ХПН — хроническая почечная недостаточность

Главные функции почек, их нарушение при ХПН

Множество нефронов, из которых состоят почки, призваны обеспечивать не только фильтрацию кровяной плазмы и формирование мочи, одной из биологических сред организма. Их роль чрезвычайно важна, так как они выполняют несколько задач:

  • участвуют в поддержании гомеостаза, то есть постоянного состава крови и других внутренних сред, оптимальной концентрации в них солей, сахара, множества органических и неорганических соединений;
  • поддерживают постоянный объем жидкостей в организме и их химический состав;
  • сохраняют кислотно-щелочное равновесие;
  • обеспечивают выведение из организма токсинов, шлаков, свободных радикалов, продуктов метаболизма;
  • участвуют в обмене углеводов, жиров, белков;
  • продуцируют некоторые биологически активные соединения, необходимые для жизнедеятельности организма человека (ренин, уродилатин, простагландины).

Компенсаторные возможности почек очень велики, но нарастающая гибель нефронов все-таки начинает постепенно проявляться клинически, так как небольшая оставшаяся часть жизнеспособной почечной паренхимы (ткани) уже не может эффективно функционировать.

Поэтому симптомы хронической почечной недостаточности развиваются и нарастают не так стремительно и бурно, как при острой форме этой патологии. Лишь утрата 60-70% нефронов становится началом проявления характерных клинических признаков. При прогрессировании заболевания, когда функциональными остается только 10% структурных единиц, регистрируется терминальная стадия почечной недостаточности, за которой нередко следует и полная гибель паренхимы органа, с замещением собственной ткани на фиброзную, то есть с формированием склеротических изменений.

По мере «выхода из строя» пораженных болезнью нефронов жизнеспособные структуры стараются компенсировать угрожающее состояние, но постепенно и их функциональные возможности снижаются. Затем в них начинаются органические (структурные) изменения. В результате в первую очередь нарушается фильтрационная почечная функция, и в крови повышается содержание азотистых метаболитов, которые должны удаляться из организма с мочой.

Нарастание концентрации мочевины и креатинина ведет к дисбалансу электролитов и изменению кислотно-щелочного равновесия, что влияет весьма негативно на все внутренние органы и системы организма человека. В результате этих процессов, происходящих при ХПН, страдает нервная система, желудочно-кишечный тракт, сердце и сосуды, нарушается обмен липидов, белков, углеводов, развивается анемия.

Практически каждый внутренний орган или ткань не может функционировать нормально, если у пациента начинает развиваться хроническая почечная недостаточность. Именно поэтому так многообразны и полиморфны ее симптомы, и лечение этой патологии также требует комплексного и разнонаправленного подхода, который зависит от причины, вызвавшей массовую гибель нефронов.

Несмотря на то, что причинами ХПН могут стать разнообразные заболевания, морфологические изменения в паренхиме почек практически однотипны. Постепенно начинается формирование склеротических изменений в нефронах: их клубочки замещаются грубой рубцовой тканью, делающей невозможной фильтрацию крови и приводящей к полной структурной и функциональной утрате этих почечных образований.

Нефроны, пока еще остающиеся здоровыми, стараются сохранить функциональность органа в полном объеме, и это им удается совершать в течение некоторого времени, при условии грамотного лечения. Но из-за чрезмерной нагрузки патологические изменения начинаются и в них: прогрессирует фиброз клубочков, канальцев и интерстиция.

Еще в начале развития патологии, когда изменяется клубочковая фильтрация, хроническая почечная недостаточность проявляется дисбалансом электролитов, недостатком или избытком определенных химических соединений в крови. В ней происходит увеличение концентрации почти 200 вредных и даже токсичных для организма веществ, а уровень необходимых биологически активных соединений снижается до критического уровня.

Дальнейшее снижение почечных функций вызывает диспропорцию в выработке стимуляторов и ингибиторов процессов обмена веществ, что в конечном итоге и определяет сущность клинической картины недостаточности почек: стойкий прогрессирующий дисбаланс и совокупное воздействие на организм метаболических, биохимических и патофизиологических изменений.

Так, из-за нарушения белкового и углеводного обменов развивается повышенное содержание сахара в крови (глюкозурия) и ацидоз. Усиленное выведение кальция приводит к гипокальциемии и, наряду с задержкой соединений фосфора, вызывает изменения в костной ткани, гиперплазию (разрастание) паращитовидных желез.

Осложнением поздних стадий ХПН можно считать формирование кальцинатов в мягких тканях: подкожной жировой клетчатке, конъюнктиве, сосудистых стенках. Дисбаланс пигментных веществ приводит к тому, что кожа больного человека становится характерного желто-землистого цвета. А нарушения гемопоэза (образования различных клеток крови) становятся причиной стойкой анемии.

Причины развития

Нарушение почечной деятельности отражается на функциональности всех внутренних органов так же, как и различные хронические болезни или экзогенное (внешнее) воздействия негативных факторов способны повлиять на состояние нефронов. Поэтому хроническая почечная недостаточность может стать следствием не только заболеваний различных структур почек, ее можно назвать осложнением и других болезней.

На первом месте в структуре так называемых инициирующих факторов риска, вызывающих гибель нефронов и напрямую приводящих к развитию ХПН, находятся различные патологии почек. Их можно представить так:

  • поражение почечных клубочков, чаще всего происходящее при хроническом гломерулонефрите (одно из аутоиммунных заболеваний), нефропатиях, синдроме Гудпасчера;
  • поражение канальцев и интерстициальных почечных структур (нефрит тубулоинтерстициальный, туберкулез, инфекционные патологии мочевыделительных каналов, прежде всего пиелонефрит);
  • поражение почечных артерий и вен (стеноз, эмболия, тромбоз);
  • врожденные почечные болезни (гипоплазия, поликистоз, синдром Фанкони);
  • заболевания мочевыделительной системы, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (мочекаменная болезнь, опухоли);
  • лекарственное или токсическое поражение почечной паренхимы (антибиотики некоторых групп, нестероидные противовоспалительные средства, чрезмерное употребление алкоголя, вредные промышленные производства с применением свинца, кадмия, кремния).

На втором месте среди многообразных причин ХПН расположены патологии различных внутренних органов, среди которых следует отметить наиболее распространенные:

  • сахарный диабет, при котором почки являются органом-мишенью;
  • нарушения обмена веществ (подагра, амилоидоз, гиперпаратиреоз первичный, гипервитаминоз Д, саркоидоз, оксалурия);
  • гипертоническая болезнь, тяжелое течение которой всегда дополняется поражением почек;
  • системные болезни соединительной ткани, такие как системная красная волчанка, периартериит, склеродермия.

Кроме инициирующих факторов, всегда приводящих к недостаточности почек, существуют и предрасполагающие состояния. К ним относятся пожилой возраст пациента (старше 60) и наследственность в плане почечных патологий. Эти предрасполагающие факторы, при сочетании с инициирующими, способны ускорить развитие ХПН, приблизить терминальную стадию, значительно ухудшить прогноз для жизни больного.

По данным исследователей, частота регистрации почечной недостаточности отличается в различных странах, что связано с возможностями диагностики, особенно начальных этапов развития этой патологии. Поэтому более известны и достоверны данные о частоте терминальной стадии ХПН, иначе именуемой уремией. Так, в высокоразвитых государствах средние значения колеблются от 100 до 250 человек на 1 миллион населения.

хпн стадии снижение фильтрации

Вместе с тем наблюдается и некоторая тенденция к изменению соотношения различных причин ХПН, а также предрасполагающих факторов, между собой. Постепенное повышение процентной доли пожилых людей, что связано с улучшениями жизненных условий и качества здравоохранения, приводит к тому, что большинство пациентов, требующих постоянной медицинской помощи при почечной недостаточности, имеют возраст более 65 лет.

Кроме того, преобладающими первичными патологиями по-прежнему являются почечные, но растет значимость и других заболеваний, на фоне которых развивается ХПН. Эти болезни, во многом определяемые возрастными, дегенеративно-дистрофическими, изменениями, приводят к тому, что гибель нефронов с развитием почечного склероза и дальнейшей недостаточности почек прогрессирует из-за сосудистых нарушений (атеросклероз, гипертония) и урологических проблем (опухоли и гипертрофия простаты, камни). Эти тенденции чрезвычайно важны при разработке лечебной тактики для каждого конкретного пациента.

  • Воспалительные заболевания:
  • Метаболические и эндокринные заболевания:
    • Сахарный диабет.
    • Подагра.
    • Амилоидоз (AA, AL).
    • Идиопатическая гиперкальциурия.
    • Оксалоз.
    • Цистиноз.
  • Сосудистые заболевания:
    • Злокачественная гипертензия.
    • Ишемическая болезнь почек (ИБП).
    • Гипертоническая болезнь.
  • Наследственные и врожденные заболевания:
  • Обструктивные нефропатии:
  • Токсические и лекарственные нефропатии:
    • Анальгетическая нефропатия.
    • Циклоспориновая нефропатия.
    • Кокаиновая нефропатия.
    • Героиновая нефропатия.
    • Алкогольная нефропатия.
    • Свинцовая нефропатия.
    • Кадмиевая нефропатия.
    • Радиационная нефропатия.
    • Нефропатия вызванная двуокисью германия.

Патогенез хронической почечной недостаточности

Одновременно, хроническая почечная недостаточность приводит к накоплению уремических токсинов из фракции «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию а также β2-микроглобулина, гликозилированных белков, многих цитокинов.

Сморщивание почки ведет к снижению выработки эритропоэтина, метаболитов витамина D-3, сосудорасширяющих простагландинов, и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (PAAC), вследствие чего развивается анемия, артериальная гипертензия, уремический гиперпаратиреоз. С уремической полинейропатией связывают отсутствие снижения артериального давления ночью при почечной гипертензии.

Патология прогрессирует тем быстрее, чем выше темп склерозирования почечной паренхимы. Таким образом, скорость развития процесса во многом зависит от этиологического (причинного) фактора приведшего к развитию нефропатии.

Гломерулонефрит почки

Факторы прогрессирования:

  • Артериальная гипертензия.
  • Протеинурия (более 1 г/л).
  • Двусторонний стенозирующий атеросклероз почечных артерий.
  • Высокое содержание белка, фосфора и натрия в еде.
  • Курение.
  • Наркомания.
  • Гиперпаратиреоз.
  • Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).
  • Гиперальдостеронизм.
  • Интеркурентные острые инфекции мочевых путей (пиелонефрит, цистит).
  • Почечная колика.
  • Беременность.

Стадии заболевания

Поражение практически всех органов и тканей организма при недостаточности почечных функций обеспечивает полиморфную клиническую картину заболевания. Эти признаки развиваются постепенно, по мере утраты все большего количества нефронов. Поэтому принято различать следующие стадии патологии:

  1. Латентная.
  2. Компенсированная.
  3. Интермиттирующая.
  4. Терминальная.

Эти стадии определяются, прежде всего, состоянием и скоростью клубочковой фильтрации, которая выясняется посредством пробы Реберга-Тареева. Нормальной считается скорость 80-120 мл в минуту. По уровню фильтрации можно оценить состояние почечных нефронов и количество функционирующих единиц.

На латентной стадии ХПН нет никаких клинических проявлений патологии, объективных или субъективных (пациент не предъявляет жалоб). Она обнаруживается лишь при углубленном обследовании. При этом скорость фильтрации снижена до 50-60 мл/мин., в крови периодически повышается уровень глюкозы и белков, а креатинин и мочевина в норме. На этой стадии уже утрачено 75% нефронов.

Компенсированная стадия характеризуется процессом дальнейшего склероза почки и гибелью нефронов, в результате чего можно зафиксировать первый симптом, на который пациент способен обратить внимание. Это учащение мочеиспусканий и увеличение суточного диуреза: больной выделяет до 2,5 литров мочи в сутки при неизмененном питьевом и пищевом режимах. Мочевина и креатинин пока остаются нормальными, клубочковая фильтрация составляет 30-40 мл/мин

Интермиттирующая, или декомпенсированная, стадия ХПН сопровождается повышением уровня креатинина и мочевины в крови, снижением фильтрации до 25 мл/мин. Клинический симптомокомплекс проявляется полностью, но интенсивность признаков может изменяться, относительное улучшение состояния больного сменяется ухудшением.

Последняя, терминальная, стадия – это наличие менее 10% нефронов, оставшихся функциональными, или их отсутствие. Симптомокомплекс патологии представлен в полном объеме, клубочковая фильтрация минимальна, 5 мл/мин., а содержание мочевины и креатинина максимально, что без оказания срочной помощи способно привести к летальному исходу.

Симптомы ХПН

Здоровая почка и поликистоз

Исходя из степени снижения клубочковой фильтрации (КФ) и лечебной тактики, выделяют 3 стадии хронической почечной недостаточности:

  • Начальная стадия хронической почечной недостаточности (снижение клубочковой фильтрации до 40-60 мл/мин). Первые признаки данной стадии обычно имеют неспецифический характер и именуются «масками»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая. Нарушения характерные для начальной стадии ХПН:
  • Консервативная стадия хронической почечной недостаточности (клубочковая фильтрация 15-40 мл/мин). В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии заболевания свидетельствует присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии.
  • Терминальная стадия ХПН (скорость клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин). В терминальной стадии заболевания на смену полиурии приходит олигурия, развивается гипергидратация. Артериальная гипертензия часто приобретает мало-контролируемое течение, приводит к резкому нарушению зрения, левожелудочковой недостаточности с отеком легких. Отмечается сонливость, мышечная слабость, тошнота, рвота, резкое снижение аппетита (анорексия), диарея (уремический энтероколит). Характерен кожный зуд. Наблюдаются кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), боли в костях и позвоночнике, судорожные подергивания мышц. При терминальной стадии хронической почечной недостаточности отмечается запах аммиака изо рта, явления перикардита, поражения периферической и центральной нервной системы, симптомы декомпенсированного метаболического ацидоза (периодическое дыхание, вторичная подагра с артритом и тофусами). В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больные вялы, апатичны. Кожа бледная, сухая, желтушная с серым оттенком (анемия и прокрашивание урохромами), с геморрагиями, кровоподтеками и следами расчесов.

Клинические признаки

Симптомы ХПН нарастают по мере того, как дисбаланс, вызванный утратой почек как функционирующего органа, начинает воздействовать на весь организм. Скорость развертывания клинической картины и выраженность симптоматики могут быть различными у женщин и мужчин, что связано, прежде всего, с характером первичной патологии, а также с уровнем оказываемой медицинской помощи.

Все клинические признаки хронической недостаточности почек можно представить так:

  • изменение цвета кожи: из-за задержки урохрома она становится светло-желтой с землистым оттенком;
  • кожа становится сухой и менее эластичной из-за обезвоживания, но на фоне повышенной жажды;
  • характерны расчесы в результате сильного зуда;
  • снижение потоотделения в результате дистрофии потовых желез;
  • атрофичность мускулатуры и подкожной клетчатки;
  • отеки различной локализации, от местных до общего;
  • нарушение легочной деятельности, появление отека, плеврита, пневмонии;
  • сердечно-сосудистые нарушения: повышение артериального давления, воспаление перикарда, нарушения ритма, развитие сердечной недостаточности;
  • появление кровоизлияний различной локализации: из носа, в желудке и кишечнике;
  • интоксикация и астенический синдром (повышенная усталость и быстрая утомляемость, головная боль, отсутствие аппетита, вялость и замедленные реакции);
  • нейро- и энцефалопатии.

В чем коварство заболевания?

Хроническая почечная недостаточность коварна тем, что начавшийся склероз почечной ткани долгое время не обнаруживается клинически. Это часто приводит к несвоевременному обращению пациента к врачу и позднему началу специфической терапии, что дает возможность заболеванию повлиять наихудшим образом на все органы человека.

Кроме того, наличие объективных и субъективных признаков может не соответствовать тяжести патологии, то есть выраженность симптоматики часто меньше, чем опасность и стадия склеротических изменений. Поэтому диагностике ХПН, осуществляемой с помощью целого комплекса способов, придается огромное значение.

Как проводится диагностика

Клиническая картина патологии, характеризующаяся изменениями кожных покровов, подкожной клетчатки и мускулатуры, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной или эндокринной систем, развивается уже на более поздних стадиях ХПН. Это заболевание, в зависимости от преобладающего поражения какого-либо внутреннего органа, может у различных пациентов приобретать соответствующие клинические «маски».

Поэтому, хотя и существует тройка симптомов, одновременное наличие которых должно насторожить доктора в плане возможной недостаточности почек (нормохромная анемия, полиурия и повышение артериального давления), главными критериями диагностики становятся данные лабораторных исследований.

Из них надежными и информативными являются:

  • Анализ мочи по Зимницкому, в ходе которого исследуется относительная плотность урины: снижение до 1018 и менее считается критичным.
  • Проба Реберга-Тареева, относящаяся к геморенальным пробам, то есть исследующим клубочковую фильтрацию почек и канальцевую реабсорбцию по клиренсу эндогенного креатинина, содержащегося в моче и крови. Скорость фильтрации 60 мл/мин и менее говорит о наличии почечной недостаточности.
  • Биохимическое исследование крови: повышение содержания азотистых соединений (азотемия) дополняет дальнейшее снижение скорости клубочковой фильтрации уже на поздних этапах ХПН.

Подтвердить диагноз можно и на основании инструментальных методов. Так, при УЗИ определяется уменьшение размеров и паренхимы почек за счет обширного склероза органа. С помощью допплерографии почечных сосудов оценивается степень снижения кровотока в почках. Методы, использующие контрастирующие вещества, при почечной недостаточности противопоказаны, так как контраст способен негативно повлиять на орган. Кроме того, полученная информация не будет полностью достоверной.

Лабораторная диагностика

Именно на лабораторной диагностике основано раннее выявление хронической почечной недостаточности. В пользу ХПН свидетельствует полиурия с никтурией, стойкая артериальная гипертензия в сочетании с анемией, симптомами гастроэнтерита и вторичной подагры, гиперфосфатемия, гипокальциемия.

Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи, величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови. Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации ниже 60-70 мл/мин свидетельствуют о начальной стадии ХПН.

Азотемия выявляется в более поздних стадиях (скорость клубочковой фильтрации менее 30-40 мл/мин). ХПН, возникшая на фоне диабетической нефропатии, диагностируется сложнее. Оценка пробы Зимницкого затруднительна из-за глюкозурии. Более того, при диабете часто имеет место дефицит мышечной массы, это приводит к тому, что уровень креатинина и мочевины не отражают тяжесть состояния.

Если сформировался уремический гиперпаратиреоз, обнаруживается гиперфосфатемия и гиперкальциемия.

Инструментальная диагностика

При УЗИ или обзорном рентгеновском снимке обнаруживается уменьшение размеров почек.

Какие способы лечения существуют

Терапия патологии осуществляется при строгом следовании специальным протоколам и стандартам. На начальных этапах заболевания лечение хронической почечной недостаточности является консервативным, направленным на поддержание почечных функций и компенсацию основного заболевания, которое вызвало патологию почек, а также купирование симптомов присоединившихся инфекционных или соматических болезней.

Ведущие позиции в консервативной терапии занимает коррекция питания пациента и постоянный контроль артериального давления. Диета при хронической почечной недостаточности должна стать малосолевой и малобелковой, чтобы уменьшилась азотемия, нормализовался обмен фосфора и кальция, а оставшиеся почечные функции сохранились как можно дольше.

Чем тяжелее стадия ХПН, тем больше ограничивается количество белка, но при этом оставшиеся в меню больного источники протеина должны быть абсолютно натуральными (яйца, творог, мясо). Не должна уменьшаться и суточная калорийность, ее сохранение на оптимальном уровне 2500-3000 кКал поддерживается за счет увеличения в рационе жиров и углеводов.

Контроль и коррекция артериального давления у каждого пациента с ХПН осуществляется индивидуально, учитывая множество факторов. Чтобы сохранять электролитный баланс в крови, больной получает от врача персональные рекомендации, касающиеся водно-солевого режима и приема лекарственных препаратов различных групп (диуретики, салуретики, сердечные гликозиды, средства для уменьшения продуцирования ренина, спазмолитики, антагонисты кальция).

Активная терапия хронической недостаточности почек заключается в проведении гемодиализа, или очищения крови, и операции по трансплантации органа. Гемодиализ может осуществляться двумя способами: на аппарате «искусственная почка», что требует регулярного посещения пациентом, 2-3 раза в неделю, лечебного учреждения, и перитонеальным методом.

Последний способ – это введение в брюшную полость через постоянный катетер диализирующей жидкости, осуществляемое больным самостоятельно до 5 раз в сутки. Этот метод может осуществляться в домашних условиях и является предпочтительным, если пациент имеет ишемическую болезнь сердца или сердечную недостаточность, что требует дополнительного сестринского ухода, а также плохо переносит диализ «искусственной почкой» по любым другим причинам.

Для «домашнего» гемодиализа разработаны специальные портативные аппараты. При условии хорошего овладения ими, они помогают человеку вести привычный образ жизни и сохранять неплохое самочувствие, так как очищение крови происходит регулярно.

Методы нетрадиционной медицины весьма спорны при хронической недостаточности почек. В публикациях можно встретить советы отказаться полностью от химических препаратов, не есть мяса и перейти на сторону вегетарианства, регулярно промывать толстый кишечник солевыми или травяными растворами.

Что касается народных средств в виде растительных сборов для внутреннего употребления, то такой лечебный способ применяться может, но после врачебной консультации. Различные травы (брусника, лен, липа, кукурузные рыльца, пустырник, зверобой, календула), сочетаемые в сборах, способны уменьшить астенический синдром, тошноту и зуд кожи, улучшить пищеварение и аппетит, восстановить баланс химических веществ в сыворотке крови.

Хотя хроническая почечная недостаточность является тяжелейшей патологией, пациент может успешно бороться с ней и продолжать плодотворную жизнь. Важнейшее условие этого – строгое соблюдение всех врачебных назначений и указаний.

Лечение хронической почечной недостаточности может носить консервативный, диализный и оперативный характер (трансплантация почки).

В задачи консервативной терапии входит:

  • Торможение прогрессирования.
  • Замедление формирования гипертрофии левого желудочка.
  • Устранение уремической интоксикации, гормональных и метаболических нарушений.
  • Ликвидация инфекционных осложнений.

Консервативное лечение хронической почечной недостаточности:

  • Коррекция нарушений гомеостаза и обменных нарушений.
    • Малобелковая диета – устраняет симптомы уремической интоксикации, уменьшает азотемию, симптомы подагры, гиперкалиемию, ацидоз, гиперфосфатемию, гиперпаратиреоз, стабилизирует остаточную функцию почек, тормозит развитие терминальной уремии, улучшает липидный профиль и самочувствие. Эффект от малобелковой диеты более выражен при ее применении в начальной стадии.
    • Энтеросорбенты (активированный уголь, оксицеллюлоза, окисленный крахмал, повидон, лигнин) – используют на ранней стадии хронической почечной недостаточности при нежелании или невозможности соблюдать малобелковую диету.
    • Кишечный диализ – также как и энтеросорбенты, используется при невозможности или нежелании применять малобелковую диету.
  • Лечение артериальной гипертензии.
  • Иммуносупрессивная терапия – применяется у больных первичным и вторичным нефритом.
  • Лечение анемии (эритропоэтин, препараты железа).
  • Лечение инфекционных осложнений (пиелонефрит, цистит).

В терминальной стадии ХПН применяется перитонеальный диализ, гемодиализ (искусственная почка), а также решается вопрос о трансплантации почки.

Другие интересные материалы по теме