит к накоплению продуктов азотного обмена в крови, нарушает электролитный баланс).
  • Функциональная (развивается на фоне уже имеющегося сбоя водно-солевого обмена или нарушения тока крови, дыхания, часто является обратимой).

Функциональная почечная недостаточность характерна для тяжелых отравлений, ДВС-синдрома (резкое усиление свертываемости крови), интоксикаций, обезвоживания, кислородного голодания. Такие состояния уменьшают приток крови к почечным клубочкам, внутри почек тоже сильно снижается кровоток. Это вызывает гибель нефронов с развитием явлений ОПН.

И органическую, и функциональную недостаточность почек у детей могут спровоцировать такие состояния:

  1. У детей первых недель жизни – патологии легких, сепсис, внутриутробные инфекции, гипоксия и удушение в родах, некроз почек из-за переливания несовместимой крови, ожоговая болезнь, тромбоз вен почек.
  2. У детей до 3 лет – инфекционные интоксикации, шоковые состояния, гемолитико-уремический синдром.
  3. У дошкольников – поражение почечной ткани микробами и вирусами, сепсис, травмы, отравления.
  4. У школьников – системные аутоиммунные заболевания, гломерулонефрит.

Встречается ОПН на фоне врожденных органических поражений почек – поликистоза, аномалий развития, но доля ее в общей структуре заболеваемости невысока.

Хроническая почечная недостаточность редко наблюдается у малышей первого года жизни, у детей до 3-7 лет она чаще развивается на фоне имеющегося врожденного заболевания почек.

Также осложниться уремией у детей могут следующие патологии:

  • Пиелонефрит;
  • Гломерулонефрит;
  • Нефропатии;
  • Геморрагический васкулит и другие системные аутоиммунные болезни;
  • Диабет;
  • Амилоидоз почек;
  • Туберкулез.

Из врожденных заболеваний, со временем приводящих к развитию ХПН, можно назвать поликистоз, гипоплазию почки, врожденный гидронефроз, кальциноз почки, различные наследственные нефропатии и т.д. Любое заболевание вызывает постепенное снижение показателей клубочковой фильтрации. Без пересадки почки многие виды врожденных патологий быстро приводят к терминальной стадии ХПН.

Клиническая картина

Клинически гипоперфузия почек в первые часы жизни (начальная стадия) проявляется:

  • бледностью кожных покровов;
  • слабостью периферического пульса;
  • симптомом «белого пятна» (более 3 с);
  • артериальной гипотензией (менее 55–50 мм рт. ст., среднее АД менее 30 мм рт. ст.);
  • кровопотерями в анамнезе (плодовые, плацентарные,постнатальные);
  • снижением СКФ (скорость клубочковой фильтрации), канальцевой реабсорбции воды и натрия, гиперазотемией.

При допплерографическом исследовании отмечаются признаки гипоперфузии наряду со снижением сердечного выброса и сократительной функции миокарда. Тяжесть состояния новорожденного в эту стадию вызвана патологическими (критическими) состояниями, осложняющимися повреждением почек.

При отсутствии адекватной терапии начальная стадия ОПН (острая почечная недостаточность у детей) переходит в олигоанурическую стадию, которая обусловлена нарастанием недостаточности кровообращения почки и характеризуется снижением диуреза, чрезмерной прибавкой массы тела, адинамией, отказом от еды, снижением тургора тканей, отечным синдромом, гепатомегалией, вздутием живота.

Индекс почечной недостаточности (ИПН) составляет менее 3 (1), фракционная экскреция натрия (ФЭNa) – менее 3% (1–2,5). При сохранении выраженной преренальной олигурии более суток, а возможно и раньше в почке развиваются ишемические изменения клубочков и канальцев, что в свою очередь проявляется снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), азотемией, гипопротеинемией, гиперкалиемией, магниемией, фосфатемией, гипонатриемией, кальциемией, хлоремией, анемией, тромбоцитопенией.

  • ИНI (начальная форма ОПН):
  • отсутствие четких клинических проявлений;
  • наличие критических состояний, сопровождающихся признаками сердечно-сосудистых нарушений, потерей массы тела и обезвоживанием;
  • кратковременная олигурия, протеинурия;
  • креатинин плазмы (89–130 мкмоль/л);
  • мочевина плазмы (8–16,7 ммоль/л);
  • умеренное снижение СКФ и канальцевая реабсорбция натрия и воды.

Со стороны врача требуется динамическое наблюдение за почечными функциями и кровотоком, при необходимости – нормализация почечной гемодинамики, коррекция доз и кратности введения нефротоксичных препаратов, адекватное энергообеспечение.

При продолжении действия неблагоприятных для почки факторов степень ренального поражения усиливается и переходит в следующую.

  • ИНII (неолигурическая форма ОПН):
  • отсутствие специфической клинической картины, однако появление склеремы и повышение АД может свидетельствовать об ИНII;
  • наличие критических состояний с нарушением гемодинамики и функции ЖКТ (желудочно-кишечный тракт), геморрагического синдрома;
  • диурез в норме или повышен либо олигурия не более 24 ч;
  • умеренная протеинурия, возможно появление измененных эритроцитов (более 5 в поле зрения) и гиалиновых цилиндров;
  • креатинин плазмы более 130 мкмоль/л и / или мочевины более 16,7 ммоль/л; выраженное снижением СКФ(скорость клубочковой фильтрации);
  • возрастание экскреции К ;
  • снижение реабсорбции Н2О и в меньшей степени Na .

В связи с тем что диурез при данной форме ОПН не имеет значительных нарушений, ИНII нередко остается нераспознанной.

Эта стадия со стороны врача требует динамического наблюдения за почечными функциями и кровотоком, нормализации ОЦК (объем циркулирующей крови) и сократительной функции миокарда, коррекции доз и кратности введения нефротоксических препаратов при жизненной необходимости их назначения, применения средств, улучшающих внутрипочечную гемодинамику, обеспечения адекватного питания и энергообеспечения, своевременного распознавания ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдрома и его коррекции.

  • ИНIII (олигоанурическая форма ОПН):
  • отечный синдром, скопление жидкости в полостях;
  • критические состояния, сопровождающиеся геморрагическим синдромом, гнойно-септическими заболеваниями;
  • нарастание протеинурии, появление измененных эритроцитов и зернистых цилиндров;
  • олигурия более 24 ч;
  • уровень креатинина плазмы более 130 мкмоль/л и / или
  • мочевины более 16,7 ммоль/л;
  • резкое снижение СКФ;
  • метаболический ацидоз.

Тактика врача направлена на ограничение объема вводимой жидкости (предыдущий диурез НП из расчета 25– 35 мл/кг · сут), улучшение почечного кровотока, ограничение дозы и кратности нефротоксичных препаратов при жизненной необходимости их использования. Длительность олигоанурической стадии в среднем составляет 52ч.

С переходом в полиурическую стадию ОПН нарастает водовыделительная функция почек. Диурез в 2–3 раза превышает возрастную норму, способствуя низкой осмолярности мочи и значительным потерям ионов натрия, калия с мочой. При этом относительное выделение ионов натрия меньше, чем воды, что ведет к переходу гипонатриемии в гипернатриемию, а гиперкалиемии – в гипокалиемию. Показатели азотемии некоторое время могут оставаться высокими.

В стадию восстановления восстанавливается диурез, но сохраняется умеренное снижение СКФ и канальцевой реабсорбции. В эту стадию требуется поддержание эуволемии, коррекция возможных электролитных нарушений, динамический контроль.

При сохраняющейся после окончания 1-й недели жизни ОПН речь, как правило, уже идет о ренальной и постренальной почечной недостаточности – органической ОПН.

Необходимо помнить, что своевременно нераспознанная и некорригируемая преренальная ОПН (более 24 ч.) переходит в ренальную ОПН.

Ренальными причинами ОПН являются: врожденные (кистозная дисплазия, гипоплазия, агенезия или поликистоз почек), воспалительные и сосудистые аномалии, токсическое повреждение канальцев эндотоксинами (мочевая кислота, гемоглобин, миоглобин) и экзотоксинами, врожденный нефротический синдром, острый тубулярный некроз (артерии, вены), коагулопатии потребления, почечный яд (амфотерецин В), аминогликозиды, острое течение приобретенных почечных заболеваний (интерстициальный нефрит или пиелонефрит).

Причинами постренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) служат обструкции мочевых путей (двусторонняя мочеточниково-лоханочная, двусторонняя уретро-везикальная обструкции, атрезия, стеноз или дивертикул уретры, уретроцеле больших размеров, сдавление мочевыводящих путей снаружи опухолью), что ведет к нарушению оттока мочи. В раннем детском возрасте постренальные причины составляют около 1% всех случаев ОПН.

Клинически острая почечная недостаточность, обусловленная ренальными или постренальными причинами, впервые начинается проявляться к концу 1-й и в течение 2-й недели жизни.

Симптомы острой почечной недостаточности наслаиваются на признаки того заболевания, которое и спровоцировало поражение почек. Первым признаком всегда является снижение количества мочи (олигурия). Она прогрессирует, часто достигает анурии – полного отсутствия выделения мочи.

Без лечения анурическая стадия может достигать 2 недель, за этот период присоединяются такие признаки:

  • Бледность или желтизна кожи.
  • Кровоподтеки, высыпания на теле.
  • Слабость.
  • Заторможенность.
  • Обмороки.
  • Отечность ног, лица.
  • Запах аммиака изо рта.
  • Усиленное сердцебиение.
  • Одышка.
  • Боли в животе.
  • Судороги.
  • Тошнота, рвота.
  • Понос.

Все указанные признаки связаны с нарастающей интоксикацией организма, ведь почки не справляются со своей фильтрационной функцией. У детей до года на фоне недостаточности работы почек повышается кровяное давление. При правильном лечении и, в особенности, при устранении причины ОПН, деятельность почек улучшается.

На стадии полиурии (избыточного выделения мочи) тоже возможно присоединение осложнений – инфекций, дегидратации. Восстановление организма может занять до года – столько нужно для нормализации функции сердца, ЖКТ.

ХПН вызывает те же последствия, только длительность ее развития будет выше.

Болезнь прогрессирует стадийно со следующими симптомами:

  1. Латентная стадия. Высокая утомляемость, слабость, сухость во рту.
  2. Компенсированная стадия. Снижение суточного диуреза, ухудшение биохимических показателей крови (симптомы связаны с усилением гибели нефронов).
  3. Интермиттирующая стадия. Сильная жажда, потеря аппетита, тошнота, рвота, неприятный привкус во рту, сухость и дряблость кожи, потеря тонуса мышцами. На этой стадии все инфекционные заболевания протекают на порядок тяжелее.
  4. Терминальная стадия. Апатия, которая сменяется периодами перевозбуждения, бессонница, неадекватное поведение, снижение давления и температуры, вздутие живота, рвота, запах мочи от пота, дистрофия миокарда, зеленый понос. Без пересадки почек или диализа болезнь на этой стадии приводит к смерти.

Терминальная стадия почечной недостаточности: симптомы и клинические рекомендации

Терминальная стадия почечной недостаточности называется уремическая кома.

Причины: хронический гломерулонефрит, гидронефроз, поликистозные почки, хронический пиелонефрит, нефроангиосклероз, камни почек и мочеточников, отравление сулемой и др.

Клиническая картина. Понижение аппетита, тошнота, рвота, понос, слабость, утомляемость, головная боль, сонливость, адинамия, угнетение сознания. Кожа сухая с расчесами, слизистые оболочки сухие, губы потрескавшиеся, из ротовой полости — запах аммиака. Дыхание Чейна-Стокса, реже Куссмауля. Зрачки узкие, зрение часто понижено. АД повышено, пульс частый, у некоторых больных — аритмичный. Тоны сердца приглушены, нередко ритм галопа.

На электрокардиограмме — низкий вольтаж зубцов предсердно-желудочкового комплекса. В результате выделения серозными оболочками азотистых шлаков развиваются токсический гастрит, гингивит, колит, часто с образованием на слизистой оболочке эрозий и язв, уремические плевриты и перикардиты, геморрагический синдром. Анурия, судороги, потеря сознания. При исследовании крови выявляются анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, азотемия.

Уремическую кому нужно дифференцировать с ангиоспастической энцефалопатией.

Показатель

Уремическая кома

Эклампсия

Основное заболевание

Хроническое заболевание почек

Острый гломерулонефрит

Начало

Постепенное, с предшествующей уремией

Внезапное, реже с продромальными явлениями

Вид больного

Кожа бледная, сухая

Кожа бледная, лицо одутловатое, общие отеки

Симптомы поражения нервной системы

Фибриллярное подергивание мышц, сонливость

Большие клоникотонические судороги

Пульс

Учащен, напряжен

Замедлен, напряжен

АД

Умеренно повышено, гипертрофия левого желудочка

Высокое

Изменения глазного дна

Альбуминурический ретинит

Отечность соска зрительного нерва

Азотемия

Выраженная

Отсутствует

Симптомы интоксикации

Выраженные (анемия, геморрагии, гастрит, колит и т.д.)

Отсутствуют

Анализ мочи

Относительная плотность низкая, микросимптомы

Относительная плотность высокая, макрогематурия

Прогноз

Плохой

Хороший

Показания к гемодиализу:

  • Уровень мочевины сыворотки крови выше 24 ммоль/л, креатинин выше 0,5 ммоль/л, суточный прирост в плазме крови мочевины более 5 ммоль/л, креатинина — более 0,18 ммоль/л в сутки;
  • Гиперкалиемия выше 6,0-6,5 ммоль/л; гипонатриемия менее 120 ммоль/л;
  • Ацидоз с pH менее 7,2 и BE более 10 ммоль/л;
  • Суточное увеличение массы тела более чем на 5-7%; отек легких или мозга;
  • Отсутствие положительной динамики на фоне консервативного лечения (анурия, сохраняющаяся более 2 суток).

Консервативное лечение при отсутствии показаний к гемодиализу: количество жидкости на сутки = диурез предыдущего дня потери при перспирации экстраренальные потери, где потери при перспирации составляют 25 мл/кг в сутки или 1,5 мл/кг в 1 ч — у новорожденных, 1 мл/кг в 1 ч — у детей до 5 лет, 0,5 мл/кг в 1 ч — у детей старше 5 лет.

Потери экстраренальные:

  • Неучтенные потери со стулом и рвотой — 10-20 мл/(кг•сут);
  • На каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы — 10 мл/(кг•сут);
  • На каждый градус температуры тела выше 37 °С — 10 мл/(кг•сут).

При отсутствии рвоты 60-70 % суточного объема жидкости дают внутрь, остальную часть ввводят внутривенно. Инфузионную терапию проводят глюкозосолевыми растворами (7 объема составляет реополиглюкин).

Контроль массы тела через 12 часов: при адекватной водной нагрузке колебания массы тела не превышают 0,5-1 %.

Коррекция метаболического ацидоза:

  • 2% раствор Натрия Гидрокарбоната — промывание желудка и назначение внутрь (0,12 г/(кг•сут) сухого вещества), дробно в 4—6 приемов;
  • Под контролем показателей КОС вводят 4 % раствор Натрия Гидрокарбоната — внутривенно капельно, что в сутки составляет: BE (ммоль/л) х массу тела (в кг) х 0,3.

При угрожающей гиперкалиемии (быстро нарастающей или выше 6 ммоль/л) ввести:

  • 10% раствор кальция глюконата — 20 мг/кг (0,2 мл/кг) внутривенно медленно в течение 5 мин, можно повторить дважды;
  • 20% раствор глюкозы в дозе 4-5 мл/кг с инсулином (1 ЕД на 5 г введенной глюкозы);
  • 4% раствор натрия гидрокарбоната в дозе 1-2 мэкв/кг (2-4 мл/кг) — внутривенно капельно в течение 20 мин под контролем показателей КОС (не применять вместе с глюконатом кальция, чтобы не было выпадения осадка в шприце);
  • Внутрь осмотическое слабительное (сорбитол, ксилит).

Лечение осложнений: отека легких, отека мозга. Ограничить прием с пищей белка, особенно животного, назначить большое количество свежих фруктов и овощей, витаминизированных продуктов.

Оптимальным методом коррекции терминальной стадии ХПН у ребенка является трансплантация почки. Абсолютных противопоказаний к трансплантации почки у детей не существует, к относительным, временным противопоказаниям, требующим лечения и проведения диализа, можно отнести злокачественные новообразования, некоторые заболевания, сопровождающиеся высоким риском рецидива в трансплантате.

Основным источником органов для детей являются взрослые доноры. Размеры почки взрослого человека позволяют пересадить ее ребенку — даже младшего возраста. Пороговыми размерами ребенка, после достижения которых возможна трансплантация почки от взрослого донора, являются рост 70 см и масса тела 7 кг.

Для трансплантации почки детям можно использовать как трупный материал, так и от живых родственных доноров. Донор должен быть совместим с реципиентом по группе крови, иметь отрицательный перекрестный лимфоцитотоксический тест (отсутствие цитолиза при совмещении лимфоцитов донора и сыворотки реципиента).

Желательным является также совпадение антигенов ALA. После пересадки почки ребенок в течение всего периода функционирования трансплантата должен получать иммуносупрессивную терапию, направленную на профилактику отторжения. После выписки из трансплантационного центра ребенок должен находиться под наблюдением нефролога-трансплантолога.

Согласно клиническим рекомендациям по лечению острой почечной недостаточности, детям назначаются мочегонные средства (диуретики). Это большая группа веществ разнообразной структуры, тормозящих процессы реабсорбции в канальцах почек. По месту действия различают мочегонные, действующие на проксимальный каналец (диакарб), восходящее колено петли Генле (фуросемид, этакриновая кислота, препараты ртути), начальную часть дистального канальца (тиазиды) и собирательные трубки (спиронолактон, амилорид, триамтерен).

По скорости наступления и длительности эффекта различают мочегонные экстренного действия (осмотические, фуросемид, этакриновая кислота), средней длительности действия (препараты ртути, тиазиды, диакарб, ксантины, амилорид, триамтерен), медленного и длительного действия (спиронолактон).

Диакарб угнетает карбоангидразу в мембране проксимальных канальцев. В результате этого нарушается реабсорбция натрия и бикарбонатов и возрастает их выведение с мочой. Принимают его внутрь в возрастной дозе 1 раз в день (утром), курсами по 2-4 дня с промежутками в несколько дней.

Формы выпуска: порошок и таблетки по 0,25 г.

Гидрохлортиазид угнетает реабсорбцию хлоридов в петле Генле, но, угнетая карбоангидразу в проксимальных канальцах, нарушает реабсорбцию натрия в них. Суточная доза: 1-2 мг/кг в 1-2 приема. Из нежелательных эффектов могут развиваться гипокалиемия, гипомагниемия.

Форма выпуска: таблетки по 0,025 и 0,1 г (25 и 100 мг).

Глицерин — трехатомный спирт, повышает осмотическое давление плазмы крови, быстро ликвидирует отек мозга, мало влияя на диурез. Назначают преимущественно внутрь в дозе 1 г/кг. Эффект возникает через 30-60 мин и продолжается около 4 ч.

Маннит — основной препарат среди осмотических мочегонных. Быстро повышает осмотическое давление плазмы крови, следствием чего являются извлечение избыточной жидкости из тканей и повышение ОЦК, увеличение тока плазмы в сосудах почек.

Маннит не проникает в клетки, распределяется во внеклеточной жидкости. Применяют для экстренного выведения натрия и воды из организма. Вводят внутривенно струйно, медленно в дозе 0,5-1 г/кг в концентрированных растворах (10-20%).

Противопоказания: ОСН, травма головы и внутричерепные кровоизлияния.

Формы выпуска: флаконы, содержащие по 30 г препарата, и 15 % раствор в ампулах по 200, 400 или 500 мл.

Фуросемид — петлевое мочегонное средство. Ограничивает реабсорбцию натрия и хлора, снижая их концентрацию в интерстициальной ткани почек, и реабсорбцию воды в восходящем колене петли Генле. Вводят внутривенно или внутримышечно в дозе 1-3 мг/кг, в менее срочных ситуациях назначают для приема внутрь в той же дозе.

Формы выпуска: таблетки по 0,04 г и 1 % раствор в ампулах по 2 мл (0,02 г).

Этакриновая кислота (урегит), как и фуросемид, угнетает активную реабсорбцию хлоридов и пассивную реабсорбцию натрия и воды в петле Генле, кроме того, снижает эффект антидиуретического гормона (АДГ) в собирательных трубках. Мочегонный эффект этакриновой кислоты сильнее эффекта фуросемида. Назначают внутривенно и для приема внутрь в дозе 1,5-2 мг/кг. Возможно развитие коллапса, гипохлоремического алкалоза, гипокалиемии, гиперурикемии.

Формы выпуска: таблетки по 0,05 г и ампулы, содержащие по 0,05 г натриевой соли этакриновой кислоты, которую растворяют изотоническим раствором натрия хлорида или глюкозы.

Количество потребляемой жидкости в сутки для ребенка определяет только врач, исходя из показателей крови и мочи. Грудным детям дают материнское молоко, адаптированные смеси. Детям после года в обязательном порядке назначают диету со строгим ограничением соли и белка. Предпочтительной является картофельно-яично-растительная диета.

Прогноз и возможные осложнения

Отказ почек значительно усложняет жизнь ребенка. Он нуждается в постоянном гемодиализе. Патология провоцирует отклонения в развитии малыша, инвалидность. Вследствие запущенности заболевания у ребенка могут развиться пороки центральной нервной системы, анемия, ишемия, атеросклероз. Исход плачевный – смерть крохи. В случае трансплантации органа малышу нужно принимать дорогие лекарства, чтобы почка прижилась.

При ОПН смерть может наступить от ряда тяжелых осложнений. В частности, опасна гиперкалиемия – она нередко заканчивается остановкой сердца. Осложнениями ОПН могут быть уремическая кома, сепсис, полиорганная недостаточность. Прогноз зависит от причины патологии и скорости оказания медицинской помощи.

Латентная и компенсированная стадии ХПН при условии регулярных курсов лечения и соблюдения диеты имеют благоприятный прогноз, возможно выздоровление, особенно, при условии коррекции основной патологии. На интермиттирующей стадии полное выздоровление невозможно, но сохранять жизнь больному путем диализа можно в течение длительного срока.

Другие интересные материалы по теме

Adblock detector