Диабетическая нефропатия хпн 1

Описание

Что такое диабетическая нефропатия? Это комплексное понятие в медицине, которое включает в себя множество патологических процессов в организме, при развитии которых происходит поражение клубочковой и сосудистой системы почек.

При сахарном диабете происходит поражение сосудистой системы почек, в результате формируется артериосклероз (сужение и утолщение артерий). При поражении артериол развивается артериолосклероз. Также приводит к росту показателей липидов и гипергликемии в анализе крови.

Гипергликемия негативно воздействует и на клубочки почек, при нарушении функционирования которых, развивается диабетический гломерулосклероз.

Классификация диабетической нефропатии при патологическом состоянии клубочков:

  • узелковая – происходит заполнение новообразованиями почечных клубочков полностью или частично;
  • экссудативно-капиллярная – поражает дольки и сосудистые сплетения клубочков почек, при этом наблюдается их обволакивание новообразованиями, напоминающими шапочки;
  • диффузная – характеризуется расширением и утолщением сосудистых стенок за счет разрастания соединительной ткани паренхимы почки.

В результате необратимых процессов в почках развивается почечная недостаточность. При отсутствии лечения формируется в некротический почечный папиллит или нефроз.

Механизм развития

Патогенез нефропатии обусловлен повреждением мелких артерий почек. Наблюдается разрастание эпителия, покрывающего сосуды с внутренней поверхности (эндотелия), утолщение мембраны сосудистых клубочков (базальной мембраны). Возникают локальные расширения капилляров (микроаневризмы). Межкапиллярные пространства заполняются молекулами белков и сахаров (гликопротеинами), разрастается соединительная ткань. Эти явления приводят к развитию гломерулосклероза.

  • диффузный,
  • узелковый.
  • В большинстве случаев развивается диффузная форма. Для нее характерно равномерное утолщение базальной мембраны. Патология длительно прогрессирует, редко приводит к формированию клинически проявленной почечной недостаточности. Отличительной чертой данного процесса является его развитие не только при сахарном диабете, но и при других заболеваниях, для которых свойственно поражение почечных сосудов (гипертоническая болезнь).

    Диабетическая нефропатия хпн 1

    Узелковая форма встречается реже, более характерна для 1 типа сахарного диабета, возникает уже при небольшой длительности заболевания, быстро прогрессирует. Наблюдается ограниченное (в виде узелков) поражение капилляров, уменьшается просвет сосуда, развивается структурная перестройка аневризм. Это создает необратимые нарушения кровотока.

    Международная классификация болезней 10 пересмотра содержит отдельные коды МКБ 10 для диффузных изменений, внутрисосудистого склероза почечной ткани и для узелкового варианта, имеющего название синдрома Киммельстила-Уилсона. Однако, традиционная отечественная нефрология под этим синдромом понимает все поражения почек при сахарном диабете.

    При сахарном диабете поражаются все структуры клубочков, что постепенно приводит к нарушению основной функции почек – фильтрации мочи

    Нефропатия при диабете характеризуется также поражением артериальных сосудов среднего калибра, несущих кровь к клубочкам, развитием склеротических процессов в пространствах между сосудами. Почечные канальцы, как и клубочки, теряют жизнеспособность. В целом развивается нарушение фильтрации плазмы крови и ухудшается отток мочи внутри почки.

    Диабетическая нефропатия имеет несколько теорий патогенеза, которые подразделяются на метаболическую, гемодинамическую и генетическую.

    Пусковое звено данного осложнения по гемодинамической и метаболической версиях – гипергликемия, длительная недостаточная компенсация патологических процессов в углеводном обмене.

    Симптомы гипергликемии

    диабетическая нефропатия хпн 1

    Гемодинамическая. Возникает гиперфильтрация, позже наблюдается понижение фильтрационной почечной работы и увеличение соединительной ткани.

    Метаболическая. Длительная гипергликемия приводит к биохимическим нарушениям в почках.

  • происходит гликирование белков с повышенным содержанием гликированного гемоглобина;
  • активизируется сорбитоловый (полиоловый) шунт – усвоение глюкозы вне зависимости от инсулина. Происходит процесс преобразования глюкозы в сорбит, а затем окисления во фруктозу. Сорбитол накапливается в тканях и вызывает микроангиопатию и другие патологические изменения;
  • нарушенный транспорт катионов.
  • При гипергликемии активизирует фермент протеинкиназу С, который приводит к разрастанию тканей и образованию цитокинов. Происходит нарушение синтеза сложных белков – протеогликанов и повреждение эндотелия.

    При гипергликемии нарушается внутрипочечная гемодинамика, становящаяся причиной склеротических изменений в почках. Долговременная гипергликемия сопровождается внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией.

    Причиной внутриклубочковой гипертензии становится ненормальное состояние артериол: расширенной приносящей и тонизированной выносящей. Изменение получает системный характер и усугубляет нарушенную почечную гемодинамику.

    В результате длительного прессорного воздействия в капиллярах, нарушаются сосудистые и паренхиматозные почечные структуры. Повышается липидная и белковая проницаемость базальных мембран. Наблюдается отложение протеинов и липидов в межкапиллярном пространстве, наблюдается атрофирование почечных канальцев и склерозирование клубочков.

    При обнаружении гиперликемии, теория, разработанная генетиками, предполагает особое влияние генетических факторов на сосудистую систему почек.

  • артериальной гипертензией и гипертонией;
  • длительной неконтролируемой гипергликемией;
  • инфицированием мочевых путей;
  • ненормальным жировым балансом;
  • избыточным весом;
  • вредными привычками (курение, злоупотребление алкоголем);
  • анемией (пониженная концентрация гемоглобина в крови);
  • употреблением лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичным эффектом.
  • избыточным весом;
  • Причины развития нефропатии

    Главным фактором, запускающим прогрессирование недуга, является именно повышение уровня сахара в крови. Неиспользуемая глюкоза оказывает токсическое воздействие, поэтому может просто отравлять весь организм. Происходит повреждение стенок сосудов, из-за чего увеличивается их проницаемость. Именно поэтому во время диагностики обращается внимание как на биохимические показатели крови и мочи, так и проводится мониторинг артериального давления.

    Кроме того, развитие может происходить и на фоне нейропатии, так как в этом случае происходит поражение периферической нервной системы человеческого организма. После того как поражаются сосуды, они начинают преобразовываться в рубцовую ткань, которая просто не может выполнять главные задачи. В результате начинаются проблемы в работе почек, к числу которых относятся:

    • частые инфекции, поражающие мочеполовую систему;
    • затрудненное мочеиспускание;
    • ухудшенная очистка, фильтрация крови и т.д.

    Подробнее о поражении почек при диабете расскажем тут.

    Основным фактором, который приводит к диабетической нефропатии почки, является несоответствие тонуса входящей и исходящей артериолы почечного клубочка. В нормальном состоянии приносящая артериола в два раза шире выносящей, что и создает давление внутри клубочка, способствуя фильтрации крови с образованием первичной мочи.

    Обменные нарушения при сахарном диабете (гипергликемия)способствуютпотере сосудами прочности и эластичности. Также высокий уровень глюкозы в крови вызывает постоянный приток тканевой жидкости в кровеносное русло, что приводит к расширению приносящих сосудов, а выносящие сохраняют свой диаметр или даже сужаются.

    Развитие патологических явлений при нефропатии

    Внутри клубочка нарастает давление, что приводит в конечном итоге разрушению функционирующих почечных клубочков и замещению их соединительной тканью. Повышенное давление способствует прохождению через клубочки соединений, для которых они в норме не проницаемы: белки, липиды, клетки крови.

    Диабетическую нефропатию поддерживает высокий уровень артериального давления. При постоянно повышенном давлении нарастают симптомы протеинурии и понижается фильтрация внутри почки, что приводитк прогрессированию почечной недостаточности.

    Одной из причин, которые способствуют нефропатии при диабете, является диета с повышенным содержанием белка в рационе. При этом в организме развиваются такие патологические процессы:

    1. В клубочках повышается давление и усиливается фильтрация.
    2. Растет выделение белков с мочой и отложение протеинов в почечной ткани.
    3. Меняется липидный спектр крови.
    4. Развивается ацидоз из-за повышенного образования азотистых соединений.
    5. Повышается активность факторов роста, ускоряющих гломерулосклероз.

    Диабетический нефрит развивается на фоне повышенного содержания сахара в крови. Гипергликемия не только приводит к избыточному повреждению сосудов свободными радикалами, но и понижает защитные свойства из-за гликирования белков-антиоксидантов.

    Данный вид нефропатии развивается под воздействием сопутствующего заболевания (сахарного диабета), при котором происходят патологические изменения в сосудах и клубочках почек. Они, в свою очередь, отвечают за фильтрацию крови.

    Несмотря на то, что точные причины формирования недуга еще до конца не изучены, а эндокринология рассматривает ряд всевозможных теорий; пусковым механизмом, приводящим к развитию диабетической нефропатии, можно смело считать повышенное содержание в крови глюкозы (гипергликемию).

    Так, метаболическая теория развития нефропатии при сахарном диабете указывает на изменения в биохимических процессах, что в значительной степени снижает функционирование почечных клубочков. Среди них отмечают нарушения обмена жирных кислот и водно-электролитного баланса, снижение транспортировки кислорода в ткани, повышенную проницаемость сосудов почек и так далее.

    Почечная недостаточность при диабете

    Согласно гемодинамической теории, к нефропатии приводит нарушенный почечный кровоток и артериальная гипертензия (постоянное повышение артериального давления). Подобная длительная симптоматика провоцирует изменения в структуре почечных клубочков, в результате чего на начальной стадии возникает гиперфильтрация, а затем и гломерулосклероз (необратимые изменения в почечных клубочках в виде рубцов или соединительных тканей) с последующим развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

    Основой генетической теории принято считать генетическую предрасположенность пациента к проявлениям нарушений в обменных и гемодинамических процессах, а также непосредственно к сахарному диабету.

    Кроме длительного повышения сахара в крови и артериальной гипертензии среди факторов риска развития заболевания можно назвать:

    • всевозможные нарушения обмена веществ;
    • инфекции мочевыводящих путей;
    • анемию;
    • превышение в крови показателей триглицеридов и холестерина;
    • прием нефротоксичных препаратов;
    • вредные привычки (табакокурение, алкогольная зависимость).

    Причины развития болезни в медицине объединяют в три группы: генетическая, гемодинамическая и обменная.

    Первая группа причин – это наследственная предрасположенность. При этом риск развития нефропатии возрастает при гипертонии, гипертензии, воспалительных болезнях органов мочевыделительной системы,  ожирении, злоупотреблении вредными привычками, анемии и употреблении лекарственных препаратов, которые оказывают токсическое воздействие на мочевыделительную систему.

    Вторая группа гемодинамических причин включает нарушение кровообращения почек. При недостаточном притоке питательных веществ к органам мочевыделительной системы происходит рост объема белка в урине, нарушается функционирование органа. Далее происходит разрастание соединительной ткани почек – развивается склероз тканей.

    Третья группа причин – нарушение обменных процессов в организме, что приводит к повышению уровня сахара в крови, который гликимирует белок и гемоглобин. Нарушается процесс усвоения глюкозы и транспортировки катионов. Перечисленные процессы приводят к структурным изменениям в почках, увеличивается проницаемость тканей сосудов, образуются отложения в просветах сосудов, развивается склероз тканей. В результате нарушается процесс образования и оттока урины, накапливается остаточный азот в крови.

    Почки круглосуточно фильтруют нашу кровь от токсинов, в течение суток она очищается много раз. Общий объем жидкости, поступающей в почки, насчитывает около 2 тысяч литров. Процесс этот возможен благодаря особому строению почек – все они пронизаны сетью микрокапилляров, канальцев, сосудов.

    Разрешенные и запрещённые продукты питания при заболеваниях почек и диабете

    В первую очередь от высокого сахара страдают скопления капилляров, в которые попадает кровь. Они носят название почечных клубочков. Под воздействием глюкозы меняется их активность, растет давление внутри клубочков. Почки начинают работать в ускоренном режиме, в мочу попадают белки, которые теперь не успевают отфильтроваться.

    Помимо роста давления и разрушения сосудов из-за гипергликемии, сахар влияет и на процессы метаболизма, вызывая целый ряд биохимических нарушений. Гликозилируются (вступают в реакцию с глюкозой, засахариваются) белки, в том числе и внутри почечных мембран, повышается активность ферментов, которые увеличивают проницаемость стенок сосудов, растет образование свободных радикалов. Эти процессы ускоряют развитие диабетической нефропатии.

    Помимо основной причины нефропатии — чрезмерного количества глюкозы в крови, ученые выделяют и другие факторы, влияющие на вероятность и скорость развития болезни:

    • Генетическая предрасположенность. Считается, что диабетическая нефропатия появляется только у лиц, имеющих генетические предпосылки. У части больных изменений в почках нет даже при длительном отсутствии компенсации сахарного диабета;
    • Повышенное давление;
    • Инфекционные заболевания мочевыводящих путей;
    • Ожирение;
    • Мужской пол;
    • Курение.

    Если у диабетика возникают проблемы с почками, то на это обязательно укажут результаты анализа крови на креатинин и общий анализ мочи, которые необходимо систематически сдавать в плановом порядке раз в месяц, а при наличии серьезных нарушений несколько чаще.

    Именно поэтому, мониторинг глюкозы в крови столь важен в успешности лечения эндокринного заболевания. Для лечения практически всех диабетических осложнений достижение стойкой компенсации гликемии — это залог здоровья диабетика.

    Так и при нефропатии основной фактор, запускающий ее прогрессирование — повышенный уровень сахара в крови. Чем дольше держится гипергликемия — тем выше шанс развития различных проблем с почками, которые приведут к хронической почечной недостаточности (по новым стандартам 2007 года — хронической болезни почек).

    Нерасходуемая глюкоза в крови обладает токсичным действием и буквально отравляет все тело. Она повреждает стенки сосудов, увеличивая их проницаемость. Поэтому, при диагностировании особое внимание уделяют не только на биохимические показатели мочи и крови, но и мониторят артериальное давление.

    Очень часто развитие болезни протекает на фоне диабетической нейропатии, когда поражается периферическая нервная система организма. Пораженные сосуды преобразуются в рубцовую ткань, которая не способна выполнять основные задачи. Отсюда и все проблемы с почками (затрудненное мочеиспускание, плохая фильтрация, очистка крови, частые инфекции мочеполовой системы и т.д.).

    На ряду с нарушенным углеводным обменом при сахарной болезни зачастую отмечаются и проблемы с липидным обменом веществ, что также пагубно сказывается на состоянии здоровья пациента. Проблема ожирения становится первопричиной развития перддиабета, который развивается на фоне метаболического синдрома.

    Все это в совокупности приводит к сахарному диабету, атеросклерозу, проблемам с почками, артериальным давлением, нарушениям в ЦНС и сердечно-сосудистой системе и т.д. Неудивительно, что при постановке диагноза диабетикам приходится сдавать также и анализ на гликированный гемоглобин, на основе которого можно судить о качестве проводимого лечения.

    Симптомы болезни согласно классификации развития по стадиям

    Люди, страдающие от сахарного диабета более 10 лет, могут совершенно не замечать никаких неприятных симптомов. Только в том случае, когда недуг перерастает в почечную недостаточность, станет заметно проявление заболевания. Так, в зависимости от стадии развития болезни различаются и определенные симптоматические проявления.

    На этой стадии развитие заболевания определить крайне тяжело. Дело в том, что клетки почечных сосудов слегка увеличиваются в размерах, но при этом не проявляется совершенно никаких внешних симптомов. В моче нет белка, поэтому даже анализы не показывают недуг.

    Характерным проявлением этой стадии диабетической нефропатии является начало утолщения стенок сосудов почек. В этот момент остается в норме выделительная функция почек.

    После того как будет сдан анализ мочи, часто не обнаруживается белок. Развитие этой стадии недуга может происходить примерно через 3-4 года после того, как был подтвержден диагноз сахарного диабета.

    Примерно через 5 лет с момента как был поставлен диагноз диабета, может произойти развитие «зачаточной» нефропатии. Ключевым признаком недуга является микроальбуминурия, то есть в анализе мочи устанавливается энное число белковых элементов (примерно 30-300 мг/сут).

    Данный симптом говорит о том, что произошли серьезные нарушения почечных сосудов, в результате чего почки начинают намного хуже фильтровать мочу. Также появляются определенные проблемы, связанные с артериальным давлением. Проявляться это будет в виде понижения клубочковой фильтрации (СКФ). Если происходит увеличение давления, СКФ будет немного увеличенной. Однако ее скорость резко упадет, если произойдет серьезное повреждение сосудов.

    Включительно до третьей стадии развития заболевания все ее последствия еще остаются обратимыми. Однако наибольшая сложность состоит в том, что на этом этапе очень сложно поставить точный диагноз, так как сам больной не испытывает никакого дискомфорта, поэтому вовремя не обращается к доктору. Также в этот период все анализы, в целом, будут оставаться в пределах нормы, из-за чего и не появляются беспокойства.

    Только при условии использования специальных лабораторных методик либо проведения биопсии почек (для проведения анализа берется часть почки), появляется возможность установить начало развития недуга. Сама процедура пункционной биопсии почки очень дорогая и неприятная, поэтому многие больные от нее просто отказываются, считая, что остальные анализы находятся в норме.

    Развивается 4-я стадия примерно через 10-16 лет после того, как был диагностирован сахарный диабет.

    Заболевание проявляется ярко выраженными признаками:

    • вместе с мочой выделяется большое количество белка (протеинурия);
    • начинает беспокоить сильная одышка;
    • снижается белок крови;
    • беспокоит боль в области сердца;
    • появляются множественные отеки конечностей (сначала нижних, потом на лице, брюшной и грудной полости);
    • повышается артериальное давление;
    • беспокоит головная боль;
    • чувство сильной жажды;
    • резко снижается аппетит;
    • появляется чувство тошноты, сонливость, слабость.

    Из-за того, что в крови снижается количество белка, поступает сигнал про компенсацию этого состояния за счет начала переработки своих же белковых компонентов. То есть, человеческий организм начинает себя самостоятельно разрушать, пытаясь получить нужные конструктивные элементы, необходимые для приведения в норму белкового баланса крови.

    Крайней стадией становится почечная недостаточность, во время которой почечные сосуды начинают склерозироваться – происходит образование рубца, паренхима органа заменяется плотной соединительной тканью.

    Из-за того, что почки приобретают такое состояние, есть риск летального исхода, если не будут срочно использоваться эффективные методики, ведь скорость клубочковой фильтрации снижается до критических показателей. В результате не происходит очистка мочи и крови.

    Заместительная почечная терапия состоит из нескольких видов методик. Заключается она в перитонеальном диализе и гемодиализе, во время которых выполняется компенсация минеральных веществ в крови. В том числе проводится и ее фактическая очистка – из крови выводится избыток мочевины, мочевой кислоты, креатинина и др. Следовательно, искусственным путем выполняются практически все функции, которые должны делать почки.

    В тех случаях, когда данные способы лечения не помогают, больного ставят в очередь на проведение трансплантации почки. Довольно часто диабетикам пересаживают как донорскую почку, так и выполняется «замена» поджелудочной железы. При этом есть высокая вероятность смертности не только во время операции, но и после нее, ведь донорские органы могут не прижиться.

    Клиническая картина диабетической нефропатии напрямую зависит от степени ее развития. Длительное время может и вовсе не проявляться какой-либо специфической симптоматики вплоть до формирования серьезных осложнений. Так, согласно устоявшейся классификации, условно можно выделить 5 основных стадий прогрессирования недуга:

      Почка в разрезе

    1. Почечная гиперфункция (первая стадия).

      Начальный этап формирования болезни. И если ранее считалось, что диабетическая нефропатия начинает развиваться при диабете первого типа спустя примерно 4-5 лет, сейчас есть все основания утверждать, что функциональные изменения формируются практически сразу после первых признаков появления диабета.

      Каких-либо внешних симптомов на этой стадии не наблюдается, однако внутренние проявления все же присутствуют. Может:

      • формироваться гипертрофия клеток сосудов в почках;
      • увеличиваться скорость клубочковой фильтрации в среднем на 30% в сравнении с нормой (под воздействием постоянного повышающегося уровня глюкозы);
      • чуть активнее циркулировать кровь в почечных сосудах.

      Если вовремя скомпенсировать диабет первого типа, показатели скорости фильтрации нормализуются.

      Если же терапию, основанную на инсулине, не назначить вовремя, в почках могут произойти необратимые изменения, а скорость фильтрации клубочков будет постоянно повышаться.

    2. Изменения в структурах органа (вторая стадия).

      Вторую стадию диабетической нефропатии можно охарактеризовать началом структурных изменений. В среднем она проявляется в течение 2х лет с момента возникновения сахарного диабета. Характерные симптомы на данном этапе также отсутствуют, функции почек не нарушены.

    3. Умеренная диабетическая нефропатия (третья стадия).

      Заключительная стадия латентного развития недуга, как правило, возникает в течение 5-ти лет. Внешних проявлений нефропатии вновь не наблюдается, однако эту стадию можно выявить на основании:

      • присутствия небольшого количества белка (микроальбуминурии);
      • постепенно растущих показателей артериального давления с периодическими скачками;
      • постоянно повышающейся скорости клубочковой фильтрации;
      • увеличивающейся циркуляции крови в почках.

      Поскольку нет ярко-выраженных симптомов либо они полностью отсутствуют на первых трех стадиях заболевания, именно в этот период важно его диагностировать как можно скорее и начать своевременное лечение.

      Дальнейшее развитие болезни может привести к запуску необратимых процессов в почках, после которых органы могут подлежать только частичному восстановлению либо пожизненной терапии. Очень важно своевременно отслеживать малейшие изменения в анализе урины, а при необходимости осуществлять забор почечных тканей на анализ путем биопсии.

    4. Поврежденные почечные сосуды при приближении

    5. Выраженная диабетическая нефропатия (четвертая стадия).

      Данная стадия болезни наступает спустя достаточно большой промежуток времени (10-15 лет), ей свойственна яркая симптоматика. Из-за сильного повреждения почечных сосудов скорость фильтрации клубочков существенно снижается. В моче присутствует белок в большом количестве (протеинурия), что говорит о значительном склерозировании почечных тканей, а в крови происходит резкое снижение белковой концентрации. Внешние проявления болезни могут выглядеть следующим образом:

      • чрезмерная отечность, распространяющаяся на весь организм в целом;
      • слабость, сонливость;
      • тошнота;
      • головные боли;
      • сильная жажда;
      • отсутствие аппетита;
      • стойкое повышение артериального давления;
      • затрудненное дыхание, одышка;
      • боли в области сердца.

      Прогрессирование вышеперечисленных симптомов приводят к еще более серьезным отклонениям. Так, в связи с достаточно большим поражением почечных структур мочегонные препараты в борьбе с отеками теряют свою эффективность.

      В этом случае показана пункция (удаление жидкости из организма хирургическим путем).

      Чтобы восполнить уровень белка в крови, в организме запускается механизм саморазрушения, при котором происходит расщепление собственных белков. В результате у пациентов наблюдается резкое снижение веса.

      Длительная протеинурия практически всегда приводит к ретинопатии (нарушение кровообращения сетчатки глазного яблока), а при затяжном характере течения болезни и к полной слепоте. Данная патология носит название почечно-ретинального синдрома. Следствием протеинурии также могут явиться всевозможные отклонения в работе сердечно-сосудистой системы.

    6. Вид почки при уремии

    7. Уремия (пятая стадия).

      Уремическая стадия или стадия почечной недостаточности – это терминальный этап развития диабетической нефропатии.

      Почки более не способны выполнять свою фильтрационную и выделительную функцию, симптомы нарастают и могут иметь опасные для жизни последствия. Пациентам показан комплекс заместительной терапии либо почечная (а в некоторых случаях почечно-поджелудочная) трансплантация.

    8. Данная стадия может проявляться признаками:

    • анемии (понижения гемоглобина в крови);
    • гипопротеинемии (понижения белка в крови до рекордно-низких показателей);
    • лейкоцитоза (повышения числа лейкоцитов);
    • гиперлипидемии (повышения числа липидов в крови);
    • снижения количества выделяемой из организма мочи с полным ее прекращением выделения в дальнейшем (изогипостенурия, олигурия, анурия).

    Стадии диабетической нефропатии. Анализы и диагностика

    Клиническая картина нефропатии при гипергликемии на начальных этапах протекает бессимптомно, что составляет сложности своевременной диагностики. На более поздних стадиях появляются первые симптомы. Поэтому принято диабетическую нефропатию классифицировать по стадиям.

    1 стадия

    1 этап – гиперфункция почек характеризуется гиперфильтрацией и гипертрофией. Гиперфильтрация – процесс роста объема кровообращения в почках и скорости клубочковой фильтрации до 140 мл/мин, что является ответной реакцией на рост гликемического индекса. Гипертрофия органа происходит в результате разрастания сосудов в почках и может сопровождаться возникновением незначительного болевого синдрома в поясничной области.

    2 стадия

    Диабетическая нефропатия на стадии структурных изменений диагностируется спустя 2-5 лет после развития болезни первопричины. Протекает с бессимптомной клинической картиной: отсутствует отечность и белок в урине, нарушения работоспособности почек не отмечаются. Однако, на данном этапе происходят первые преобразования в строении органа: разрастание части паренхимы капиллярного клубочка почки и уплотнение базальной мембраны гломерул.

    3 стадия

    На 3 стадии диабетической нефропатии появляются первые признаки заболевания почек: диагностируется рост циркуляции геммы и выделительной способности почек, постепенно повышается артериальное давление (иногда скачкообразно), в урине появляется белок. Данный этап развивается спустя 5 и более лет после развития диабета.

    4 стадия

    Через 10-15 лет нефропатия переходит в стадию выраженной патологии с нефротическим синдромом. Симптомы диабетической нефропатии более выражены: внутренние и внешние изменения становятся очевидными. Почечные сосуды повреждены, СКФ снижается до 10 мл/мин.

    Дисфункция почек приводит к появлению у больного сильных отеков лица, конечностей, грудной и брюшной полостей, головной боли, постоянной усталости и сонливости. Пациент жалуется на отсутствие аппетита и жажду. Нарушенное почечное кровообращение приводит к гипертонии, тахикардии и нарушению работы сердца.

    5 стадия

    Диабетическая нефропатия на последней 5 стадии переходит в почечную недостаточность. К этому приводит разрастание соединительной ткани почек и их сосудов, в результате орган перестает выполнять возложенные на него функции. Сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

    Почки перестают справляться с очистительной функцией урины и крови, что приводит к скоплению токсических соединений, шлаков и остаточного азота. Происходит изменение состава крови: повышается уровень липидов, снижается количество гемоглобина и белка в плазме крови. В крови и моче отмечается рост лейкоцитов. Снижается плотность мочи. Постепенно происходит снижение ее объема до полного исчезновения. Развивается хроническая почечная недостаточность.

    Диабетическая нефропатия данного этапа возникает через 20 лет. В случае наследственных факторов, пониженном артериальном давлении, снижении количества эритроцитов, сильных отеках и повышенном количестве липидов развитие почечной недостаточности может наступить и ранее.

    Диабетическая нефропатия — общее название для большинства осложнений диабета на почки. Этим термином описывают диабетические поражения фильтрующих элементов почек (клубочков и канальцев), а также сосудов, которые их питают.

    загрузка.

    Диабетическая нефропатия опасна тем, что может привести к конечной (терминальной) стадии почечной недостаточности. В таком случае, пациенту понадобится проводить диализ или трансплантацию почки .

  • повышенный уровень сахара в крови у пациента;
  • плохие показатели холестерина и триглицеридов в крови;
  • повышенное артериальное давление (почитайте наш «родственный» сайт по гипертонии );
  • анемия, даже сравнительно “мягкая” (гемоглобин в крови
  • Другие интересные материалы по теме

    Adblock detector