Острая и хроническая почечная недостаточность дифференциальная диагностика

Хроническая болезнь почек

Признак

Последовательность

стадий

Олигурия – полиурия

Полиурия – олигурия

Начало


Острое

Постепенное

Артериальное давление

Отставание в физическом

развитии, остеопатии

УЗИ почек

острая и хроническая почечная недостаточность дифференциальная диагностика

Уменьшены, повышена

эхогенность


Увеличены чаще

Допплерография сосудов

Снижение кровотока

почек

Снижение кровотока в

сочетании с повышением

индекса резистентности

сосудов

Юрий Сергеевич Милованов

Д.м.н. доцент кафедры нефрологии и гемодиализа ФППОВ ММА им.И.М. Сеченова

В развитых странах существенное место в структуре причин хронической почечной недостаточности (ХПН) занимают урологические заболевания: воспалительные (хронический пиелонефрит – ХП), наследственные и врожденные (поликистозная болезнь, сегментарная гипоплазия, рефлюкс-нефропатия), обструктивные нефропатии (нефролитиаз, опухоли мочевой системы, гидронефроз, мочеполовой шистосомоз).

Часто длительный

Отсутствует

Критерии диагноза ХПН:

  1. Поражение почек в анамнезе.
  2. Полиурия с никтурией.
  3. Стойкая артериальная гипертония.
  4. Уменьшение размеров почек по данным ультразвукового или рентгенологического исследования.
  5. Наличие характерных лабораторных проявлений:
    • нормохромная анемия;
    • уменьшение концентрационной способности почек со снижением скорости клубочковой фильтрации – СКФ (при суточном диурезе не менее 1,5 л) менее 60 мл/мин и отсутствием функционального почечного резерва;
    • гиперфосфатемия в сочетании с гипокальциемией;
    • азотемия (при снижении СКФ до 30–40 мл/мин): повышение уровня креатинина, мочевины и мочевой кислоты в сыворотке крови;
    • снижение относительной плотности и осмолярности мочи.

ХБП следует дифференцировать с острым повреждением почек.

Ранняя диагностика ХПН основана на данных лабораторных методов исследования. Наиболее информативным и надежным является определение максимальной относительной плотности и осмолярности мочи, величины СКФ и уровня креатинина крови. В любом случае, если в течение 3 мес и более СКФ не достигает 60 мл/мин, что означает выключение функции почек неменее чем на 50%, следует констатировать ХПН – независимо от того, имеются ли при этом другие признаки нефропатии.

Основные аспекты ведения пациентов с ХПН в настоящее время четко регламентированы. Своевременно начатая нефропротективная терапия позволяет значительно замедлить темп ухудшения функции почек и предупредить осложнения ХПН, прежде всего сердечно-сосудистые. Пациентам с хронической болезнью почек (ХБП) следует максимально ограничивать потребление поваренной соли (идеально до 0,5 г/сут). Основная цель такого ограничения – достижение целевых величин артериального давления (АД).

Профилактика прогрессирования ХПН заключается в назначении малобелковой диеты – МБД (0,6 г белка/кг/сут) или «строгой» МБД (0,3 г белка/кг/сут). При этом в диете с ограничением белка до 0,6 г/кг массы тела больного не менее 50% должен составлять белок животного происхождения (мясо, в том числе мясо цыплят, яйца, сыр, молоко) как наиболее полноценный по содержанию незаменимых аминокислот.

Существенно улучшает течение ХПН рациональное использование диеты в синтезе с энтеросорбентами. Данное сочетание основано на способности энтеросорбентов связывать секретируемые в желудочно-кишечном тракте вместе с пищеварительными соками креатинин, мочевину и другие продукты азотистого обмена. Обычно их назначают при появлении тошноты, тяжести в эпигастрии.

Одним из основных энтеросорбентов является лекарственный препарат Полисорб МП. Его применение ведет не только к существенному снижению уровня креатинина и мочевины крови, но и облегчает состояние пациентов за счет снижения симптомов интоксикации и уменьшения проявлений уремической гастроэнтеропатии.

Гипотензивная терапия должна быть длительной и непрерывной, ее начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до терапевтического уровня, так как при быстром снижении АД высок риск развития артериальной гипотонии. В отсутствие противопоказаний (ишемическая болезнь сердца (ИБС), тяжелый церебральный атеросклероз) АД следует поддерживать в пределах 130/80—130/85 мм рт. ст. т. е.

на уровне, при котором обеспечивается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация. На более низком уровне (125/75 мм рт. ст.) следует поддерживать АД у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут. Наиболее предпочтительно назначение препаратов длительного действия, метаболизируемых печенью.

Для снижения уровня гиперфосфатемии (уровень фосфора в крови не должен превышать 5мг/дл), вызывающей гиперплазию паращитовидных желез, используют ЛС, препятствующие всасыванию фосфатов в кишечнике. Препараты эритропоэтина корригируют анемию и геморрагический синдром, эффективны при эксцентрической форме гипертрофии левого желудочка, нестабильной стенокардии, ортостатической и интрадиализной гипотензии.

При ХПН у пациентов с ХП антибактериальную терапию следует проводить при наличии клинических признаков бактериальной инфекции; не стремиться к полному бактериологическому излечению, прежде всего в отношении бессимптомной бактериурии, так как это маловероятно и требует длительных курсов терапии с высоким риском лекарственной нефротоксичности.

При ХПН у больных пожилого возраста и пациентов с установленным на длительное время мочевым катетером риск осложнений, вызванных терапией, существенно превышает потенциальную пользу. У больных пиелонефритом единственной почки при ХПН доза антибактериальных препаратов должна подбираться с учетом СКФ. Противопоказано назначение нефротоксичных антибиотиков. В постоянных дозах применяют антибиотики, метаболизируемые печенью.

Оценка темпов прогрессирования ХПН на додиализной стадии должна проводиться не реже 1 раза в 3 мес. Медленное прогрессирование – 15 лет и более – до достижения терминальной стадии ХПН характерно для хронического гломерулонефрита (ХГН) латентного течения, поликистоза почек, ХП, подагрической и анальгетической нефропатии; быстрое – менее 10 лет – для ХГН нефротической или смешанной формы, активного волчаночного нефрита, диабетической нефропатии, амилоидоза почек.

Показанием к началу диализного лечения служит терминальная ХПН — снижение СКФ до 10 мл/мин (повышение креатинина крови до 9–10 мг/дл). Диализное лечение начинают при более низком уровне креатинина и более высоком уровне СКФ, при появлении стойкой гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л), злокачественной артериальной гипертензии с признаками хронической сердечной недостаточности, тяжелой гипергидратации с риском развития отека легких или головного мозга; уремической периферической полиневропатии, декомпенсированного метаболического ацидоза.

Переход к диализным методам лечения ХБП осуществляют в плановом порядке. При достижении уровня СКФ 15 мл/мин (содержание креатинина 6–8 мг/дл) необходимо выполнить операцию формирования артериовенозной фистулы (если больной будет лечиться программным гемодиализом) или начинать обучение больного самостоятельному (на дому) проведению перитонеального диализа).

Хронический перитонеальный диализ – метод выбора при трудностях создания постоянного сосудистого доступа (атеросклерозе, диабетической микроангиопатии, гипокоагуляции, у детей раннего возраста), при артериальной гипотонии, нестабильной ИБС, ишемической болезни почек (противопоказания к введению гепарина натрия).

Цель лечения диализом – достижение медицинской и социальной реабилитации больных с тяжелым нарушением функции почек. Примерно у 10—20% больных с терминальной ХПН при диализе полностью восстанавливается трудоспособность, частично – еще у 30—40% пациентов без сопутствующего сахарного диабета, хотя не все из них работают.

20% больных остаются инвалидами, способными обходиться без посторонней помощи. В последние две категории попадают в основном больные с сопутствующим сахарным диабетом, из-за которого снижается эффективность лечения и выживаемость. Смертность колеблется в зависимости от возраста и основного заболевания.

Трансплантация почки в настоящее время признана наиболее эффективным методом лечения поздних стадий ХПН. При подборе донора почки обязательна тканевая совместимость по антигенам системы HLA. Самые лучшие результаты наблюдаются после трансплантации почки родственника первой степени (при идентичности антигенов HLA): годичная выживаемость трансплантата составляет 95%. При частичной совместимости поHLA c живым донором (совпадении одного гаплотипа) результаты несколько лучше, чем после трансплантации трупной почки.

Острая и хроническая почечная недостаточность дифференциальная диагностика

Однако даже при полной совместимости поHLA (например, если почка берется у родного брата или сестры) 5—10% трансплантированных почек отторгается, часто в первую неделю после операции. Реакция отторжения в этих случаях обусловлена сенсибилизацией к антигенам малых комплексов гистосовместимости. В подавляющем большинстве случаев она вызывает относительно слабый первичный иммунный ответ, который легко подавляется современными иммунодепрессантами.

При ХПН у больных пиелонефритом с частыми обострениями инфекции мочевых путей (более двух в течение 6 мес) подготовка к трансплантации почки включает устранение бактериальной инфекции. При безуспешности антибактериальной терапии и риске генерализации инфекции в посттрансплантационном периоде выполняют плановую билатериальную нефрэктомию.

Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение.

К развитию хронической почечной недостаточности от ее начальной до терминальной стадии могут привести различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей .

1. Первичные поражения клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз).

2. Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальцие- мия, врожденная оксалурия, синдром Фанкони и его варианты, хронические отравления тяжелыми металлами — кадмий, свинец, ртуть, уран и др.).

Дифференциальная диагностика ХПН

3. Сосудистые заболевания (двусторонний стеноз почечных артерий, злокачественная эссенциальная артериальная гипертензия. двусторонний первичный нефросклероз).

4. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников).

5. Хронический интерстициальный нефрит и его инфекционный эквивалент — пиелонефрит. реже — туберкулез почек и мочевых путей.

6. Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки кочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы. рак мочевого пузыря) мочевых путей с обязательным присоединением хронического пиелонефрита .

7. Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, диссеминированная волчанка, узелковый периартериит).

8. Заболевания почек обменного генеза (амилоидоз, оксалурия и оксалоз, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпара- тиреоидизм, хроническая передозировка фенацетина, саркоидоз).

Необходимо отмстить определенные трудности в нозологической диагностике нефросклероза даже по данным пункционной или операционной биопсии. В связи с этим у ряда больных, находящихся на лечении гемодиализом, точная причина сморщивания почек остается неустановленной.

Причиной почечной недостаточности может быть поражение различных частей нефрона. При первичном поражении клубочков происходит уменьшение объема мочи, усиливаются протеинурия. эритроцитурия при относительно удовлетворительной концентрационной функции. В дальнейшем при поражении эпителия канальцев происходит нарушение процессов концентрации мочи.

ХБП следует дифференцировать с острым повреждением почек.

При удалении части почечной паренхимы (нефрэктомия, резекция одной из почек) оставшаяся ее часть подвергается компенсаторной гипертрофии, но ни один нефрон не образуется вновь. Примером такой структурной адаптации является гипертрофия единственной почки в течение 1 ч после того, как другая почка удалена. Оставшаяся почка доводит объем почечного плазмотока и клубочковой фильтрации почти до 80% от первоначального.

ХПН – симптомокомплекс, вызванный необратимой постепенной гибелью массы действующих нефронов вследствие первичного или вторичного хр. прогрессирующего заболевания почек.

ЭТИОЛОГИЯ: наследственные и врожденные нефропатии; первичные нефропатии; нефропатии при системных заболеваниях, нефропатии при обменных заболеваниях; поражения почек при сосудистых заболеваниях; урологические болезни с обструкцией мочевых путей; лекарственные поражения почек; токсические нефропатии.

ППАТОГЕНЕЗ: ↓ кол-ва функционирующих нефронов à изменение Г-саморгуляции клубочкового кровотока (система ангиотензинII-ПГ) à гиперфильтрация и гипертензия сохранившихся нефронов à склероз клубочков – порочный круг.

· Изменение диуреза – полиурия, никтурия à олигурия à анурия.

· Интоксикационный синдром

· Ренальная анемия (нормохромная, нормоцитарная). Причины: ↓ выработки эритропоэтина; воздействие уремических токсинов на костный мозг; ↓ продлжительности жизни Эр в условиях уремии

· Уремическая остеодистрфия (остеопороз, остеосклероз, остеомаляция)

· Асептическое воспаление органов детоксикации – уремия (гастроэнтероколит, дерматит, бронхит, пневмонит)

· Полисерозиты

· Эндокринные расстройства (гиперпаратиреоидизм, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм, гиперпролактинемия, гиперинсулинемия, гиперэстрогенемия)

· Нарушение Ж- (гипертриглицеридемия, ↓ ЛПВП), У- (азотемический псевдодиабет: ↑ инсулина, резистентность периферич. Re к д-ю инс-на, ↑ уровень контринсулярных ГГ à нарушение толерантности к глю), Б-, вводно-электролитного (внутриклеточное накопление Nа и дефицит К) обменов, КЩС (на поздних стадиях – метаболический ацидоз).

· Симптоматическая артериальная гипертензия, ХСН.

Острая и хроническая почечная недостаточность дифференциальная диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА: ОАК, ОАМ, Нечипоренко, Зимницкий, Ht, СКФ, б/х крови, УЗИ, ФЭГДС, R-обзор, ЭКГ, ЭхоКГ.

· Лечение основного заболевания. исключить прием нефротоксических ЛС.

· Диета. малобелковая — ↓ Б 0,8-0,5г/(кг х сут) с добавлением незаменимых АК и кетокислот, V потребляемой жидкости = диурез накануне 500 мл.

· Диуретики. петлевые, в индивидуально подобранной дозе.

· Коррекция гиперкалиемии. коррекция ацидоза, соли Cа (физиологические антагонисты К), гемодиализ, ионообменные полистиреновые смолы, сорбит.

· Коррекция метаболтческого ацидоза. 20-30 ммоль NaНCO3 (1мл 4,2% р-ра содержит 0,5 ммоль)

· Коррекция Ca-P обмена. ограничение посткпления Р с пищей до 700-120 мг/сут. Препараты, ↓ всасывание Р в кишнчнике: СаСО3. Препараты эссенциальных кетокислот – кетостерил (способствует нормалтзации Са и Р в крови). Вит D при персистирующей гипокальциемии.

· Антигипертензивная терапия. длительная, непрерывная.

1. петлевые диуретики – тиазидные (гипотиазид), спиронолактоны в начальной стадии ХПН.

2. Ингибиторы АПФ — каптоприл, эналаприл (п/показаны при стороннем стенозе почечной а. тяжелом нефроангиосклерозе, далеко зашедшей ХПН)

3. Блокаторы Re-ангиотензина – лозартан, валсартан (при плохой переносимости иАПФ)

4. β-АБ – атенолол, бетаксалол, метапролол, бтсапролол (при тяжелой ренин-зависимой почечной Аги наличии п/показаний к иАПФ и блокаторам Re-ангиотензина)

5. Блокаторы медленных Са-каналов негидроперидинового ряда – верапамил, дилтиазем.

6. Препараты центрольного действия – метилдопа.

7. α-АБ – доксазозин (« » влияют на почечный кровоток)

· Антигиперлипидемическая терапия .

· Коррекция гиперурикемии. при наличии клинических признаков подагры – аллопуринол 100 мг/сут.

· Коррекция анемия. эпоэтин-α (В/В. ), эпоэтин-β (п/кожно) препараты Fe.

Острая и хроническая почечная недостаточность дифференциальная диагностика

· Гемодиализ и перитонеальный диализ. показания: ↓ СКФ до 10-15 мл/мин(↑ креатинина до 7-10 мг/дл), или при развитии стойкой гиперкалиемии (

Другие интересные материалы по теме

Adblock detector