Хроническая почечная недостаточность у детей

Причины хронической почечной недостаточности у взрослых и детей

Заболевание у детей бывает острым и хроническим. В первом случае причины возникновения зависят от возраста ребенка. У новорожденных острая почечная недостаточность (ОПН) провоцируется следующими факторами:

  • врожденным сосудистым заболеванием почечных артерий;
  • отсутствием почек;
  • аномальным развитием сердечно-сосудистой системы с множественными пороками сердца;
  • нарушением проходимости мочевыводящих путей;
  • инфицированием крови, отягощенным сепсисом;
  • сильным обезвоживанием вследствие внутриутробной инфекционной болезни;
  • травмой, полученной при рождении и осложненной обширной кровопотерей;
  • острым недостатком кислорода в процессе родовой деятельности;
  • закупоркой тромбом почечной вены.

Развитие ОПН у детей от 1 месяца до 3 лет вызывается такими явлениями, как заболевание гемолизом, инфекционное поражение почек, острые кишечные патологии и нарушение обмена веществ. У ребятишек 3-14 лет болезнь провоцирует отравления нефротоксичными и другими лекарственными препаратами, острые инфекционные заболевания, тяжелые травмы (кровотечения, ожоги), закупорку желчевыводящих путей камнями либо опухолевыми образованиями.

Причины хронической почечной недостаточности (ХПН) — врожденные, приобретенные и наследственные болезни. К ним относятся следующие патологии:

  • пиелонефрит;
  • интерстициальный и наследственный нефрит, а также его вид, возникающий при системных заболеваниях;
  • гломерулонефрит;
  • поликистоз почек;
  • хромосомные болезни.

На начальной стадии почечная недостаточность (ХПН) никак не проявляется, поэтому важно обращать внимание даже на незначительные симптомы.

Первые признаки недостаточности почек у ребенка, которые должны насторожить родителей:

  • нарушения выделения урины;
  • постоянное ощущение слабости и усталости;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • желтизна кожных покровов;
  • повышение температуры тела без признаков вирусного заболевания;
  • тошнота;
  • отечность лица, рук и ног;
  • ослабленный тонус мышц.

При недостаточности почек у ребенка иногда появляется тремор или нефротический синдром. Моча меняет цвет, в ней присутствует слизь и кровянистые сгустки. При проведении биохимического исследования в моче будет обнаружен белок. Это связано с тем, что при почечной недостаточности повреждается слизистая оболочка всех органов мочевыделительной системы.

При сильной интоксикации у ребенка:

  • резко повышается температура;
  • синеют кожные покровы;
  • моча становится темной с примесями крови;
  • наблюдаются скачки давления;
  • сильный озноб;
  • возможна потеря сознания и кома.

Почечная недостаточность

Заболевание в детском возрасте может быть острым и хроническим. Под острой почечной недостаточностью (ОПН) понимают синдром, возникающий во время резкого снижения функции почек. Он основан на кислородном голодании почечной ткани, повреждении канальцев и возникновении отека. Почки при данной тяжелой патологии утрачивают способность выделять жидкость, в организме возникает острый дисбаланс электролитов, солей. Прочее название острой почечной недостаточности – острая уремия.

Этот синдром характеризуется скоплением продуктов азотного обмена в организме, что нарушает многие виды метаболизма, приводит к повышению давления, к анемии и изменению деятельности большинства органов. Диагноз «хроническая почечная недостаточность» ставят, если снижение функции почек длится более 3 месяцев.

Почечная недостаточность способна возникать в любом возрасте, ведь причин ее – множество. Иногда она регистрируется даже у плода, например, при внутриутробной гипоксии. Раньше процент выживших детей после острой почечной недостаточности был весьма низким, сейчас летальность снизилась до 20% (у новорожденных смертность все еще высока – до 50-75%).

В основе заболевания лежат многие недуги, в разные периоды жизни поражающие организм человека: врожденные патологии почек, подагра, сахарный диабет, проблемы с обменом веществ, камни в почках, красная волчанка и прочие. Провоцирующим фактором может стать хроническое отравление какими-либо веществами.

Синдром хронической почечной недостаточности – опасное состояние при беременности. Поэтому еще на стадии планирования малыша важно обратиться к врачу и пройти обследование. Если женщина уже страдает хронической формой этого заболевания, то специалисту предстоит оценить все риски и возможности вынашивания плода.

Хроническая почечная недостаточность у детей

Известны ситуации, когда при слишком тяжелой форме ХПН приходилось делать женщине прерывание беременности, так как это угрожало ее жизни.

Провоцирующие факторы, приводящие к почечной недостаточности у беременных:

  • Пиелонефрит;
  • Мочекаменная болезнь;
  • Цистит и другие болезни мочевыделительной системы.

Особенно коварен протекающий у женщин в положении пиелонефрит, так как он может напоминать проявления токсикоза. В ряде случаев, определить, почему возник пиелонефрит у беременных, невозможно.

Если риски для пациентки и плода минимальны и ей разрешено вынашивание, врач назначает ей полное ограничение физических нагрузок и постельный режим при малейшем обострении. Особая диета, медикаментозное лечение, пребывание в стационаре помогут уменьшить проявления ХПН и родить малыша.

Стоит заметить, что есть четкие показания для прерывания беременности у женщины с ХПН — рост уровня креатинина в крови до 200 мкмоль/л и выше.

Запрещается планирование беременности, если в крови выявлен показатель креатинина 190 мкмоль/л.

Дело в том, чем выше этот показатель, тем вероятнее развитие преэклампсии. А это уже реальная угроза для жизни женщины: возможен инсульт, острая почечная недостаточность.

При ХПН существуют риски для плода: преждевременные роды, проведение грудничку интенсивной терапии.

Ежегодно ХПН ставят 5-10 детям из миллиона. Причинами заболевания становятся врожденные заболевания, такие как пиелонефрит и различные нефропатии, гидронефроз, поликистоз почек или приобретенные заболевания, например, развитие сахарного диабета.

Детская почечная недостаточность

У ребенка наблюдается анемия, повышенная утомляемость, головная боль, отставание в развитии, жажда и прочее.

В школьном возрасте до 14 лет наблюдается усиленный рост и развитие ребенка, что неблагоприятно при развивающейся хронической почечной недостаточности. Почки не растут вместе с организмом, нарушается метаболизм, ухудшается состояние мочевыделительной системы. В этом случае высок риск смертности.

Сегодня при адекватно подобранной терапии дети с ХПН способны жить до 25 лет, особенно если лечение было начато до 14 летнего возраста.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — неспецифический синдром, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани, характеризующийся остро возникшим нарушением гомеостатической функции почек вследствие их органического повреждения, который проявляется быстрым и выраженным снижением диуреза, азотовыделительной функции, вводно-электролитным и кислотно-основным дисбалансом, сопровождается поражением фактически всех органов и систем организма.

Этиология острой почечной недостаточности имеет различия по возрастным группам. У новорожденных в этиологической структуре ОПН основная роль отводится дисгенезии почек, врожденным порокам сердца, реноваскулярным травмам, дегидратации, кровотечениям, сепсису, аноксии и другим причинам.

В возрасте от 1 мес. до 3 лет основными причинами ОПН, как правило, являются гемолитико-уремический синдром, первичный инфекционный токсикоз, ангидремический шок при кишечных инфекциях, тяжелые метаболические нарушения различного генеза. В возрасте 3-7 лет преобладают лекарственный и интерстициальный нефрит (отравления), вирусные и бактериальные поражения почек (грипп, иерсиниоз), шок различного генеза (травматический, ожоговый и т.п.

Причины почечной недостаточности у детей:

  • Преренальные — шоковые состояния (травмы, операции, кровопотери, инфаркт миокарда, поражение мозга и т. п.); гемолиз и миолиз (переливание несовместимой крови, синдром размозжения тканей); потеря электролитов, гипогидратация (неукротимая рвота, профузный понос, длительное применение диуретиков); эндогенные и экзогенные интоксикации (кишечная непроходимость, гепаторенальный синдром); аллергические состояния;
  • Ренальные — специфические нефротоксические и нефросенситивные поражения почек (отравление органическими ядами — четыреххлористым углеродом, бензином, солями тяжелых металлов — сулемой), вызванные антибиотиками, рентгеноконтрастными веществами; инфекция (анаэробная инфекция, лептоспироз, геморрагическая лихорадка, некротический папиллит, пиелонефрит, гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, микротромбоэмболия, сепсис);
  • Постренальные — процессы, окклюзирующие мочевые пути (мочекаменная болезнь, повреждение мочеточников, сдавление мочеточников опухолями, исходящими из органов малого таза и забрюшинного пространства).

Клиническая картина. ОПН проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности почек к выведению воды. Тяжесть клинической картины ОПН определяется вовлечением в патологический процесс канальцев, межуточной ткани и клубочков.

Выделяют 4 стадии ОПН: преданурическую, олигоанурическую, полиурическую и выздоровления. За исключением преданурической каждая стадия имеет достаточно четкую клинико-лабораторную симптоматику.

Хроническая почечная недостаточность у детей

Преданурическая стадия ОПН совпадает со стадией шока. Клиническая картина этой стадии определяется теми патологическими процессами, которые явились пусковым моментом для органического повреждения почек: проявляется симптомами основного заболевания и снижением диуреза (гипотензией, олигурией, снижением клубочковой фильтрации вследствие недостаточности почечного кровообращения). С момента полного прекращения диуреза или при его снижении до 30% возрастной суточной нормы ОПН переходит в стадию олигурии-анурии.

Патогенез

Хроническая форма почечной недостаточности отличается постепенным развитием патологии. Причинами являются наследственные, врожденные аномалии и приобретенные болезни почек. Из-за прогрессирующей гибели нефронов, происходит склерозирование почечной паренхимы, дальше запускается каскад патологических реакций. В итоге пораженная ткать полностью разрушается, больной орган сморщивается и почка атрофируется.

В развитие клинической картины выделяют 4 характерные стадии:

  1. Латентная – проявляется повышенной утомляемостью, сухостью ротовой полости, общей слабостью.
  2. Компенсированная – происходит уменьшение суточного выделения мочи, ухудшаются биохимические показатели крови.
  3. Интермиттирующая – ребенка мучает постоянная сильная жажда, рвотный рефлекс, потеря аппетита. Отмечается ухудшение здоровья, в организме прогрессируют необратимые процессы.
  4. Терминальная или диализная стадия – характеризуется резкой сменой настроения, апатией, появляются признаки неадекватного поведения, пот ребенка пахнет мочой. Присутствует ярко выраженная физиологическая симптоматика почечной недостаточности: диарея, рвота, вздутие живота, гипотензия, дистрофия миокарда. В случае перехода заболевания в эту стадию спасти ребенка, может только постоянный диализ крови. Процедура помогает малышу дождаться пересадки почки и поддерживает организм, предотвращая осложнения.
  1. Преданурическая. На ткани почек начинают воздействовать патогенные факторы, органы утрачивают основные функции.
  2. Анурическая. В организме задерживаются шлаки и продукты обмена, минеральные соли, вода. Кислотно-щелочной баланс смещается в сторону окисления (ацидоз). Возникает острое отравление организма аммиаком и прочими метаболитами.
  3. Полиурическая. Диурез постепенно налаживается, но развивается полиурия – повышение количества выделяемой мочи.
  4. Восстановительная. Сосуды почек восстанавливают свою работу, проницаемость капилляров клубочков нормализуется.

Хроническая почечная недостаточность, в независимости от причины, обусловлена снижением числа активных нефронов (клеток почек). Они с течением болезни заменяются соединительной тканью. Нагрузка на оставшиеся нефроны возрастает – включается механизм адаптации. Это вызывает гипертрофию нефронов, нарушение их структуры и дальнейшее прогрессирование ХПН. В результате патологически меняются многие виды обмена веществ, организм пребывает в состоянии интоксикации.

В отличие от острого проявления болезни, хроническая почечная недостаточность у детей отличается постепенным снижением работоспособности почек. Она может привести к полной утрате их деятельности, вызванной разрушением клеток органа. Итогом становится уменьшение почки в объеме и ее полная атрофия. Хроническая почечная недостаточность, как и ОПН может быть врожденной и приобретенной.

Наиболее распространенными из них являются внутриутробные пороки развития и наследственные заболевания почек.

Симптомы почечной недостаточности у детей при хронической форме рассматриваются в зависимости от стадии развития заболевания:

  1. Латентная – отмечается только необычная слабость по вечерам, ощущение сухости во рту и изменение электролитного состава крови.
  2. Компенсированная, сопровождаемая обильными выделениями урины (более двух литров в течение суток), анализ крови продолжает ухудшаться, предыдущие симптомы нарастают.
  3. Интермиттирующая с множеством новых симптомов. Важнейшими из них являются заметное снижение работоспособности почек и нарастающее ухудшение биохимического анализа крови (увеличение азотистых соединений, мочевины, креатинина). Отмечается ухудшение общего состояния, понижается аппетит, ребенка мучает жажда. В некоторых случаях могут дрожать руки и болеть суставы. Общий упадок сил способствует сопутствующим простудным, инфекционным заболеваниям, проблемам с горлом. Подобная ситуация становится основой для прогрессирования патологических изменений.
  4. Терминальная стадия характеризуется нарушением режима сна, повышенная возбудимость сменяется апатичностью, затем раздражительностью. Кроме этого появляется отечность не только конечностей, но и лица, кожа приобретает землистый цвет. Временами поднимается температура, беспокоят отрыжка, рвота, тошнота, диарея. Появляется запах мочи при дыхании. Возможны кровотечения, кома.

Хроническая почечная недостаточность у детей

Вследствие постепенного нарастания ухудшения функционирования почек может наступить полная их остановка, что чревато необратимыми последствиями. Жизнедеятельность зависит от искусственного аппарата и поддерживается с помощью гемодиализа.

Классификация стадий, которые проходит заболевание в своем развитии, напрямую связано с таким понятием, как скорость клубочковой фильтрации.

Этот медицинский термин означает быстроту образования (или объем) первичной мочи в единицу времени. По измеренному в лабораторных условиях показателю можно говорить о степени поражения почек заболеванием.

Ниже в таблице показана классификация ХБП, основанная на показателе скорости клубочковой фильтрации.

Стадия развития ХБП Наименование стадии Значение показателя СКФ (мл/мин/173м2)
С1 Повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ ≥90
С2 Повреждение почек с легким снижение СКФ 89…60
С2 Умеренное снижение СКФ 59…30
С3a С легкой до средней степени 45…59
С3b Со средней до тяжелой степени 30…44
С4 Тяжелое снижение СКФ 29…15
С5 Почечная недостаточность ≤15

Рассмотрим каждую стадию более подробно.

  • 1 стадия ХБП. Для нее характерен нормальный или немного превышенный показатель скорости клубочковой фильтрации. Сама по себе стадия не представляет угрозы человеческой жизни. Ее опасность заключается в практически бессимптомном протекании и возможности перехода на следующие, более тяжелые, этапы развития заболевания.
  • 2 стадия ХБП. Здесь в результате лабораторных исследований выявляется несколько сниженная скорость клубочковой фильтрации. Симптомы проявления заболевания уже не так размыты, как при хронической болезни почек стадия № 1, характеризуются большей выраженностью и отмечаются многими пациентами. Статистические медицинские данные говорят о том, что вторая стадия ХБП в 60% случаев выявляется среди пациентов пожилого возраста (старше 60 лет).
  • 3 стадия ХБП. В этот период скорость клубочковой фильтрации умеренно снижена, симптоматическая картина аналогична той, что наблюдается на 2 стадии развития заболевания.
  • 4 стадия ХБП имеет второе название — тяжелая патология почек. Симптоматика заболевания становится ярко выраженной, не дает пациенту вести привычный образ жизни, делает его нетрудоспособным. Стадия протекает тяжело и может стать причиной летального исхода при отсутствии должного лечения. Во избежание смертельного исхода лечащим врачом должна быть незамедлительно назначена замещающая терапия.
  • 5 стадия ХБП является последней и наиболее опасной. Она приводит к развитию различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, уремии.

Совокупность последних трёх стадий получила обобщенное название — хроническая почечная недостаточность (ХПН). Этот термин кроет в себе прогрессирующее состояние, при котором заболевание приводит к гибели ткани почек. В результате все органы и ткани человеческого тела дают сбой в работе.

Хроническая почечная недостаточность, стадии по креатинину:

  • обратимая или латентная стадия почечной недостаточности, протекающая в скрытой форме;
  • стабильная или азотемическая;
  • прогрессирующая или уремическая.

хроническая почечная недостаточность классификация

Хроническая почечная недостаточность в первую очередь обусловлена нарушающей гомеостаз почечной задержкой воды и низкомолекулярных веществ. К наиболее важным нарушениям гомеостаза относят:

  • гипергидратацию;
  • задержку натрия;
  • объём-Cа -зависимую артериальную гипертензию;
  • гиперкалиемию;
  • гиперфосфатемию;
  • гипермагниемию;
  • метаболический ацидоз;
  • азотемию с гиперурикемией.

Одновременно при хронической почечной недостаточности происходит накопление уремических токсинов из фракций «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию, а также бета 2-микроглобулина, гликозилированных белков, многих цитокинов. В ответ на снижение фильтрационной функции с задержкой в организме натрия, калия, фосфора, Н -ионов возрастает продукция альдостерона, антидиуретического (АДГ), натрийуретического и паратиреоидного (ПТГ) гормонов, приобретающих свойства уремических токсинов.

Сморщивание почечной паренхимы ведёт к дефициту эритропоэтина (эпоэтина), метаболитов витамина D3, вазодепрессорных простагландинов и активации РААС почек, вследствие чего развиваются анемия, ренинзависимая гипертензия, уремический гиперпаратиреоз. Патогенез гипертензии при хронической почечной недостаточности обусловлен также активацией симпатической нервной системы почек, накоплением уремических ингибиторов NO-синтетазы (асимметричный диметиларгинин) и дигоксинподобных метаболитов, а также резистентностью к инсулину и лептину. С уремической полинейропатией связывают отсутствие ночного снижения артериального давления при почечной гипертензии.

Симптомы хронической почечной недостаточности, вызванные водно-электролитным и гормональным дисбалансом

Системы

Клинические признаки

Сердечно-сосудистая Гипертензия, гипертрофия левого желудочка, кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность, острый коронарный синдром
Эндотелиальная Прогрессирующий системный атеросклероз
Кроветворение Анемия, геморрагический синдром
Костная Фиброзный остеит, остеомаляция
Желудочно-кишечная Пептические язвы, ангиодисплазия слизистой ЖКТ, синдром мальабсорбции
Иммунная Вирусо- и бактерионосительство, инфекционные и онкологические заболевания, дисбактериоз
Половая Гипогонадизм, гинекомастия
Белковый обмен Гиперкатаболизм, синдром mal-nutrition*
Липидный обмен Гиперлипидемия, оксидативный стресс

Углеводный обмен

Инсулинрезистентость.диабет de novo

* Mal-nutrition — синдром белково-энергетической недостаточности.

Сердечно-сосудистая патология занимает первое место среди причин смертности при хронической почечной недостаточности.

  • Уремическая кардиомиопатия, обусловленная гипертензией, представлена концентрической гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ). При уремической кардиомиопатии, вызванной объёмной перегрузкой (гиперволемия, анемия), развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка с его неуклонной постепенной дилатацией. Выраженная уремическая кардиомиопатия характеризуется систолической или диастолической дисфункцией с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).
  • Прогрессирование атеросклероза при хронической почечной недостаточности вызвано генерализованной эндотелиальной дисфункцией, гипертензией, гиперфосфатемией, гиперлипидемией атерогенного типа, гиперинсулинемией, аминокислотным дисбалансом (дефицит аргинина, избыток гомоцистеина). Гиперфосфатемия не только ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности и индуцирует гиперплазию паращитовидных желёз, но и выступает независимым от уремического гиперпаратиреоза фактором риска смертности от сердечно-сосудистых осложнений хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина

Симптомы острой почечной недостаточности наслаиваются на признаки того заболевания, которое и спровоцировало поражение почек. Первым признаком всегда является снижение количества мочи (олигурия). Она прогрессирует, часто достигает анурии – полного отсутствия выделения мочи.

Без лечения анурическая стадия может достигать 2 недель, за этот период присоединяются такие признаки:

  • Бледность или желтизна кожи.
  • Кровоподтеки, высыпания на теле.
  • Слабость.
  • Заторможенность.
  • Обмороки.
  • Отечность ног, лица.
  • Запах аммиака изо рта.
  • Усиленное сердцебиение.
  • Одышка.
  • Боли в животе.
  • Судороги.
  • Тошнота, рвота.
  • Понос.

Все указанные признаки связаны с нарастающей интоксикацией организма, ведь почки не справляются со своей фильтрационной функцией. У детей до года на фоне недостаточности работы почек повышается кровяное давление. При правильном лечении и, в особенности, при устранении причины ОПН, деятельность почек улучшается.

ХПН вызывает те же последствия, только длительность ее развития будет выше.

Болезнь прогрессирует стадийно со следующими симптомами:

  1. Латентная стадия. Высокая утомляемость, слабость, сухость во рту.
  2. Компенсированная стадия. Снижение суточного диуреза, ухудшение биохимических показателей крови (симптомы связаны с усилением гибели нефронов).
  3. Интермиттирующая стадия. Сильная жажда, потеря аппетита, тошнота, рвота, неприятный привкус во рту, сухость и дряблость кожи, потеря тонуса мышцами. На этой стадии все инфекционные заболевания протекают на порядок тяжелее.
  4. Терминальная стадия. Апатия, которая сменяется периодами перевозбуждения, бессонница, неадекватное поведение, снижение давления и температуры, вздутие живота, рвота, запах мочи от пота, дистрофия миокарда, зеленый понос. Без пересадки почек или диализа болезнь на этой стадии приводит к смерти.

Количество потребляемой жидкости в сутки для ребенка определяет только врач, исходя из показателей крови и мочи. Грудным детям дают материнское молоко, адаптированные смеси. Детям после года в обязательном порядке назначают диету со строгим ограничением соли и белка. Предпочтительной является картофельно-яично-растительная диета.

Терминальная стадия почечной недостаточности называется уремическая кома.

Причины: хронический гломерулонефрит, гидронефроз, поликистозные почки, хронический пиелонефрит, нефроангиосклероз, камни почек и мочеточников, отравление сулемой и др.

Детская почечная недостаточность

Клиническая картина. Понижение аппетита, тошнота, рвота, понос, слабость, утомляемость, головная боль, сонливость, адинамия, угнетение сознания. Кожа сухая с расчесами, слизистые оболочки сухие, губы потрескавшиеся, из ротовой полости — запах аммиака. Дыхание Чейна-Стокса, реже Куссмауля. Зрачки узкие, зрение часто понижено. АД повышено, пульс частый, у некоторых больных — аритмичный. Тоны сердца приглушены, нередко ритм галопа.

На электрокардиограмме — низкий вольтаж зубцов предсердно-желудочкового комплекса. В результате выделения серозными оболочками азотистых шлаков развиваются токсический гастрит, гингивит, колит, часто с образованием на слизистой оболочке эрозий и язв, уремические плевриты и перикардиты, геморрагический синдром. Анурия, судороги, потеря сознания. При исследовании крови выявляются анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, азотемия.

Уремическую кому нужно дифференцировать с ангиоспастической энцефалопатией.

Показатель

Уремическая кома

Эклампсия

Основное заболевание

Хроническое заболевание почек

Острый гломерулонефрит

Начало

Постепенное, с предшествующей уремией

Внезапное, реже с продромальными явлениями

Вид больного

Кожа бледная, сухая

Кожа бледная, лицо одутловатое, общие отеки

Симптомы поражения нервной системы

Фибриллярное подергивание мышц, сонливость

Большие клоникотонические судороги

Пульс

Учащен, напряжен

Замедлен, напряжен

АД

Умеренно повышено, гипертрофия левого желудочка

Высокое

Изменения глазного дна

Альбуминурический ретинит

Отечность соска зрительного нерва

Азотемия

Выраженная

Отсутствует

Симптомы интоксикации

Выраженные (анемия, геморрагии, гастрит, колит и т.д.)

Отсутствуют

Анализ мочи

Относительная плотность низкая, микросимптомы

Относительная плотность высокая, макрогематурия

Прогноз

Плохой

Хороший

Показания к гемодиализу:

  • Уровень мочевины сыворотки крови выше 24 ммоль/л, креатинин выше 0,5 ммоль/л, суточный прирост в плазме крови мочевины более 5 ммоль/л, креатинина — более 0,18 ммоль/л в сутки;
  • Гиперкалиемия выше 6,0-6,5 ммоль/л; гипонатриемия менее 120 ммоль/л;
  • Ацидоз с pH менее 7,2 и BE более 10 ммоль/л;
  • Суточное увеличение массы тела более чем на 5-7%; отек легких или мозга;
  • Отсутствие положительной динамики на фоне консервативного лечения (анурия, сохраняющаяся более 2 суток).

Консервативное лечение при отсутствии показаний к гемодиализу: количество жидкости на сутки = диурез предыдущего дня потери при перспирации экстраренальные потери, где потери при перспирации составляют 25 мл/кг в сутки или 1,5 мл/кг в 1 ч — у новорожденных, 1 мл/кг в 1 ч — у детей до 5 лет, 0,5 мл/кг в 1 ч — у детей старше 5 лет.

Потери экстраренальные:

  • Неучтенные потери со стулом и рвотой — 10-20 мл/(кг•сут);
  • На каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы — 10 мл/(кг•сут);
  • На каждый градус температуры тела выше 37 °С — 10 мл/(кг•сут).

При отсутствии рвоты 60-70 % суточного объема жидкости дают внутрь, остальную часть ввводят внутривенно. Инфузионную терапию проводят глюкозосолевыми растворами (7 объема составляет реополиглюкин).

Контроль массы тела через 12 часов: при адекватной водной нагрузке колебания массы тела не превышают 0,5-1 %.

Коррекция метаболического ацидоза:

  • 2% раствор Натрия Гидрокарбоната — промывание желудка и назначение внутрь (0,12 г/(кг•сут) сухого вещества), дробно в 4—6 приемов;
  • Под контролем показателей КОС вводят 4 % раствор Натрия Гидрокарбоната — внутривенно капельно, что в сутки составляет: BE (ммоль/л) х массу тела (в кг) х 0,3.

При угрожающей гиперкалиемии (быстро нарастающей или выше 6 ммоль/л) ввести:

  • 10% раствор кальция глюконата — 20 мг/кг (0,2 мл/кг) внутривенно медленно в течение 5 мин, можно повторить дважды;
  • 20% раствор глюкозы в дозе 4-5 мл/кг с инсулином (1 ЕД на 5 г введенной глюкозы);
  • 4% раствор натрия гидрокарбоната в дозе 1-2 мэкв/кг (2-4 мл/кг) — внутривенно капельно в течение 20 мин под контролем показателей КОС (не применять вместе с глюконатом кальция, чтобы не было выпадения осадка в шприце);
  • Внутрь осмотическое слабительное (сорбитол, ксилит).

Лечение осложнений: отека легких, отека мозга. Ограничить прием с пищей белка, особенно животного, назначить большое количество свежих фруктов и овощей, витаминизированных продуктов.

Оптимальным методом коррекции терминальной стадии ХПН у ребенка является трансплантация почки. Абсолютных противопоказаний к трансплантации почки у детей не существует, к относительным, временным противопоказаниям, требующим лечения и проведения диализа, можно отнести злокачественные новообразования, некоторые заболевания, сопровождающиеся высоким риском рецидива в трансплантате.

Основным источником органов для детей являются взрослые доноры. Размеры почки взрослого человека позволяют пересадить ее ребенку — даже младшего возраста. Пороговыми размерами ребенка, после достижения которых возможна трансплантация почки от взрослого донора, являются рост 70 см и масса тела 7 кг.

Для трансплантации почки детям можно использовать как трупный материал, так и от живых родственных доноров. Донор должен быть совместим с реципиентом по группе крови, иметь отрицательный перекрестный лимфоцитотоксический тест (отсутствие цитолиза при совмещении лимфоцитов донора и сыворотки реципиента).

Желательным является также совпадение антигенов ALA. После пересадки почки ребенок в течение всего периода функционирования трансплантата должен получать иммуносупрессивную терапию, направленную на профилактику отторжения. После выписки из трансплантационного центра ребенок должен находиться под наблюдением нефролога-трансплантолога.

Согласно клиническим рекомендациям по лечению острой почечной недостаточности, детям назначаются мочегонные средства (диуретики). Это большая группа веществ разнообразной структуры, тормозящих процессы реабсорбции в канальцах почек. По месту действия различают мочегонные, действующие на проксимальный каналец (диакарб), восходящее колено петли Генле (фуросемид, этакриновая кислота, препараты ртути), начальную часть дистального канальца (тиазиды) и собирательные трубки (спиронолактон, амилорид, триамтерен).

По скорости наступления и длительности эффекта различают мочегонные экстренного действия (осмотические, фуросемид, этакриновая кислота), средней длительности действия (препараты ртути, тиазиды, диакарб, ксантины, амилорид, триамтерен), медленного и длительного действия (спиронолактон).

Диакарб угнетает карбоангидразу в мембране проксимальных канальцев. В результате этого нарушается реабсорбция натрия и бикарбонатов и возрастает их выведение с мочой. Принимают его внутрь в возрастной дозе 1 раз в день (утром), курсами по 2-4 дня с промежутками в несколько дней.

Формы выпуска: порошок и таблетки по 0,25 г.

Гидрохлортиазид угнетает реабсорбцию хлоридов в петле Генле, но, угнетая карбоангидразу в проксимальных канальцах, нарушает реабсорбцию натрия в них. Суточная доза: 1-2 мг/кг в 1-2 приема. Из нежелательных эффектов могут развиваться гипокалиемия, гипомагниемия.

Форма выпуска: таблетки по 0,025 и 0,1 г (25 и 100 мг).

Глицерин — трехатомный спирт, повышает осмотическое давление плазмы крови, быстро ликвидирует отек мозга, мало влияя на диурез. Назначают преимущественно внутрь в дозе 1 г/кг. Эффект возникает через 30-60 мин и продолжается около 4 ч.

Маннит — основной препарат среди осмотических мочегонных. Быстро повышает осмотическое давление плазмы крови, следствием чего являются извлечение избыточной жидкости из тканей и повышение ОЦК, увеличение тока плазмы в сосудах почек.

Прогрессирование: ведущая роль неспецифических механизмов

Темп прогрессирования хронической почечной недостаточности пропорционален скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом предопределён этиологией нефропатии.

  • Прогрессирование хронической почечной недостаточности при хроническом нефрите зависит от его клинического варианта и морфологического типа (см. «Гломерулонефриты»). Хроническая почечная недостаточность при нефротическом или смешанном нефрите (ФСГС или мезангиокапиллярный), как правило, развивается на 3-5-м году заболевания.
  • Хроническая почечная недостаточность при АА-амилоидозе по темпам прогрессирования сопоставима с диффузным нефритом. Развивается на фоне персистирующего нефротического синдрома в рамках гепатолиенального синдрома, синдрома нарушенного всасывания, надпочечниковой недостаточности. Иногда возникает острый тромбоз почечных вен.
  • Хроническая почечная недостаточность при диабетической нефропатии по сравнению с латентным нефритом и хроническим пиелонефритом прогрессирует быстрее. Ежемесячная скорость снижения фильтрационной функции при диабетической нефропатии прямо пропорциональна степени гипергликемии, тяжести гипертензии и величине протеинурии. У 20% больных с сахарном диабете 2 типа наблюдают особенно быстрое формирование хронической почечной недостаточности за счёт развития необратимой острой почечной недостаточности: преренальной, ренальной, постренальной (см. «острая почечная недостаточность»).
  • Хроническая почечная недостаточность при хроническом пиелонефрите и поликистозной болезни прогрессирует медленными темпами, поэтому остеодистрофия и уремическая полинейропатия иногда возникают ещё в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, а первыми клиническими симптомами хронической почечной недостаточности выступают полиурия, синдром сольтеряющей почки.

Неспецифические, невоспалительные механизмы, участвующие в прогрессировании хронической почечной недостаточности:

  • гипертензия;
  • протеинурия (более 1 г/л);
  • двусторонний стенозирующий атеросклероз почечных артерий;
  • перегрузка пищи белком, фосфором, натрием;

Факторы, способствующие ускорению прогрессирования хронической почечной недостаточности

Нарушающие ауторегуляцию гломерулярного кровотока

Вызывающие повреждение клубочков с развитием гломерулосклероза

Уменьшение функционирующей почечной паренхимы

Нагрузка хлоридом натрия

Активация почечной РААС

Гипергликемия, кетонемия

Гиперпродукция NО, простагландинов, гормона роста

Курение

Употребление алкоголя, кокаина

Оксидативный стресс

Гипертензия с нарушением циркадного ритма

Нагрузка белком, фосфатами

Гиперпродукция ангиотензина II, альдостерона

Гликозилирование альбумина, белков базальной мембраны клубочков

Гиперпаратиреоз (СахР

Другие интересные материалы по теме

Adblock detector