Диабетическая нефропатия: симптомы, стадии, лечение

Подходы к выявлению почечных осложнений

Полностью вылечить такое заболевание, как сахарный диабет, просто нельзя, но при этом есть возможность поддерживать в норме состояние больного. Если этого не сделать, недуг провоцирует серьезные осложнения, к числу которых относится и диабетическая нефропатия.

Развитие нефропатии почек при сахарном диабете происходит по стадиям и скорее является обобщающим термином различных заболеваний, провоцирующих нарушение работы этого органа.

Клиническая картина диабетической нефропатии напрямую зависит от степени ее развития. Длительное время может и вовсе не проявляться какой-либо специфической симптоматики вплоть до формирования серьезных осложнений. Так, согласно устоявшейся классификации, условно можно выделить 5 основных стадий прогрессирования недуга:

    Почка в разрезе

  1. Почечная гиперфункция (первая стадия).

    Начальный этап формирования болезни. И если ранее считалось, что диабетическая нефропатия начинает развиваться при диабете первого типа спустя примерно 4-5 лет, сейчас есть все основания утверждать, что функциональные изменения формируются практически сразу после первых признаков появления диабета.

    Каких-либо внешних симптомов на этой стадии не наблюдается, однако внутренние проявления все же присутствуют. Может:

    • формироваться гипертрофия клеток сосудов в почках;
    • увеличиваться скорость клубочковой фильтрации в среднем на 30% в сравнении с нормой (под воздействием постоянного повышающегося уровня глюкозы);
    • чуть активнее циркулировать кровь в почечных сосудах.

    Если вовремя скомпенсировать диабет первого типа, показатели скорости фильтрации нормализуются.

    Если же терапию, основанную на инсулине, не назначить вовремя, в почках могут произойти необратимые изменения, а скорость фильтрации клубочков будет постоянно повышаться.

  2. Изменения в структурах органа (вторая стадия).

    Вторую стадию диабетической нефропатии можно охарактеризовать началом структурных изменений. В среднем она проявляется в течение 2х лет с момента возникновения сахарного диабета. Характерные симптомы на данном этапе также отсутствуют, функции почек не нарушены.

  3. Умеренная диабетическая нефропатия (третья стадия).

    Заключительная стадия латентного развития недуга, как правило, возникает в течение 5-ти лет. Внешних проявлений нефропатии вновь не наблюдается, однако эту стадию можно выявить на основании:

    • присутствия небольшого количества белка (микроальбуминурии);
    • постепенно растущих показателей артериального давления с периодическими скачками;
    • постоянно повышающейся скорости клубочковой фильтрации;
    • увеличивающейся циркуляции крови в почках.

    Поскольку нет ярко-выраженных симптомов либо они полностью отсутствуют на первых трех стадиях заболевания, именно в этот период важно его диагностировать как можно скорее и начать своевременное лечение.

    Дальнейшее развитие болезни может привести к запуску необратимых процессов в почках, после которых органы могут подлежать только частичному восстановлению либо пожизненной терапии. Очень важно своевременно отслеживать малейшие изменения в анализе урины, а при необходимости осуществлять забор почечных тканей на анализ путем биопсии.

  4. Поврежденные почечные сосуды при приближении

  5. Выраженная диабетическая нефропатия (четвертая стадия).

    Данная стадия болезни наступает спустя достаточно большой промежуток времени (10-15 лет), ей свойственна яркая симптоматика. Из-за сильного повреждения почечных сосудов скорость фильтрации клубочков существенно снижается. В моче присутствует белок в большом количестве (протеинурия), что говорит о значительном склерозировании почечных тканей, а в крови происходит резкое снижение белковой концентрации. Внешние проявления болезни могут выглядеть следующим образом:

    • чрезмерная отечность, распространяющаяся на весь организм в целом;
    • слабость, сонливость;
    • тошнота;
    • головные боли;
    • сильная жажда;
    • отсутствие аппетита;
    • стойкое повышение артериального давления;
    • затрудненное дыхание, одышка;
    • боли в области сердца.

    Прогрессирование вышеперечисленных симптомов приводят к еще более серьезным отклонениям. Так, в связи с достаточно большим поражением почечных структур мочегонные препараты в борьбе с отеками теряют свою эффективность.

    В этом случае показана пункция (удаление жидкости из организма хирургическим путем).

    Чтобы восполнить уровень белка в крови, в организме запускается механизм саморазрушения, при котором происходит расщепление собственных белков. В результате у пациентов наблюдается резкое снижение веса.

    Длительная протеинурия практически всегда приводит к ретинопатии (нарушение кровообращения сетчатки глазного яблока), а при затяжном характере течения болезни и к полной слепоте. Данная патология носит название почечно-ретинального синдрома. Следствием протеинурии также могут явиться всевозможные отклонения в работе сердечно-сосудистой системы.

  6. Вид почки при уремии

  7. Уремия (пятая стадия).

    Уремическая стадия или стадия почечной недостаточности – это терминальный этап развития диабетической нефропатии.

    Почки более не способны выполнять свою фильтрационную и выделительную функцию, симптомы нарастают и могут иметь опасные для жизни последствия. Пациентам показан комплекс заместительной терапии либо почечная (а в некоторых случаях почечно-поджелудочная) трансплантация.

  8. Данная стадия может проявляться признаками:

  • анемии (понижения гемоглобина в крови);
  • гипопротеинемии (понижения белка в крови до рекордно-низких показателей);
  • лейкоцитоза (повышения числа лейкоцитов);
  • гиперлипидемии (повышения числа липидов в крови);
  • снижения количества выделяемой из организма мочи с полным ее прекращением выделения в дальнейшем (изогипостенурия, олигурия, анурия).

В зависимости от степени прогрессирования заболевания лечение диабетической нефропатии будет отличаться. Если говорить о начальных стадиях, достаточно принять профилактические меры, чтобы избежать развития необратимых изменений в почках. К таким мероприятиям можно отнести:

  • снижение уровня сахара в крови;
  • поддержание артериального давления в норме;
  • контроль и компенсацию нарушений обменных процессов в организме (углеводный, липидный, белковый, минеральный);
  • соблюдение бессолевой диеты.

Так, чаще всего назначаются АРА- АПФ-ингибиторы, стабилизирующие работу почек и артериальное давление. Среди них можно выделить такие препараты как «Эналаприл», «Фозиноприл», «Лизиноприл», «Трандолаприл», «Рамиприл» (АПФ); «Валсаран», «Ирбесартан», «Лозартан» (АРА).

Когда диабетическая нефропатия достигла терминальной стадии все возможное лечение сводится к радикальной терапии, показан диализ (очищение крови от токсинов с помощью специального аппарата) либо трансплантация почки.

Диетическое питание должно быть максимально сбалансированным вне зависимости от стадии заболевания. Так, начиная со стадии микроальбуминурии, рекомендуется ограничить потребление белковой пищи (белок животного происхождения):

  • Мясо и субпродукты;
  • Рыба (в том числе икра) и морепродукты;
  • Яйца;
  • Кисломолочные продукты.

Кроме того, чтобы скорректировать повышенное артериальное давление на этой стадии, необходимо также соблюдение бессолевой диеты, то есть исключение из рациона соли в любом виде. Это правило также касается таких продуктов как:

  • соленые огурцы и помидоры;
  • квашеная капуста;
  • соленые и маринованные грибы;
  • рыбные и мясные консервы;
  • газированные и минеральные напитки.

В случае развития гиперкалиемии на стадии ХПН также настоятельно рекомендуется ограничить потребление калия, заменив продукты с богатым его содержанием на продукты, где калия содержится в разы меньше.

Список разрешенных продуктов с низким содержанием калия:

  • огурцы;
  • сладкий перец;
  • белокочанная капуста;
  • лук репчатый;
  • арбуз;
  • дыня;
  • спаржа;
  • Голубика с низким содержанием калия

  • алыча;
  • брусника;
  • груши;
  • тыква;
  • клубника;
  • голубика;
  • брусника;
  • черника;
  • клюква;
  • шиповник.

Продукты со средним содержанием калия, употреблять которые можно в умеренных количествах: цветная капуста, баклажаны, кабачки, зеленый лук и порей, зеленый горошек, салат, репа, редис, свекла, морковь, томаты, хурма, вишня, черешня, слива, яблоки, грейпфруты, апельсины, крыжовник, малина, ежевика, красная смородина.

Список запрещенных при гиперкалиемии продуктов с высоким содержанием калия: брюссельская и краснокачанная капуста, картофель, желтый горох, орехи, редька, шпинат, ревень, щавель, курага, чернослив, изюм, персики, абрикосы, бананы, ананасы, кизил, шелковица, финики, черная смородина.

Одна из ведущих ролей в регуляции фосфорно-кальциевого обмена возложена на почки. В следствии нарушения их работы и прогрессирования хронической почечной недостаточности могут развиться такие состояния как гиперфосфатемия и гипокальциемия. Чтобы скорректировать данные патологии, необходимо употреблять в пищу продукты, богатые кальцием, ограничивая продукты, содержащие фосфор.

Список продуктов с богатым содержанием кальция:

  • курага;
  • семечки подсолнечника;
  • сухофрукты (в основном яблоки);
  • Нарезка из фруктов

  • апельсины;
  • изюм;
  • инжир;
  • миндаль;
  • арахис;
  • кунжут;
  • капуста;
  • салат;
  • лук;
  • сельдерей;
  • оливки;
  • фасоль;
  • хлеб ржаной и пшеничный.

Диетическое питание при лечении диабетической нефропатии, особенно в случае с протеинурией и хронической почечной недостаточностью, имеет свои положительные плоды и является достаточно действенным методом в борьбе с развитием необратимых процессов в почечных структурах. Но не стоит забывать, что клиническая картина заболевания весьма разнообразна.

Народные средства

  • Артериосклероза почечной артерии и ее ветвей.
  • Артериолосклероза (патологические процессы в артериолах).
  • Диабетического гломерулосклероза: узелкового – почечные клубочки заполняются округлыми или овальными образованиями полностью или частично (синдром Киммельстил-Уилсона); экссудативного – капиллярные петли на дольках клубочков покрываются округлыми образованиями, похожими на шапочки; диффузного – базальные мембраны капилляров утолщены, мезангий расширен и уплотнен, узелки не наблюдаются.
  • Жировых и гликогеновых отложений в канальцах.
  • Пиелонефрита.
  • Некротического почечного папиллита (некроза почечных сосочков).
  • Некротического нефроза (некротических изменений эпителия почечных канальцев).
  • Этапы развития патологического процесса

    Люди, страдающие от сахарного диабета более 10 лет, могут совершенно не замечать никаких неприятных симптомов. Только в том случае, когда недуг перерастает в почечную недостаточность, станет заметно проявление заболевания. Так, в зависимости от стадии развития болезни различаются и определенные симптоматические проявления.

    Диабетическая нефропатия: симптомы, стадии, лечение

    На этой стадии развитие заболевания определить крайне тяжело. Дело в том, что клетки почечных сосудов слегка увеличиваются в размерах, но при этом не проявляется совершенно никаких внешних симптомов. В моче нет белка, поэтому даже анализы не показывают недуг.

    Характерным проявлением этой стадии диабетической нефропатии является начало утолщения стенок сосудов почек. В этот момент остается в норме выделительная функция почек.

    После того как будет сдан анализ мочи, часто не обнаруживается белок. Развитие этой стадии недуга может происходить примерно через 3-4 года после того, как был подтвержден диагноз сахарного диабета.

    Примерно через 5 лет с момента как был поставлен диагноз диабета, может произойти развитие «зачаточной» нефропатии. Ключевым признаком недуга является микроальбуминурия, то есть в анализе мочи устанавливается энное число белковых элементов (примерно 30-300 мг/сут).

    Данный симптом говорит о том, что произошли серьезные нарушения почечных сосудов, в результате чего почки начинают намного хуже фильтровать мочу. Также появляются определенные проблемы, связанные с артериальным давлением. Проявляться это будет в виде понижения клубочковой фильтрации (СКФ). Если происходит увеличение давления, СКФ будет немного увеличенной. Однако ее скорость резко упадет, если произойдет серьезное повреждение сосудов.

    Включительно до третьей стадии развития заболевания все ее последствия еще остаются обратимыми. Однако наибольшая сложность состоит в том, что на этом этапе очень сложно поставить точный диагноз, так как сам больной не испытывает никакого дискомфорта, поэтому вовремя не обращается к доктору. Также в этот период все анализы, в целом, будут оставаться в пределах нормы, из-за чего и не появляются беспокойства.

    Только при условии использования специальных лабораторных методик либо проведения биопсии почек (для проведения анализа берется часть почки), появляется возможность установить начало развития недуга. Сама процедура пункционной биопсии почки очень дорогая и неприятная, поэтому многие больные от нее просто отказываются, считая, что остальные анализы находятся в норме.

    Развивается 4-я стадия примерно через 10-16 лет после того, как был диагностирован сахарный диабет.

    диабетическая нефропатия хпн 2

    Заболевание проявляется ярко выраженными признаками:

    • вместе с мочой выделяется большое количество белка (протеинурия);
    • начинает беспокоить сильная одышка;
    • снижается белок крови;
    • беспокоит боль в области сердца;
    • появляются множественные отеки конечностей (сначала нижних, потом на лице, брюшной и грудной полости);
    • повышается артериальное давление;
    • беспокоит головная боль;
    • чувство сильной жажды;
    • резко снижается аппетит;
    • появляется чувство тошноты, сонливость, слабость.

    Из-за того, что в крови снижается количество белка, поступает сигнал про компенсацию этого состояния за счет начала переработки своих же белковых компонентов. То есть, человеческий организм начинает себя самостоятельно разрушать, пытаясь получить нужные конструктивные элементы, необходимые для приведения в норму белкового баланса крови.

    Крайней стадией становится почечная недостаточность, во время которой почечные сосуды начинают склерозироваться – происходит образование рубца, паренхима органа заменяется плотной соединительной тканью.

    Из-за того, что почки приобретают такое состояние, есть риск летального исхода, если не будут срочно использоваться эффективные методики, ведь скорость клубочковой фильтрации снижается до критических показателей. В результате не происходит очистка мочи и крови.

    Заместительная почечная терапия состоит из нескольких видов методик. Заключается она в перитонеальном диализе и гемодиализе, во время которых выполняется компенсация минеральных веществ в крови. В том числе проводится и ее фактическая очистка – из крови выводится избыток мочевины, мочевой кислоты, креатинина и др. Следовательно, искусственным путем выполняются практически все функции, которые должны делать почки.

    Развитие патологических явлений при нефропатии

    В тех случаях, когда данные способы лечения не помогают, больного ставят в очередь на проведение трансплантации почки. Довольно часто диабетикам пересаживают как донорскую почку, так и выполняется «замена» поджелудочной железы. При этом есть высокая вероятность смертности не только во время операции, но и после нее, ведь донорские органы могут не прижиться.

    Почки круглосуточно фильтруют нашу кровь от токсинов, в течение суток она очищается много раз. Общий объем жидкости, поступающей в почки, насчитывает около 2 тысяч литров. Процесс этот возможен благодаря особому строению почек – все они пронизаны сетью микрокапилляров, канальцев, сосудов.

    В первую очередь от высокого сахара страдают скопления капилляров, в которые попадает кровь. Они носят название почечных клубочков. Под воздействием глюкозы меняется их активность, растет давление внутри клубочков. Почки начинают работать в ускоренном режиме, в мочу попадают белки, которые теперь не успевают отфильтроваться.

    Помимо роста давления и разрушения сосудов из-за гипергликемии, сахар влияет и на процессы метаболизма, вызывая целый ряд биохимических нарушений. Гликозилируются (вступают в реакцию с глюкозой, засахариваются) белки, в том числе и внутри почечных мембран, повышается активность ферментов, которые увеличивают проницаемость стенок сосудов, растет образование свободных радикалов. Эти процессы ускоряют развитие диабетической нефропатии.

    Помимо основной причины нефропатии — чрезмерного количества глюкозы в крови, ученые выделяют и другие факторы, влияющие на вероятность и скорость развития болезни:

    • Генетическая предрасположенность. Считается, что диабетическая нефропатия появляется только у лиц, имеющих генетические предпосылки. У части больных изменений в почках нет даже при длительном отсутствии компенсации сахарного диабета;
    • Повышенное давление;
    • Инфекционные заболевания мочевыводящих путей;
    • Ожирение;
    • Мужской пол;
    • Курение.

    Диабетическая нефропатия имеет несколько теорий патогенеза, которые подразделяются на метаболическую, гемодинамическую и генетическую.

    Почечная недостаточность при диабете

    Пусковое звено данного осложнения по гемодинамической и метаболической версиях – гипергликемия, длительная недостаточная компенсация патологических процессов в углеводном обмене.

    Симптомы гипергликемии

    Гемодинамическая. Возникает гиперфильтрация, позже наблюдается понижение фильтрационной почечной работы и увеличение соединительной ткани.

    Метаболическая. Длительная гипергликемия приводит к биохимическим нарушениям в почках.

  • происходит гликирование белков с повышенным содержанием гликированного гемоглобина;
  • активизируется сорбитоловый (полиоловый) шунт – усвоение глюкозы вне зависимости от инсулина. Происходит процесс преобразования глюкозы в сорбит, а затем окисления во фруктозу. Сорбитол накапливается в тканях и вызывает микроангиопатию и другие патологические изменения;
  • нарушенный транспорт катионов.
  • При гипергликемии активизирует фермент протеинкиназу С, который приводит к разрастанию тканей и образованию цитокинов. Происходит нарушение синтеза сложных белков – протеогликанов и повреждение эндотелия.

    При гипергликемии нарушается внутрипочечная гемодинамика, становящаяся причиной склеротических изменений в почках. Долговременная гипергликемия сопровождается внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией.

    Причиной внутриклубочковой гипертензии становится ненормальное состояние артериол: расширенной приносящей и тонизированной выносящей. Изменение получает системный характер и усугубляет нарушенную почечную гемодинамику.

    Разрешенные и запрещённые продукты питания при заболеваниях почек и диабете

    В результате длительного прессорного воздействия в капиллярах, нарушаются сосудистые и паренхиматозные почечные структуры. Повышается липидная и белковая проницаемость базальных мембран. Наблюдается отложение протеинов и липидов в межкапиллярном пространстве, наблюдается атрофирование почечных канальцев и склерозирование клубочков.

    При обнаружении гиперликемии, теория, разработанная генетиками, предполагает особое влияние генетических факторов на сосудистую систему почек.

  • артериальной гипертензией и гипертонией;
  • длительной неконтролируемой гипергликемией;
  • инфицированием мочевых путей;
  • ненормальным жировым балансом;
  • избыточным весом;
  • вредными привычками (курение, злоупотребление алкоголем);
  • анемией (пониженная концентрация гемоглобина в крови);
  • употреблением лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичным эффектом.
  • Патогенез нефропатии обусловлен повреждением мелких артерий почек. Наблюдается разрастание эпителия, покрывающего сосуды с внутренней поверхности (эндотелия), утолщение мембраны сосудистых клубочков (базальной мембраны). Возникают локальные расширения капилляров (микроаневризмы). Межкапиллярные пространства заполняются молекулами белков и сахаров (гликопротеинами), разрастается соединительная ткань. Эти явления приводят к развитию гломерулосклероза.

  • избыточным весом;
  • Особенности мочевыводящих путей
    Врожденные аномалии (неправильное развитие) мочевыделительной системы Развиваются в результате воздействия на плод во время беременности неблагоприятных факторов  (курение, алкоголь, наркотики) или наследственных факторов (наследственные нефропатии, возникают в результате мутации гена, ответственного за развитие мочевыделительной системы). К врожденным аномалиям, приводящим к развитию пиелонефрита, относятся следующие пороки развития: сужение мочеточника, недоразвитая почка (маленьких размеров), опущенная почка (находится в тазовом отделе). Наличие хотя бы одного из вышеперечисленных пороков, приводят  к застою мочи в почечных лоханках, и нарушение её выведение в мочеточник, это является благоприятной средой для развития инфекции и дальнейшего воспаления структур, где скопилась моча.
    Анатомические особенности строения мочеполовой системы у женщин У женщин по сравнению с мужчинами, мочеиспускательный канал короче и большего диаметра, поэтому инфекции, передающиеся половым путём, легко проникают в мочевыделительный тракт, поднимаясь до уровня почки, вызывая воспаление.
    Гормональные изменения в организме во время беременности
    Гормон беременности, прогестерон, имеет способность снижать тонус мышц мочеполовой системы, эта способность обладает, положительным эффектом (предотвращение выкидышей), и отрицательным эффектом (нарушение оттока мочи). Развитию пиелонефрита во время беременности служит, нарушенный отток мочи (благоприятная среда для размножения инфекции), развивающийся в результате гормональной перестройки, и сдавления увеличенной (при беременнсти) маткой мочеточника.
    Сниженный иммунитет
    Задачей иммунной системы является устранение всех чужеродных для нашего организма веществ и микроорганизмов, в результате снижения сопротивляемости организма к инфекциям, может развиться пиелонефрит.
    Маленькие детей до 5 лет болеют чаще, потому что, иммунная система у них недостаточно развита, по сравнению с детьми, более старшего возраста. У беременных в норме снижается иммунитет, этот механизм нужен для сохранения беременности, но так же является благоприятным фактором для развития инфекции. Заболевания, которые сопровождаются снижением иммунитета, например: СПИД, вызывает развитие различных инфекционных заболеваний, в том числе и пиелонефрита.
    Хронические заболевания мочеполовой системы
    Камни или опухоли мочевых путей, хронический простатит приводят к нарушению выведения мочи и её застою;
    Хронический цистит (воспаление мочевого пузыря), в случае неэффективного лечения или его отсутствия, происходит распространения инфекции по мочевым путям вверх (к почке), и дальнейшее её воспаление.
    Инфекции половых органов,  передающиеся половым путём Такие инфекции как хламидиоз, трихомониаз при проникновении через мочеиспускательный канал, попадают в мочевыделительную систему, в том числе и в почку.
    Хронические очаги инфекции Хронический амигдалит, бронхит, кишечные инфекции, фурункулёз и другие инфекционные заболевания являются фактором риска для развития пиелонефрита. В присутствии хронического очага инфекции, её возбудитель(стафилококк, кишечная палочка, синегнойная палочка, кандида и другие) с током крови может попасть в почки.

    Диагностика диабетической нефропатии

    В качестве профилактических мер против нефропатии при сахарном диабете показан комплекс диагностических процедур под наблюдением лечащего врача и ряда других специалистов (нефролога, эндокринолога, диетолога). Важно:

    • осуществлять контроль гликемического индекса (уровень сахара в крови);
    • следить за нормализацией артериального давления (принимать соответствующие препараты в случае необходимости);
    • соблюдать диетическое питание;
    • отказаться от вредных привычек (алкоголя, курения);
    • отслеживать уровень холестерина в крови, предупреждая развитие атеросклероза.

    Пациентам, страдающим диабетом любого типа необходимо тщательно следить за своим состоянием, поскольку своевременно проведенные диагностические мероприятия – залог успешной терапии диабетической нефропатии.

    Клиническая картина нефропатии при гипергликемии на начальных этапах протекает бессимптомно, что составляет сложности своевременной диагностики. На более поздних стадиях появляются первые симптомы. Поэтому принято диабетическую нефропатию классифицировать по стадиям.

    1 стадия

    1 этап – гиперфункция почек характеризуется гиперфильтрацией и гипертрофией. Гиперфильтрация – процесс роста объема кровообращения в почках и скорости клубочковой фильтрации до 140 мл/мин, что является ответной реакцией на рост гликемического индекса. Гипертрофия органа происходит в результате разрастания сосудов в почках и может сопровождаться возникновением незначительного болевого синдрома в поясничной области.

    2 стадия

    Диабетическая нефропатия на стадии структурных изменений диагностируется спустя 2-5 лет после развития болезни первопричины. Протекает с бессимптомной клинической картиной: отсутствует отечность и белок в урине, нарушения работоспособности почек не отмечаются. Однако, на данном этапе происходят первые преобразования в строении органа: разрастание части паренхимы капиллярного клубочка почки и уплотнение базальной мембраны гломерул.

    3 стадия

    Разрешенные и запрещенные продукты при диабете

    На 3 стадии диабетической нефропатии появляются первые признаки заболевания почек: диагностируется рост циркуляции геммы и выделительной способности почек, постепенно повышается артериальное давление (иногда скачкообразно), в урине появляется белок. Данный этап развивается спустя 5 и более лет после развития диабета.

    4 стадия

    Через 10-15 лет нефропатия переходит в стадию выраженной патологии с нефротическим синдромом. Симптомы диабетической нефропатии более выражены: внутренние и внешние изменения становятся очевидными. Почечные сосуды повреждены, СКФ снижается до 10 мл/мин.

    Дисфункция почек приводит к появлению у больного сильных отеков лица, конечностей, грудной и брюшной полостей, головной боли, постоянной усталости и сонливости. Пациент жалуется на отсутствие аппетита и жажду. Нарушенное почечное кровообращение приводит к гипертонии, тахикардии и нарушению работы сердца.

    5 стадия

    Диабетическая нефропатия на последней 5 стадии переходит в почечную недостаточность. К этому приводит разрастание соединительной ткани почек и их сосудов, в результате орган перестает выполнять возложенные на него функции. Сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

    Почки перестают справляться с очистительной функцией урины и крови, что приводит к скоплению токсических соединений, шлаков и остаточного азота. Происходит изменение состава крови: повышается уровень липидов, снижается количество гемоглобина и белка в плазме крови. В крови и моче отмечается рост лейкоцитов. Снижается плотность мочи. Постепенно происходит снижение ее объема до полного исчезновения. Развивается хроническая почечная недостаточность.

    Голубика с низким содержанием калия

    Диабетическая нефропатия данного этапа возникает через 20 лет. В случае наследственных факторов, пониженном артериальном давлении, снижении количества эритроцитов, сильных отеках и повышенном количестве липидов развитие почечной недостаточности может наступить и ранее.

    Диабетическая нефропатия устанавливается в ходе двух диагностических методов: сбор анамнеза пациента больного сахарным диабетом и проведение лабораторных исследований. В ходе опроса доктору необходимо получить достоверную информацию о типе и длительности болезни первопричины. Эндокринолог измеряет давление и осматривает пациента на наличие отечности тканей.

    Среди клинических исследований первым методом является сдача урины для проведения общеклинического исследования. При сахарном диабете и нефропатии в моче повышается белок, креатинин и мочевина. Для получения достоверных данных общеклинический анализ проводится несколько раз.

    Анализ на микроальбуминурию проводится трижды в течение 1-3 месяцев. При повышенном содержании альбумина доктор назначает соответствующее лечение. Проба Роберга проводится с целью определения выделительной способности почек (СКФ). Нормой является показатель более 90 мл/мин.

    К дополнительным методам диагностики нефропатии при сахарном диабете относится ультразвуковое исследование почек и биопсия их тканей. Данные процедуры необходимы для проведения дифференциальной диагностики и подтверждения диагноза при наличии сомнений у лечащего врача.

    Развитие диабетической нефропатии

    Диабетическая нефропатия развивается очень медленно, длительное время это заболевание никак не отражается на жизни больного диабетом. Симптомы полностью отсутствуют. Изменения в клубочках почек начинаются только спустя несколько лет жизни с сахарным диабетом. Первые проявления нефропатии связаны с легкой интоксикацией: вялость, противный привкус во рту, плохой аппетит.

    Симптомы диабетической нефропатии нарастают по мере увеличения стадии заболевания. Явные, ярко выраженные клинические проявления возникают только спустя 15-20 лет, когда необратимые изменения в почках достигают критического уровня. Они выражаются в высоком давлении, обширных отеках, сильной интоксикации организма.

    Диабетическая нефропатия относится к болезням мочеполовой системы, код по МКБ-10 N08.3. Она характеризуется почечной недостаточностью, при которой уменьшается скорость фильтрации в клубочках почек (СКФ).

    СКФ лежит в основе деления диабетической нефропатии по стадиям развития:

    1. При начальной гипертрофии клубочки становятся больше, растет объем отфильтрованной крови. Иногда может наблюдаться увеличение размера почек. Внешних проявлений на этой стадии нет. Анализы не показывают увеличенного количества белков в моче. СКФ

    Другие интересные материалы по теме