Лечение нефропатии при сахарном диабете

Описание растения

Название патологии говорит само за себя — она развивается вследствие избыточного количества бета-каротина в организме. В свою очередь отложение этого вещества, являющегося базовой стадией формирования витамина A, происходит из-за чрезмерного употребления содержащих его продуктов.

К продуктам с высоким содержанием каротина относятся овощи и фрукты ярко-оранжевого, желтого и красного цветов — апельсины, мандарины, морковь, тыква, абрикосы, сладкий перец и так далее.

Конечно, нужно «постараться» съесть столько каротиносодержащих продуктов, чтобы вызывать отложение бета-каротина в тканях. Но, как показывает медицинская практика, это удается немалому количеству людей. Причем, наиболее часто встречается каротиновая желтуха у детей, что говорит о чрезмерном стремлении их родителей насытить детишек витаминами.

Причины возникновения ложной желтухи

физическое перенапряжение;травма суставов, позвоночника или мышц;длительное пребывание в одной позе;переохлаждение;нарушение обменных процессов из-за неправльного питания;стрессы.

Медвежьи ушки (Arctostáphylos) – невысокий вечнозеленый кустарник, который относится к семейству вересковых. Ствол достаточно ветвистый, способный стелиться, образуя сплошной ковёр. Листья у растения плотные, упругие, глянцево-зелёного цвета плотно прилегают к стволу, напоминая торчащие ушки медвежат (отсюда название).

Раз в год растение цветёт мелкими бледно-розовыми кисточками, из которых формируется ягода жгучего красного оттенка, наполненная мелкими зёрнышками. В народе растение медвежьи ушки также известно как Толокнянка.

Одной из главных причин щелканья суставов является накопление газа в смазке. Синовиальная жидкость содержит кислород, углекислый газ и азот. При движении пузырьки лопаются естественным образом. Этот процесс сопровождается звуками с имитацией щелканья;

Повышенная суставная активность, что представляет собой подвижный выше нормы суставной аппарат. Возникает при выработке организмом измененного белка для соединительной ткани. Является наследственным явлением. Людям с подобным синдромом следует тщательно следить за здоровьем и не перенапрягаться на силовых тренировках. Нагрузка должна быть минимальной;

Щелканье суставов – следствие травмы. Зачастую суставы издают характерный хруст после активных физических упражнений. При переломах и ушибах нарушается целостность тканей и сосудов, что провоцирует хруст и треск в суставах;

Нарушение строения сустава является распространенной причиной щелканья у взрослых людей. Это заболевание развивается вследствие несовпадения поверхностей суставов. Лечение от этого недуга обычно долгое;

Остеоартроз представляет собой заболевание хрящевой ткани сустава. Приводит к потере плавного скольжения и изнашиванию хряща. Сопровождается сильными болями и может привести к инвалидности;

Накопление избыточного количества солей в суставах чревато периодическим щелканьем. Более того, любое движение может вызывать дикую боль. Чаще всего это явление встречается в регионах с перенасыщенной солями водой;

Для некоторых людей щелканье суставов является нормой и не является значительным отклонением в состоянии здоровья.

Шейный хондроз – заболевание опорно-двигательной системы, а именно шеи, дистрофические процессы межпозвоночных дисков шейного отдела позвоночника.

Шейный отдел позвоночника состоит из семи позвонков, ответственных за сгибание шеи и повороты головы, связаны они между собой спинным мозгом и позвоночными дисками, которые имеют прослойку, состоящую из хрящевой ткани. Иногда по ряду определенных причин поступление питательных веществ в область хряща затруднено или вовсе прекращено, тогда межпозвоночные диски начинают питаться за счет друг друга, истончаясь и стираясь.

Когда хрящевая ткань истощена до предела, соприкосновение позвонков защемляет корешки нервов, прекращая кровоснабжение головного мозга, сдавливая кровеносные сосуды и вызывая пронзающую боль. Так появляется хондроз шейного отдела. Но острая боль предшествует симптомы начала заболевания. Острый хондроз шейного отдела позвоночника и спины по статистике чаще возникает у женщин, он возникает в 2 раза чаще, чем хондроз спины или хондроз грудного отдела.

Хондроз шеи следует отличать от остеохондроза, несмотря на то, что симптомы заболеваний схожи. При остеохондрозе страдают только межпозвоночные диски, не затрагивая спинного мозга и не нарушая подачи крови к головному мозгу. Шейный хондроз же, являясь одной из форм остеохондроза, является более серьезным и опасным заболеванием, защемляющим нервные корешки спинного мозга, нарушающим подачу крови к головному мозгу и пережимающим кровеносные сосуды.

Практически в каждом магазине продают кристаллический порошок белого или чуть желтоватого цвета. Желатин широко применяют в кулинарии в качестве загустителя, т. к. при контакте с водой он разбухает и превращается в вязкую массу.

Используется он и в народной медицине, но нужно точно знать, как применять желатин для суставов, как пить. Отзывы врачей и пациентов уберегут от многих ошибок.

Вещество имеет животное происхождение. Его нет в растениях и грибах. Желатин производят из костей, сухожилий и хрящей животных. В результате долгого кипячения и вываривания получается очень густое вещество, которое разрезают на части необходимой формы и высушивают.

Иногда вышеописанная консервативная терапия оказывается неэффективной, и по-прежнему диагностируются камни в мочеточнике. Симптомы у женщин, удаление конкремента важно обсудить с профессионалом-урологом. Категорически запрещено бороться с недугом своими силами.

Самостоятельное лечение может привести к достаточно печальным последствиям. Среди таких осложнений часто появляется инфицирование мочевыводящих путей. А это прямой путь к развитию сепсиса. К сожалению, в запущенных ситуациях пациентке может быть назначено даже удаление мочеточника, а иногда и почки.

Патогенез и причины, вызывающие хроническую почечную недостаточность

Диабетическая нефропатия (или диабетическая болезнь почек) (ДН) — результат воздействия метаболических и гемодинамических факторов на почечную микроциркуляцию, модулируемый генетическими факторами [1].

— неферментативное гликозилирование белков почечных мембран, нарушающее их структуру и функцию;

— прямое глюкотоксическое воздействие, связанное с активацией фермента протеинкиназы С, которая регулирует сосудистую проницаемость, контрактильность, процессы пролиферации клеток, активность тканевых факторов роста;

— активация образования свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием;

— нарушенный синтез важнейшего структурного гликозаминогликана мембраны клубочка почки — гепарансульфата. Снижение содержания гепарансульфата приводит к потере базальной мембраной важнейшей функции — зарядоселективности, что сопровождается появлением микроальбуминурии, а в дальнейшем, при прогрессировании процесса, и протеинурии.

• Гиперлипидемия — другой мощный нефротоксический фактор. Согласно современным представлениям, процесс развития нефросклероза в условиях гиперлипидемии аналогичен механизму формирования атеросклероза сосудов (структурное сходство мезангиальных клеток и гладкомышечных клеток артерий, богатый рецепторный аппарат ЛПНП, окисленных ЛПНП в том и другом случае).

• Протеинурия – важнейший негемодинамический фактор прогрессирвоания ДН. При нарушении структуры почечного фильтра крупномолекулярные белки приходят в соприкосновение с мезангием и клетками почечных канальцев, что приводит к токсическому повреждению мезангиальных клеток, ускоренному склерозированию клубочков, развитию воспалительного процесса в интерстициальной ткани. Нарушение тубулярной реабсорбции – основной компонент прогрессирования альбуминурии.

• Артериальная гипертония (АГ) у больных СД1 развивается вторично вследствие диабетического поражения почек. У больных СД2 эссенциальная АГ в 80% случаев предшествует развитию диабета. Однако и в том, и в другом случае она становится наиболее мощным фактором прогрессирования почечной патологии, превосходя по силе своей значимости метаболические факторы.

• Внутриклубочковая гипертензия — ведущий гемодинамический фактор развития и прогрессирования диабетической нефропатии, проявлением которой на её ранних стадиях служит гиперфильтрация. Открытие этого феномена стало «прорывным» моментом в понимании патогенеза ДН. Механизм активируется хронической гипергликемией, вызывая вначале функциональные, а затем структурные изменения в почках, приводящие к появлению альбуминурии.

Длительное воздействие мощного гидравлического пресса инициирует механическое раздражение прилежащих структур клубочка, способствующее гиперпродукции коллагена и накоплению его в области мезангиума (начальный склеротический процесс). Другим важным открытием было определение сверхвысокой активности локальной ренин-ангиотензин-альдостероной системы (РААС) при СД.

Локальная почечная концентрация ангиотензина II (АII) в 1000 раз превышает его содержание в плазме. Механизмы патогенного действия АII при СД обусловлены не только мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромботической активностью. В почках АII вызывает внутриклубочковую гипертензию, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани посредством выброса цитокинов и факторов роста.

• Анемия – важный фактор прогрессирования ДН, ведет к почечной гипоксии, усливающей интерстициальный фиброз, тесно коррелириующий со снижением почечной функции. С другой стороны, выраженная ДН приводит к развитию анемии.

• Курение в качестве независимого фактора риска развития и прогрессирования ДН при остром воздействии ведет к активации симпатической нервной системы, влияя на АД и почечную гемодинамику. Хроническое воздействие никотина приводит к дисфункции эндотелия, а также к гиперплазии клеток интимы сосудов.

Риск развития ДН определенно детерминирован генетическими факторами. Только у 30–45% больных СД1 и СД2 развивается это осложнение. Генетические факторы могут действовать непосредственно и/или совместно с генами, влияющими на кардиоваскулярные заболевания, определяя степень восприимчивости органа-мишени к воздействию метаболических и гемодинамических факторов.

Поиск ведется в направлении определения генетических дефектов, обусловливающих структурные особенности почек в целом, а также изучения генов, кодирующих активность различных ферментов, рецепторов, структурных белков, участвующих в развитии ДН. Генетические исследования (геномный скрининг и поиск генов-кандидатов) диабета и его осложнений сложны даже в гомогенных популяциях.

Результаты исследований ACCOMPLISH, ADVANCE, ROADMAP и некоторых других позволили признать ХБП независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и эквивалентом ишемической болезни сердца (ИБС) по риску осложнений. В классификации кардиоренальных взаимоотношений выделен 4 тип (хронический нефрокардиальный синдром), отражающий инициирующую роль хронической почечной патологии в снижении коронарной функции, развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и повышении риска серьезных кардиоваскулярных событий посредством общих гемодинамических, нейрогормональных и иммунно-биохимических обратных связей. Эти взаимоотношения очень ярко проявляются при ДН [2-6].

Популяционные данные свидетельствуют о высочайшем риске сердечно-сосудистой смертности у больных на ГД независимо от возраста, приравненном к риску сердечно-сосудистой смертности у больных в возрасте 80 лет и более. До 50% этих пациентов имеют асимптоматическую значимую ишемию миокарда. Факт снижения почечной функции вследствие развития ДН ускоряет развитие сердечно-сосудистой патологии, поскольку обеспечивает действие дополнительных нетрадиционных факторов риска атерогенеза: альбуминурии, системного воспаления, анемии, гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, дефицита витамина D и др.

хронические заболевания почек — пиело- или гломерулонефрит;системные нарушения обменных процессов — васкулит, подагра, ревматоидный артрит;наличие камей или иных факторов (слизь, гной, кровь), закупоривающих мочеточник;злокачественные новообразования почек;новообразования органов малого таза, при которых происходит сдавливание мочеточника;

Патогенез данного заболевания является следствием выше перечисленных причин, при котором развивается хроническое повреждение и структурные нарушения почечной ткани. Нарушается процесс восстановления паренхимы, что приводит к уменьшению уровня функционирующих клеток почек. Почка при этом уменьшается в размере, сморщивается.

Причины

Сахарный диабет — это группа заболеваний, возникающих вследствие дефекта образования или действия инсулина, и сопровождающихся стойким повышением уровня глюкозы крови. При этом выделяется сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). При длительном воздействии высокого уровня глюкозы на сосуды и нервную ткань возникают структурные изменения органов, которые приводят к развитию осложнений диабета. Диабетическая нефропатия является одним из таких осложнений.

При сахарном диабете I типа смертность от почечной недостаточности стоит на первом месте, при диабете II типа занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний.

Повышение уровня глюкозы крови является основным провоцирующим фактором развития нефропатии. Глюкоза обладает не только токсическим действием на клетки сосудов почек, но и активирует некоторые механизмы, вызывающие повреждение стенки сосудов, увеличение её проницаемости.

Поражение сосудов почек при диабете.

Кроме того, большое значение для формирования диабетической нефропатии имеет повышение давления в сосудах почек. Это является следствием неадекватной регуляции при диабетической нейропатии (поражение нервной системы при сахарном диабете). В финале поврежденные сосуды замещаются рубцовой тканью, резко нарушается функция почки.

Ушиб в области сустава (в том числе колено, локоть). Вывихи при неудачных движениях (прыжки, бег, падение). Полиартрит. Остеопароз. Подагрический артрит. Непрямые патологии, оказывающие болевые воздействия на суставы (присутствие плоскостопия, ожирение и т. п.). Простудные заболевания. Малоподвижный образ жизни, в том числе профессии, где большую часть дня приходится сидеть на одном месте. Изнашиваемость хрящевой ткани суставов.

Болевые ощущения перечисленных списком причин, могут быть успешно купированы посредством специальных фармацевтических средств.

Однако, не надо забывать, что эти причины опасны своим развитием, поэтому приём обезболивающих таблеток не решает в корне проблему. В этом случае, целесообразно посетить специального врача для установления истинного диагноза.

В шейном отделе

Кроме возрастных изменений, большое значение в механизме развития грыжи в данном отделе имеет хлыстовая травма – быстрое сгибание и разгибание шеи — как во время ДТП при отсутствии в автомобиле подголовников.

развиваются симптомы сдавления корешков; начало болезни характеризуется появлением острых болей в области руки, плеча, шеи; усиление болей происходит во время движения; часто наблюдается слабость в отдельных группах мышц и их атрофия.

болевые ощущения; покалывания; мышечная слабость; потеря чувствительности; в тяжелых случаях — паралич.

происходит снижение мышечной силы в руках; возникает неуверенность и неловкость при ходьбе; появляется нарушение функции мочевого пузыря; в самых тяжелых случаях происходит полное прерывание спинного мозга, которое проявляется отсутствием чувствительности и полным параличом ниже уровня позвоночной грыжи.

В грудном отделе

Клиника проявляется сильными болями в области сердца, что является частой причиной ошибочного диагноза инфаркта миокарда.

В поясничном отделе

Чаще наблюдаются грыжи заднебоковые, которые сдавливают корешок у самого начала.

При возникновении центральных грыж сдавливаются несколько сегментов спинного мозга, так как свободнолежащий фрагмент может перемещаться вверх или вниз.

острые болевые ощущения в области поясницы, которые иррадиируют в ягодицу, заднюю поверхность бедра и голени; резкое усиление болей  при наклоне туловища, движениях, натуживании. искривление позвоночника, которое возникает рефлекторно из-за напряжения мышц спины при выраженном болевом синдроме; возникновение болей при резких движениях или подъеме тяжести.

Фото: протрузия диска

При обследовании отмечается болезненность остистых отростков, усиление болей при подъеме выпрямленной ноги в положении лежа. В некоторых случаях может теряться чувствительность в определенном участке ноги, слабость мышц конечности.

неправленую осанку;недостаточную развитость мышечной структуры тела;наследственную предрасположенность;наличие избыточного веса;сбой обменных процессов организма;возрастные изменения;большие нерациональные нагрузки на спину и позвоночник;наличие тяжелых инфекционных заболеваний организма.

Как уже говорилось, к наиболее распространенным заболеваниям осанки относятся именно протрузии. Что это такое, понятно всем, но мало кто знает, как предотвратить появление этого недуга.

Анатомические особенности строения ПКС уже предрасполагают к большей частоте повреждений – она намного длиннее и тоньше задней крестовидной связки. Сказывается также её функция – предотвращать переразгибание голени. И если сгибание назад ограничено бедром, то отсутствие преграды впереди при чрезмерной нагрузке приводит к частому растяжению и надрыву ПКС. Имеется 4 механизма возникновения разрыва.

При согнутом колене выполняется резкая попытка разгибания, но сустав отклоняется в наружную сторону. Это чаще всего встречается при поднятии тяжестей, например, у тяжелоатлетов. Появляется опять же при резком напряжении ПКС, но происходит подгибание голени с падением на колено. Характерно для падения с небольшой высоты на прямые ноги или в состоянии алкогольного опьянения.

Особенности мочевыводящих путей
Врожденные аномалии (неправильное развитие) мочевыделительной системы Развиваются в результате воздействия на плод во время беременности неблагоприятных факторов  (курение, алкоголь, наркотики) или наследственных факторов (наследственные нефропатии, возникают в результате мутации гена, ответственного за развитие мочевыделительной системы). К врожденным аномалиям, приводящим к развитию пиелонефрита, относятся следующие пороки развития: сужение мочеточника, недоразвитая почка (маленьких размеров), опущенная почка (находится в тазовом отделе). Наличие хотя бы одного из вышеперечисленных пороков, приводят  к застою мочи в почечных лоханках, и нарушение её выведение в мочеточник, это является благоприятной средой для развития инфекции и дальнейшего воспаления структур, где скопилась моча.
Анатомические особенности строения мочеполовой системы у женщин У женщин по сравнению с мужчинами, мочеиспускательный канал короче и большего диаметра, поэтому инфекции, передающиеся половым путём, легко проникают в мочевыделительный тракт, поднимаясь до уровня почки, вызывая воспаление.
Гормональные изменения в организме во время беременности
Гормон беременности, прогестерон, имеет способность снижать тонус мышц мочеполовой системы, эта способность обладает, положительным эффектом (предотвращение выкидышей), и отрицательным эффектом (нарушение оттока мочи). Развитию пиелонефрита во время беременности служит, нарушенный отток мочи (благоприятная среда для размножения инфекции), развивающийся в результате гормональной перестройки, и сдавления увеличенной (при беременнсти) маткой мочеточника.
Сниженный иммунитет
Задачей иммунной системы является устранение всех чужеродных для нашего организма веществ и микроорганизмов, в результате снижения сопротивляемости организма к инфекциям, может развиться пиелонефрит.
Маленькие детей до 5 лет болеют чаще, потому что, иммунная система у них недостаточно развита, по сравнению с детьми, более старшего возраста. У беременных в норме снижается иммунитет, этот механизм нужен для сохранения беременности, но так же является благоприятным фактором для развития инфекции. Заболевания, которые сопровождаются снижением иммунитета, например: СПИД, вызывает развитие различных инфекционных заболеваний, в том числе и пиелонефрита.
Хронические заболевания мочеполовой системы
Камни или опухоли мочевых путей, хронический простатит приводят к нарушению выведения мочи и её застою;
Хронический цистит (воспаление мочевого пузыря), в случае неэффективного лечения или его отсутствия, происходит распространения инфекции по мочевым путям вверх (к почке), и дальнейшее её воспаление.
Инфекции половых органов,  передающиеся половым путём Такие инфекции как хламидиоз, трихомониаз при проникновении через мочеиспускательный канал, попадают в мочевыделительную систему, в том числе и в почку.
Хронические очаги инфекции Хронический амигдалит, бронхит, кишечные инфекции, фурункулёз и другие инфекционные заболевания являются фактором риска для развития пиелонефрита. В присутствии хронического очага инфекции, её возбудитель(стафилококк, кишечная палочка, синегнойная палочка, кандида и другие) с током крови может попасть в почки.

Е10.2 — Инсулинзависимый сахарный диабет с поражением почек

Е11.2 — Инсулиннезависимый сахарный диабет с поражением почек

Е10.7 — Инсулинзависимый сахарный диабет с множественными осложнениями

Е11.7 — Инсулиннезависимый сахарный диабет с множественными осложнениями

Е13.2 — Другие уточненные формы сахарного диабета с поражением почек

Е13.7 — Другие уточненные формы сахарного диабета с множественными осложнениями

Е14.2 — Сахарный диабет неуточненный с поражением глаз

Е14.7 — Сахарный диабет неуточненный с множественными осложнениями

1.3 Эпидемиология

СД и ХБП – две серьезные медицинские и социально-экономические проблемы последних лет, с которыми столкнулось мировое сообщество в рамках пандемий хронических болезней. Частота развития ДН тесно зависит от длительности заболевания, с максимальным пиком в сроки от 15 до 20 лет течения СД. Согласно данным Государственного регистра СД распространенность ДН в среднем около 30% при СД1типа (СД1) и СД2 типа (СД2).

В России, по данным регистра Российского диализного общества на 2011 г., больные СД обеспечены диализными местами лишь на 12,2% хотя реальная потребность такая же, как в развитых странах (30-40%) [7]. Менее учтенной и исследованной остается когорта больных СД с начальной и умеренной почечной недостаточностью, что затрудняет прогнозирование динамики распространенности ТПН и потребности в ЗПТ.

Пятилетняя выживаемость больных СД, начавших лечение ГД наиболее низкая по сравнению с другими нозологическими группами, что свидетельствует о центральной роли гипергликемии в ускоренном формировании системных метаболических сдвигов, характерных для почечной недостаточности. Более высокие показатели выживаемости пациентам с СД обеспечивает трансплантация почки (особенно живой родственной), что позволяет рассматривать этот метод ЗПТ как оптимальный для данной категории больных.

Наличие ДН – важный независимый фактор риска развития сердечно-сосудистой патологии. Популяционное исследование в штате Альберта (Канада), включавшее 1,3 млн, госпитализированных пациентов и в дальнейшем наблюдаемых в течение 48 месяцев, продемонстрировало значимость ХБП в сочетании с СД для развития инфаркта миокарда (ИМ), сопоставимую с предшествующим ИМ.

Как отличить каротиновую желтуху от гепатита и других болезней?

потемнения мочи; осветления кала; часто — сосудистых звездочек на коже, зуда и расчесов; часто — повышения температуры тела; нередко — болей в правом подреберье; повышенным уровнем билирубина в крови.

Если все эти симптомы отсутствуют, а в анамнезе пациента обнаруживается переедание каротиносодержащих продуктов, диагностируется каротиновая желтуха и у взрослых, и у детей.

Классификация протрузий

Согласно концепции ХБП, оценка стадии почечной патологии осуществляется по величине СКФ, признанной как наиболее полно отражающей количество и суммарный объем работы нефронов, в том числе связанной с выполнением неэкскреторных функций (таблица 1).

Таблица 1. Стадии ХБП по уровню СКФ

Уровень экскреции альбумина с мочой, отражающий системную эндотелиальную дисфункцию, состояние проницаемости гломерулярного барьера и реабсорбционную ёмкость проксимальных канальцев, является другим важным показателем почечной функции. Для количественного определения экскреции альбумина с мочой используются радиоиммунные, иммуноферментные и иммунотурбодимитрические методы.

Альтернативным методом количественной оценки альбуминурии, не подверженным влиянию гидратации, служит измерение отношения альбумин/креатинин (А/Кр) в нефиксированном по времени произвольном образце мочи. Предпочтительна первая утренняя порция мочи, наилучшим образом коррелирующая с 24-часовой экскрецией белка. Выделяют три категории альбуминурии (таблица 2).

Таблица 2. Классификация ХБП по уровню альбуминурии

#включая нефротический синдром (СЭА

Другие интересные материалы по теме