Острая почечная недостаточность на фоне хпн

1. Наследственный дефект гексокиназы почек.

2.
Перенапряжение систем реабсорбции
глюкозы.

А.
Панкреатический диабет.

Б.
Стероидный диабет.

В.
Алиментарный диабет.

Г.
Почечный диабет.


1.
Панкреатический диабет.

2.
Стероидный диабет.

3.
Алиментарный диабет.

Что представляет собой ОПН и насколько часто встречается?

Острая почечная недостаточность — состояние, появляющееся из-за быстрой утраты почечным аппаратом собственных функций, обусловленное гипоксией клеток с последующим повреждением канальцев и отеком ткани. В патогенезе отмечается нарушение водно-электролитного баланса, ацидоз и снижение выделения воды с растворенными в ней веществами. Тяжесть симптоматики определяется глубиной структурного поражения органа, возрастом человека и скоростью течения самой патологии.

Распространенность ОПН в последнее время растет, данное явление связано с увеличением числа хирургических вмешательств в условиях искусственного кровообращения, трансплантаций донорских органов, чрезмерным использованием нефротоксичных препаратов при лечении тех или иных заболеваний.

Может отмечаться возникновение острой почечной недостаточности у ребенка от четырех месяцев до трех лет и являться частью такого полиэтиологического расстройства, как гемолитико – уремический синдром. Патология часто заканчивается инвалидностью или летальным исходом.

Что касается структуры распространенности, то можно выделить основные три категории:

  • 60% всех случаев формирования ОПН обусловлены операцией или травмой;
  • 40% развивается в стационарных условиях при неадекватном лечении болезни;
  • 1—2% приходится на беременных женщин.

3.
Реже протеинурия.

4.
Толщина гломерулярной базальной мембраны
(ГБМ) 150 – 250 нм.

А.
Олигоанурия.

Б.
Сильный болевой синдром.

В.
Иррадиирующие боли в эпигастриум.

Г.
Иррадиирующие боли в гениталии.

Д.
Гематурия.

А.
Ознобы.

Б.
Массивная протеинурия.

В.
Лихорадка.

Г.
Поллакиурия.

Д.
Никтурия.

А.
Компоненты комплемента.

Б.
Лейкотриены.


В.
Интерлейкины.

Г.
Лизосомальные ферменты.

Д.
Оксиданты.

А.
Интерлейкин-1.

Б.
Компоненты комплемента.

В.
Лизосомальные ферменты.

Г.
Гистамин.


Д.
Лимфокины.

145.
Сгруппируйте по соответствию буквы
(клетки-участницы воспаления) и цифры
(выделяемы ими медиаторы), имеющие
отношение к развитию гломерулонефрита.

А.
Лимфоциты.

Б.
Макрофаги.

В.
Нейтрофилы.

Острая форма почечной недостаточности

1.
Лейкотриены.

2.
ИЛ – 1.

3.
ИЛ – 2.

4.
ИЛ – 3.

4. Почечный диабет.

А.
Нормальное содержание глюкозы в крови.

Б.
Гипергликемия.

В.
Гипогликемия.

А.
Гипергликемия.

Б.
Недостаток антидиуретического гормона.

В.
Избыток антидиуретического гормона.

Г.
Блокада ферментов почек солями ртути.

Д.
Дефицит ферментов почечных канальцев.


А.
Дефицит печёночных эритропоэтинов.

Б.
Избыток гонадотропных гормонов.

В.
Дефицит ренальных эритропоэтинов.

Г.
Усиленный гемолиз эритроцитов.

Д.
Геморрагии за счёт нарушения гемокоагуляции.

Причины почечной недостаточности

Повреждение ренальных канальцев и клубочков, которое сопровождается нарушениями деятельности органа и значительным ухудшением общего самочувствия человека, может возникать при собственно ренальной и экстра ренальной патологии. Специалисты выделяют следующие наиболее распространенные причины острой почечной недостаточности:

  • воспаление паренхимы почек;
  • двусторонняя обструкция мочевыделительных путей (или блокада единственной почки), которая развивается вследствие блокады конкрементами или при раковых заболеваниях органов мочеполовой сферы;
  • действие на почку токсинов и ядов химического и органического происхождения;
  • травмы почек (включая хирургические манипуляции на органных структурах мочевыделительной сферы);
  • резкое снижение кардиального выброса, спровоцированное тяжелой аритмией, кардиальной тампонадой, сердечной недостаточностью и тому подобное;
  • атеросклеротическое поражение ренальных артерий;
  • тромбоз сосудов почек;
  • шоковые состояния (анафилактический, токсический, бактериологический шок), которые сопровождаются внезапным и стойким снижением кровяного давления;
  • повышенные концентрации в кровяном русле белковых компонентов (чаще всего миоглобина и гемоглобина);
  • длительный и бесконтрольный прием нефротоксических медикаментозных средств, среди которых антибактериальные препараты, сульфаниламиды, цитостатики;
  • введение рентгенконтрастных веществ пациентам с дисфункцией почек;
  • стремительное снижение количества внеклеточной жидкости, вызванное интоксикационным синдромом, диареей, профузным кровотечением, убыванием жидкости в виде выпота в брюшную полость, ожогами, дегидратацией;
  • осложненная беременность.

В зависимости от главного этиологического фактора, спровоцировавшего возникновение симптомов острой почечной недостаточности, принято различать классические формы заболевания:

  • преренальная, которая характеризуется сокращением ренального кровотока и снижением скорости фильтрации в клубочках, вызванных уменьшением ОЦК в организме пациента (подобное состояние может быть спровоцировано кровопотерями, снижением кардиального выброса, длительным приемом мочегонных препаратов, обширными ожогами);
  • ренальная, при которой поражается собственно паренхима почек;
  • постренальная, возникающая, как результат острого нарушения естественного пассажа мочи в результате патологии мочеточников, мочевого пузыря, уретрального канала и тому подобное.

ОПН – это патология, которая требует слаженности работы медицинского персонала и его высокой квалификации. Для полного купирования тяжелого состояния больного врач обязан в короткие сроки не только оказать первую помощь, но и определить причину его развития.

Недостаточная функция почек

Этиология ОПН включает следующее:

  • шок при острой кровопотере, ярко выраженном болевом синдроме, сильной эндогенной интоксикации организма, сепсисе и прочих состояниях;
  • отравление ядами через укусы насекомых или прием химических веществ, лекарственных средств в больших дозировках;
  • наличие инфекции, вызывающей такие заболевания, как ГЛПС (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом), лептоспироз, острый пиелонефрит;
  • аутоиммунные расстройства (острый гломерулонефрит);
  • мочекаменная болезнь, при которой произошла закупорка мочеточника;
  • нарушение кровоснабжение вследствие тромбоза или эмболии питающего сосуда.

Кроме того, существует ряд факторов риска, увеличивающих вероятность развития заболевания, сюда можно отнести:

  • пожилой возраст;
  • неправильное, несбалансированное питание;
  • наличие эндокринных расстройств, например, сахарного диабета;
  • малоподвижный образ жизни;
  • курение, чрезмерное употребление алкогольных напитков, наркоманию;
  • появление заболеваний сердечно-сосудистой системы: атеросклероз, гипертония, хроническая сердечная недостаточность;
  • гепаторенальный синдром.

Очень мало случаев, когда на развитие патологии влияет лишь один этиологический фактор, обычно их два-три, и все необходимо по мере возможности устранить.

Уже хорошо изучены различные факторы, при определенных обстоятельствах способные стать причиной не только острого поражения этого органа, но и привести к хроническому нарушению его функции. Причины этого состояния в острой форме чрезвычайно разнообразны. Людям, которые имеют проблемы со здоровьем, нужно крайне внимательно наблюдать за проявлениями со стороны этого органа.

К примеру, преренальная форма ОПН обычно возникает при состояниях, которые провоцируют понижение выброса из сердца и объема внутриклеточной жидкости, кроме того, при вазодилатации и бактериологических и анафилактических формах шока. Подобное расстройство работы почек может быть вызвано:

  • сердечной недостаточностью;
  • тромбоэмболией;
  • тампонадой;
  • аритмией;
  • кардиогенным, анафилактическим и бактериотоксическим шоком;
  • асцитом;
  • ожогами;
  • острой кровопотерей;
  • затяжной диареей;
  • сильной дегидратацией.

При условии комплексного лечения первичного патологического состояния обычно наблюдается быстрое восстановление потерянной либо сниженной функциональности почек. При тяжелых заболеваниях (циррозе печени) нередко развивается гепаторенальный синдром. Так как улучшить ситуацию при поражении гепатоцитов не представляется возможным, состояние больного, как правило, стремительно ухудшается.

В этом случае гепаторенальный синдром, сопровождающийся выраженным нарушением функции почек, крайне тяжело поддается лечению, так как на фоне вредных для здоровья зависимостей поражаются все органы. Если у больного имеется гепаторенальный синдром, то есть почки повреждаются вследствие серьезного разрушения печени, необходима трансплантация.

Развитие ренальной формы острой почечной недостаточности причины может иметь совершенно другие. Обычно проблема кроется в токсическом влиянии на ткани паренхимы различных сильнодействующих веществ. Отравить этот парный орган можно:

  • солями меди;
  • ураном;
  • ртутью;
  • ядами грибов;
  • удобрениями;
  • веществами из противоопухолевых препаратов;
  • антибиотиками;
  • сульфаниламидами и т. д.

Кроме всего прочего, развитие данной формы ОПН наблюдается, если в крови повышен уровень циркулирования гемоглобина и миоглобина или сдавлены ткани в результате их травмирования. Гораздо реже это состояние связывается с алкогольной или наркотической комой и переливанием несовместимой крови.

Иногда она обусловлена туберкулезом, опухолями предстательной железы и мочевика, при уретритами и дистрофическими вариантами поражения брюшной клетчатки.

1. Причины преренального вида:

  • нарушения в работе сердца и его патологии;
  • резкое снижение давление на фоне инфекционных болезней и аллергических реакций;
  • дегидратация организма при длительных расстройствах ЖКТ или нарушении приема мочегонных препаратов;
  • болезни печени, которые приводят к нарушению кровотока и как результат возникает почечно-печеночная недостаточность.

2. Ренальная форма и ее причины:

  • интоксикация токсическими веществами и химическими соединениями;
  • распадание красных кровяных шариков и их красящего вещества;
  • заболевания, вызванные нарушением работы иммунитета;
  • воспаления в почках;
  • сосудистые нарушения почек;
  • травмирование здоровой почки при нарушении функционирования другой.

3. Почечная недостаточность причины постренальной формы:

  • опухолевые образования органов мочеполовой системы;
  • травмирование органов мочеполовой системы;
  • возникновение преград на пути оттока урины.

Хроническая почечная недостаточность развивается в результате:

  • наследственных патологий почек;
  • почечная недостаточность при беременности (в период внутриутробного развития);
  • осложнения на почки при прочих хронических заболеваниях;
  • образование преград на пути оттока мочи из почек;
  • хронических воспалений в почках;
  • передозировки медикаментозными препаратами;
  • отравления вредными химическими соединениями.

Острая и хроническая почечная недостаточность характеризуются различной симптоматической картиной и длительностью протекания. Каждый вид заболевания проходит по четыре стадии.

Стадии острой почечной недостаточности: начальная, олигурическая, полиурическая и полного восстановления.

Начальная стадия характеризуется запуском процесса деформации почечной ткани. На данном этапе сложно определить заболевание, так как больного беспокоят симптомы болезни-первопричины.

Вторая стадия — олигурическая. На данном этапе развития патологии происходит ухудшение состояния почечной ткани. Образование мочи и ее выделяемый объем снижается, что приводит к скоплению вредных для человека веществ в организме. Нарушается водно-солевой баланс. Длительность тяжелого периода болезни составляет одну-две недели.

Признаки почечной недостаточности олигурической стадии:

  • сокращение суточной урины до 500 мл;
  • боль в животе и пояснице;
  • нарушение аппетита, расстройства органов пищеварения и появление неприятного горького вкуса во рту;
  • рассеянность и заторможенная реакция;
  • мышечные спазмы;
  • повышение артериального давления, количества сердечных сокращений, одышка;
  • в некоторых случаях может открыться внутренней кровотечение в желудке или кишечнике;
  • снижение иммунитета и развитие сопутствующих инфекционных заболеваний органов других систем.

Полиурическая стадия характеризуется восстановлением общего состояния здоровья больного и увеличением объема суточной выделяемой урины. Однако, на данном этапе существует высокая опасность развития обезвоживания организма после второй стадии и инфицирование ослабленного организма.

Восстановление функций почек и общего состояния больного происходит на последней стадии. Данный этап обычно занимает длительный период – от полугода до года. В случае значительной деформации почечной ткани полное выздоровление невозможно.

1. Почечная гематурия.

2.
Внепочечная гематурия.

А.
Свежие эритроциты.

Б.
Выщелоченные эритроциты.

В.
Анизоциты.

Г.
Пойкилоциты.

Почечная недостаточность

Д.
Мегалоциты.

А.
Преренальная форма.

Б.
Ренальная форма.

  1. Обезвоживание
    организма.

  2. Острая
    гемолитическая анемия.

  3. Острый
    канальцевый некроз.

А.
При поражении клубочкового аппарата.


Б.
При поражении канальцевого аппарата.

В.
При поражении собирательных трубок.

Г.
При поражении лоханок.

Д.
При сочетанном поражении клубочкового
и канальцевого аппарата.

А.
Острый гломерулонефрит.

Б.
Венозная гиперемия почек.

В.
Действие нефротоксинов.

Г.
Кардиогенный шок.


Д.
Почечная гипертензия.

А.
Нарушение микроциркуляции и гидродинамики
нефронов.

Б.
Увеличение проницаемости стенки почечных
канальцев для ультрафильтрата.

В.
Увеличение активной реабсорбции
ультрафильтрата в канальцах.

Г.
Некроз канальцевого эпителия.

Д.
Увеличение канальцевого оттока мочи.

А.
Острая кровопотеря.

Б.
Нефриты.

В.
Амилоидоз.

Г.
Первично сморщенная почка.

Д.
Инфаркт миокарда.

А.
Олиганурическая.

Б.
Начальная.

В.
Уравнительная.

Г.
Полиурическая.

Д.
Восстановление диуреза.

1.
Правильно А, В, Г, Д.


2.
Правильно Б, А, В, Г.

3.
Правильно Б, А, Г, Д.

острая почечная недостаточность на фоне хпн

4.
Правильно Б, А, Д, Г.

А.
Уремия.

Б.
Метаболический алкалоз.

В.
Метаболический ацидоз.

Г.
Артериальная гипотензия.

Причины острой почечной недостаточности

Д.
Артериальная гипертензия.

А.
Протеинурия.

Б.
Азотемия.

В.
Гипопротеинемия.

Г.
Гиперурикемия.

Д.
Гиперлипидемия.

Пререналная острая почечная недостаточность

А.
Гипопротеинемия.

Б.
Гематурия.

В.
Глюкозурия.

Г.
Дизурия.

Д.
Боли в области поясницы.

А.
Гематурия.

Б.
Протеинурия.

В.
Гипоальбуминемия.

Г.
Гиперлипидемия.

Стадии острой почечной недостаточности

Д.
Лейкоцитурия.

А.
Гиперурикемия.

Б.
Уремия.

В.
Полиурия.

А.
Метаболический ацидоз.

В.
Респираторный ацидоз.

Г.
Респираторный алкалоз.

Клиническая картина и стадии ОПН

Олигоанурическая стадия опн

Патогенез острой почечной недостаточности определяет существование четырех основных стадий недуга, каждая из которых характеризуется специфическим комплексом симптомов. В начале болезни доминируют проявления базисного патологического процесса, который стал причиной развития недуга. При грамотном лечении патология начинает быстро регрессировать с постепенным возобновлением функции почек. Для полного восстановления организму понадобится от 6 до 18 месяцев.

Выделяют следующие стадии ОПН:

  • начальная;
  • олигоанурии;
  • полиурии;
  • период выздоровления.

Симптомы острой почечной недостаточности в раннем периоде развития заболевания отличаются неспецифичностью. Пациенты отмечают у себя появление сонливости, общей слабости, чрезмерной усталости, периодической тошноты. Степень тяжести состояния больного человека зависит от особенностей основного недуга. Начальная фаза ОПН развивается практически молниеносно и длится от нескольких десятков часов до 3-5 дней.

О начале олигоанурической стадии заболевания свидетельствует резкое снижение суточного диуреза. Количество выделяемой мочи становится не более 400-500 мл на протяжении суток. Кроме этого, изменяются качественные показатели мочи: она становиться темного цвета, содержит белок, имеет высокую густоту и тому подобное.

Для данной фазы патологического состояния характерно нарастание симптомов прогрессирующей азотемии. В крови в этот период определяется чрезмерное повышение содержания натрия и калия, а также фосфатов. На практике у пациента диагностируется сильная диарея, тошнота и рвота. Со стороны легких может наблюдаться их отек с появлением одышки и хрипов влажного характера. У больного отмечается заторможенность. Нередко такие пациенты могут упасть в кому. Острый период заболевания длится от 9 до 15 дней.

После полиурической фазы у больного человека наступает период выздоровления. В это время происходит восстановление функциональности почек, и организм пациента начинает медленно возвращаться к полноценной жизни. Стадия выздоровления длится от 6 месяцев до года и даже более.

Тяжесть и скорость течения болезни зависит в первую очередь от состояния организма пациента, сопутствующих патологий, но обычно все клинические проявления имеют свою определенную последовательность развития.

Острая почечная недостаточность проходит основные четыре стадии:

  • преданурическую или начальную;
  • олигоанурическую;
  • полиурическую;
  • восстановительную.

При начальной стадии отмечаются такие клинические изменения, как:

  • снижение объема выделяемой мочи до 500 мл/сут;
  • уменьшение аппетита;
  • слабость;
  • тошнота, однократная рвота, не приносящая облегчения;
  • заторможенность, сонливость;
  • увеличение частоты сердечных сокращений;
  • повышение уровня артериального давления;
  • изменение в лабораторных показателях в виде увеличения концентрации мочевины, креатинина, снижения уровня электролитов в биохимическом анализе крови.

При олигоанурической фазе признаки почечной недостаточности таковы:

  • снижение суточного диуреза прогрессирует, объем выделяемой мочи составляет 150–300 мл/сут;
  • появляется отечность тканей конечностей, лица, реже – отек легких;
  • выраженность симптомов интоксикации растет, отмечается нарушение сознания в виде ступора, сопора;
  • лабораторные показатели далеки от нормы, цвет мочи приобретает красный оттенок за счет разрушенных эритроцитов;
  • систолическое и диастолическое артериальное давление достигает очень высоких цифр (210/120, 190/110 мм рт. ст.);
  • тахикардия сохраняется, возможно нарушение сердечного ритма.

Полиурическая стадия проявляется следующим образом:

  • объем выделяемой мочи достигает 2–3 литров, так как почка пытается постепенно восстановить функциональную активность, но многие нефроны повреждены;
  • артериальное давление снижается;
  • пациент вялый, жалуется на головокружение и слабость;
  • в анализах крови наблюдается гипокалиемия, гипомагниемия;
  • отеки постепенно исчезают.

В фазу восстановления организм возвращается в привычный рабочий ритм, системы органов функционируют адекватно, однако, пациент должен пройти программу реабилитации.

Если больному не оказали первую врачебную помощь или пациенту было назначено некорректное лечение в стационарных условиях, вместо восстановительной стадии наступает терминальная.

Для последней фазы развития острой почечной недостаточности характерны следующие клинические признаки:

  • одышка вплоть до удушья;
  • продуктивный кашель на фоне отека легких;
  • выделение вязкой, пенистой мокроты розового цвета за счет примеси крови;
  • появление внутреннего кровотечения в полые органы: желудок, кишечник, мочевой пузырь;
  • полное нарушение сознания, кома;
  • произвольное сокращение мышц конечностей (судороги);
  • изменение сердечного ритма, фибрилляция предсердий, желудочков.

Вероятность летального исхода достигает 90–100%, лечебными мероприятиями можно лишь облегчить состояние человека.

Почечная недостаточность – стадии при хронической форме протекания: скрытая, компенсированная, декомпенсированная и терминальная.

На первом этапе хронической формы распознать заболевание возможно только, сдав общий анализ крови и мочи. Первый покажет изменения в электролитном составе, второй укажет на наличие белка в урине.

На второй компенсированной стадии возникают следующие симптомы:

  • слабость и быстрая потеря сил;
  • постоянное чувство жажды;
  • нарушение мочеиспускания (учащение позывов, в особенности в ночное время, рост объема выделяемой урины).

Отмечается кардинальное ухудшение показателей крови и мочи. Так, анализы мочи указывают на рост показателей азота, мочи, креатинина, белка и солей.

  • ослабление организма;
  • нарушение сна (постоянная сонливость или бессонница);
  • снижение реакций;
  • постоянное желание пить;
  • сухость слизистых покровов рта;
  • отсутствие аппетита;
  • расстройства органов пищеварительной системы;
  • отечность лица и нижних конечностей;
  • возникновение сухости, шелушения, зуда кожи;
  • нарушение стула;
  • снижения иммунитета в результате чего возрастает вероятность развития заболеваний различной природы;
  • ухудшение показателей крови и мочи.

Терминальная стадия

При почечной недостаточности терминальной стадии отмечаются такие симптомы:

  • скопление токсинов приводит к отклонению всех показателей мочи;
  • у больного диагностируется в крови моча – возникает отравление;
  • отсутствие мочеиспускание;
  • ухудшение работы и развитие патологий других органов и системы, развивается печеночно-почечная недостаточность;
  • отсутствие аппетита и нормального сна;
  • ухудшение памяти;
  • депрессия.

1. Преренальная анурия.

2.
Олигурия.

3.
Полиурия.

А.
100-500 мл/сутки.

Б.
50-100 мл/сутки.

Общий анализ крови при опн

В.
1000-1500 мл/сутки.

Г.
150 — 300 мл/сутки.

Д.
2500-3000 мл/сутки.

А.
Снижение скорости клубочковой фильтрации.

Б.
Уменьшение количества функционирующих
клубочков нефронов.

Эндоскопия почек


В.
Повышение скорости канальцевой
реабсорбции (затруднение оттока мочи
при мочекаменной болезни, опухоли и
т.п.).

Г.
Потеря значительных масс жидкости
(кровотечение, понос, рвота).

2.
Ренальная форма анурии.

3.
Постренальная анурия.

А.
Токсическая почка, нефриты.

Б.
Тромбоз, окклюзия почечной артерии.

В.
Шок.

Помощь при острой почечной недостаточности

Г.
Камни, опухоли, воспалительный отек
мочевыводящих путей.


А.
Травматический и нетравматический
рабдомиолиз.

Б.
Камни почек.

В.
Падение фильтрационного давления и
уменьшение скорости клубочковой
фильтрации.

Г.
Уменьшение перфузии коркового вещества
почек.

Д.
Длительное снижение артериального
давления.

Стадии и симптомы хронической формы

Лечение острой почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – заболевание, при котором в связи со склеротическими изменениями ткани угнетается способность поддерживать гомеостаз и качественный состав сред организма. По сравнению с острой формой для ХПН характерно медленное прогрессирование и необратимость структурных изменений, постепенное снижение функциональной активности. Чаще встречается у взрослых, пожилых людей.

Причин появления хронической формы заболевания гораздо больше, они медленно оказывают влияние на чашечно-лоханочную систему почек, поражают мелкие структуры.

К этиологическим факторам, приводящим в итоге к ХПН, можно отнести:

  • патологии, связанные со структурным поражением клубочков (гломерулонефрит);
  • заболевания, обусловленные преимущественным разрушением канальцев (пиелонефрит);
  • различные аутоиммунные расстройства (васкулиты, системная красная волчанка, периартериит);
  • метаболические изменения: сахарный диабет, амилоидоз;
  • врожденные аномалии развития мочевыделительной системы;
  • структурные и функциональные нарушения сосудов, неадекватное кровоснабжение тканей;
  • мочекаменная болезнь;
  • гепаторенальный синдром – тяжелое поражение печени с постепенным вовлечением почек;
  • рост злокачественных новообразований (рак).

В некоторых источниках основной причиной указывается цирроз печени, однако, подобные утверждения некорректны. Данную болезнь можно указывать лишь как фактор риска, приводящий в итоге к печеночно-почечному синдрому.

Этиопатогенез ХПН сложен и разнообразен, но включает в себя несколько основных звеньев:

  • снижение клубочковой фильтрации крови, поступающей из общего русла в почки;
  • уменьшение способности концентрировать мочу: в почечных канальцах не происходит реабсорбция (обратное всасывание) необходимых микроэлементов и воды;
  • продукты метаболизма не выводятся из организма, а накапливаются в крови, уровень мочевины и подобных химических веществ повышается;
  • при грубых нарушениях фильтрации в моче появляются молекулы белка, эритроциты;
  • изменяется водно-электролитный баланс, активный и пассивный транспорт в клетках замедляется;
  • происходит самоотравление организма, на которое в первую очередь реагирует головной мозг.

Когда исчерпываются все компенсаторные и регулярные механизмы, другие системы органов начинают также неправильно функционировать, повышается артериальное давление, увеличивается ЧСС, частота дыхания, возникает болевой синдром.

Безбелковая диета при почечной недостаточности

Согласно МКБ 10 ХПН шифруется как N18. Существует множество классификаций хронической почечной недостаточности, в клинической медицине используется деление заболевания по Н. Попову и Г. Маждракову на две стадии:

  • латентную;
  • стадию клинико-лабораторных проявлений.

Последняя стадия, в свою очередь, делится на две степени:

  • компенсации, когда организм пытается восстановить гомеостаз самостоятельно;
  • декомпенсации, при которой все компенсаторные механизмы истощаются.

При латентном течении пациент не предъявляет жалоб, его беспокоят лишь первичные заболевания, например, хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, гипертоническая болезнь.

Когда наступает стадия клинико-лабораторных проявлений, клиническая картина состоит из нескольких специфических и неспецифических синдромов, описанных в таблице.

Синдром Симптомы
Астенический Снижение остроты слуха
Слабость
Утомляемость
Сонливость
Дистрофический Уменьшение массы тела
Повышенная сухость кожных покровов
Зуд кожи
Атрофия скелетной мускулатуры
Желудочно-кишечный Снижение или полное отсутствие аппетита
Нарушение стула: запоры, поносы
Воспаление слизистой оболочки органов: гастрит, колит и прочие заболевания
Горечь во рту
Нарушение всасывания питательных веществ
Снижение работы печени
Сердечно-сосудистый Повышение артериального давления
Увеличение частоты сердечных сокращений
Одышка
Боли, напоминающие стенокардию
Нарушение ритма сердца
Отек легких
Анемически-геморрагический Кожные геморрагии
Внутренние кровотечения
Анемия
Костно-суставной Боли в крупных и мелких суставах
Снижение подвижности в конечностях
Мочевой Появление в моче форменных элементов крови
Протеинурия
Олигоурия или анурия

К неврологической симптоматике можно дополнительно отнести головные боли, снижение памяти, психозы, появление галлюцинаций, бреда.

При гепаторенальном синдроме есть некоторые особенности в клинической картине, так как здесь на первый план выходят симптомы цирроза печени или гепатоза:

  • показатели артериального давления понижаются;
  • определяется асцит – накопление свободной жидкости в брюшной полости;
  • пальцы рук и ног деформированы, приобретают форму барабанных палочек;
  • наблюдаются боли в области печени и селезенки, границы данных органов расширены.

Симптомы и лечение почечной недостаточности тесно связаны между собой. Опираясь на выявленную клиническую картину, доктор способен быстро выявить патологию и в короткие сроки назначить адекватную терапию.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любых признаках прогрессирующего заболевания почек. Термин «уремия», применяемый для развёрнутой картины симптомов хронической почечной недостаточности, следует понимать не только в смысле выраженного снижения экскреции азотистых производных, но и нарушения всех симптомов почек, в том числе метаболических и эндокринных.

Полиурия и никтурия — типичные признаки консервативной стадии при хронической почечной недостаточности до развития терминальной стадии заболевания. В терминальную стадию хронической почечной недостаточности отмечают симптомы олигурии с последующей анурией.

Изменения лёгких и сердечно-сосудистой системы при симптомах хронической почечной недостаточности

Признаки застоя крови в лёгких и отёк лёгких при уремии могут наблюдаться при задержке жидкости. Рентгенологически выявляют признаки застойных явлений в корнях лёгких, имеющих форму «крыльев бабочки». Эти изменения исчезают на фоне гемодиализа. Симптомы плеврита в рамках хронической почечной недостаточности может быть сухим и экссудативным (полисерозит при уремии).

Признаки артериальной гипертензия часто сопутствует хронической почечной недостаточности. Возможно развитие симптомов злокачественной артериальной гипертензии с энцефалопатией, судорожными припадками, ретинопатией. Сохранение симптомов артериальной гипертензии на фоне диализа наблюдают при гиперрениновых механизмах.

Признаки перикардита при адекватном ведении больных хронической почечной недостаточности отмечают редко. Клинические симптомы перикардита неспецифичны. Отмечают признаки как фибринозного, так и выпотного перикардита. Для предупреждения развития симптомов геморрагического перикардита следует избегать назначения антикоагулянтов.

Профилактика острой почечной недостаточности

Поражение миокарда возникает на фоне признаков гиперкалиемии, дефицита витаминов, гиперпаратиреоза. При объективном исследовании удаётся обнаружить симптомы хронической почечной недостаточности: приглушенность тонов, «ритм галопа», систолический шум, расширение границ сердца, различные нарушения ритма.

Признаки атеросклероза коронарных и мозговых артерий при симптомах хронической почечной недостаточти может иметь прогрессирующее течение. Симптомы инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, аритмии особенно часто наблюдают при инсулиннозависимом сахарном диабете в стадии почечной недостаточности.

Признаки гематологических нарушений при хронической почечной недостаточности

Признаки анемии при хронической почечной недостаточности носит нормохромный нормоцитарный характер. Причины появления симптомов анемии при хронической почечной недостаточности:

  • снижение выработки эритропоэтина в почках;
  • воздействие уремических токсинов на костный мозг, т. е. возможен апластический характер симптомов анемии;
  • снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии.

У больных с симптомами хронической почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе, повышен риск развития симптомов кровотечения на фоне планового введения гепарина. Кроме того, плановый гемодиализ способствует «вымыванию» фолиевой, аскорбиновой кислот и витаминов группы В. Также при хронической почечной недостаточности отмечают повышенную кровоточивость.

Симптомы хронической почечной недостаточности со стороны нервной системы

Дисфункция ЦНС проявляется признаками сонливости или, наоборот, бессонницей. Отмечают утрату способности к концентрации внимания. В терминальной стадии возможны симптомы: «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Типично шумное ацидотическое дыхание (типа Куссмауля). Часть симптомов хронической почечной недостаточности может быть скорригирована при гемодиализе, но изменения на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) часто носят стойкий характер.

Периферическая невропатия характеризуется признаками преобладания чувствительных поражений над двигательными; нижние конечности поражаются более часто, чем верхние, а дистальные отделы конечностей — чаще проксимальных. Без гемодиализа периферическая невропатия неуклонно прогрессирует с развитием вялой тетраплегии при хронической почечной недостаточности.

Некоторые неврологические нарушения могут быть симптомами осложнения гемодиализа при хронической почечной недостаточности. Так, интоксикацией алюминием предположительно объясняют слабоумие и судорожные синдромы у больных, находящихся на плановом гемодиализе. После первых сеансов диализа вследствие резкого снижения содержания мочевины и осмолярности жидкостных сред возможно развитие отёка мозга.

Осложнения

Запущенное заболевание грозит формированием более тяжелых последствий. К основным осложнениям острой и хронической почечной недостаточности можно отнести:

  • присоединение условно-патогенной или патогенной микрофлоры с последующим абсцедированием тканей;
  • отек легких, мозга, накопление жидкости в брюшной или перикардиальной полости;
  • остановка сердца, дыхания за счет снижения или повышения уровня кальция, калия, магния;
  • печеночная недостаточность;
  • уменьшение объема циркулирующей крови.

Крайняя опасность как острой, так и хронической форма поражения этого парного органа – вовсе не преувеличение. Помимо характерных признаков, которые сами по себе крайне неблагоприятно отражаются на состоянии всего организма человека, могут наблюдаться дополнительные тяжелые осложнения.

К наиболее характерным последствиям этого состояния относятся:

  • стоматит,
  • дистрофия;
  • анемия;
  • водянка;
  • кома уремическая;
  • кровотечения в ЖКТ;
  • остеодистрофия;
  • миокардит;
  • энцефалопатия;
  • перикардит;
  • отек легких;
  • снижение иммунитета;
  • артериальная гипертензия;
  • нарушения работы ЖКТ.

Могут развиться неврологические нарушения. У больных с почечной недостаточностью часто наблюдаются заторможенность, потеря ориентации в пространстве, спутанность сознания. У пожилых людей на фоне этого патологического состояния может развиться периферическая нейропатия.

5. В гбм есть чередующиеся участки утолщения и истончения.

А.
Олигоанурия.

Прогнозы при опн

Д.
Гематурия.

А.
Ознобы.

В.
Лихорадка.

Г.
Поллакиурия.

Д.
Никтурия.

Б.
Лейкотриены.

В.
Интерлейкины.

Д.
Оксиданты.

А.
Интерлейкин-1.

Г.
Гистамин.

Д.
Лимфокины.

А.
Лимфоциты.

Б.
Макрофаги.

В.
Нейтрофилы.

1.
Лейкотриены.

2.
ИЛ – 1.

3.
ИЛ – 2.

4.
ИЛ – 3.

Как выявить почечную недостаточность?

Первым этапом диагностики становится сбор анамнеза заболевания, жизни пациента, общий осмотр. Врач должен обратить внимание на жалобы, возможные симптомы почечной недостаточности, аускультативные изменения со стороны сердца: приглушенность тонов, появление систолического шума.

Второй, основной этап включает расшифровку лабораторных показателей. Больной должен сдать общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи. Критериями для постановки диагноза становятся:

  • снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до 60 мл/мин/1,73 м2;
  • протеинурия;
  • изменения в осадке мочи, появление лейкоцитов, эритроцитов;
  • повышение концентрации креатинина и мочевины в крови, снижение уровня альбуминов;
  • уменьшение количества электролитов во внутренних средах.

Третий этап – инструментальное обследование. Наибольшей информативностью обладают:

  • УЗИ почек;
  • рентгенография с контрастированием органа;
  • пункция с последующей биопсией;
  • магниторезонансная и компьютерная томография.

Все перечисленные методы позволяют определить пораженные участки мочевыделительной системы, выявить основную причину развития болезни, а также провести дифференциальную диагностику.

Набор ситуационных задач и типовых урограмм

Задача
№ 1

Больной
В., 39 лет поступил в терапевтическое
отделение с жалобами на постоянные
головные боли, ослабление зрения,
снижение работоспособности, боли в
сердце, тошноту, постоянную жажду, зуд
кожи, отёчность лица по утрам, особенно
вокруг глаз. В анамнезе – частые ангины.
Такое состояние длится уже больше года.

При
обследовании: больной бледен, кожа
сухая, тургор снижен. Левая граница
сердца сдвинута кнаружи, АД – 190/100 мм
рт.ст., частота дыхания – 25 в мин. В крови:
Hb – 90 г/л, эритроциты – 3,2 х 1012/л
лейкоциты – 6,2 х 109/л,
рН – 7,34, осмоляльность плазмы превышает
290 мОсм/кг. Суточный диурез – 4 л, никтурия.

В пробе по Зимницкому относительная
плотность мочи во всех порциях –
1,010-1,012. Клиренс креатинина – 40 мл/мин.,
концентрация мочевины в крови – 17
ммоль/л, креатинина – 0,5 ммоль/л. В моче:
белок – 1-1,92 г/л молекулярной массой
более 70000, лейкоциты 2-3 в поле зрения,
эритроциты – 5-6 в поле зрения (более 75%
из них изменённой формы и в виде теней),
цилиндры (гиалиновые и зернистые) – 2-3
в поле зрения.

Оцените
функции почек. Каков механизм почечных
и внепочечных симптомов и синдромов?
Объясните этиологию и патогенез данного
заболевания. Назовите принципы
патогенетической терапии данного
заболевания.

Задача
№ 2

Больной
К., 28 лет, поступил в клинику через 3
недели после перенесённой ангины с
жалобами на ноющие боли в пояснице,
головную боль, частые мочеиспускания,
отёки на лице (особенно по утрам), одышку,
жажду.

При
обследовании: больной бледен, отёки на
ногах и особенно выражены на лице. АД –
180/100 мм рт.ст., пульс – 100/мин, на ЭКГ
признаки диффузного поражения миокарда.
В крови: Hb – 100 г/л, содержание мочевины
– 70-85 ммоль/л, повышено содержание
фракций глобулинов и титр антистрептолизина
О, снижено содержание альбуминов и
фракций комплемента, СОЭ – 26 мм/час.

Суточный диурез – 1 л, относительная
плотность мочи – 1,029. Моча мутная, имеет
вид «мясного смыва», содержит большое
количество эритроцитов в виде «теней»,
лейкоцитов до 6-8 в поле зрения, гиалиновые
цилиндры – 3-4 в поле зрения, белок –
1,5-2 г/л (молекулярная масса менее 70000).
Клиренс креатинина менее 50% от должной
величины. В пункционном биоптате почки
выявлен «симптом грибов».

Какое
заболевание у больного? Обоснуйте
заключение. Объясните этиологию и
патогенез данной нефропатии. Оцените
фильтрационную и концентрационную
функцию почек. Объясните механизм
симптомов и синдромов.

Недостаточная функция почек

Задача
№ 3

Больной
А., 48 лет, находится в терапевтическом
отделении по поводу хронического
гломерулонефрита. За последнее время
состояние больного ухудшилось: беспокоит
постоянная головная боль распирающегося
характера, бессонница ночью и сонливость
днём, одышка, тошнота, рвота с примесью
крови, поносы, кожный зуд, гиперсаливация,
жажда, боли в костях.

При
обследовании: больной истощён, вялый,
апатичный; лицо отёчно, одутловато,
землисто-серого цвета; кожа сухая со
следами расчёсов, геморрагические
высыпания, АД – 210/120 мм рт.ст., пульс –
100/мин, шум трения перикарда, на ЭКГ –
признаки гипертрофии левого желудочка,
нарушение проводимости, экстрасистолия.

Дыхание шумное и глубокое, признаки
застойных явлений в лёгких. В крови: Hb
– 80 г/л, эритроциты – 4 х 1012/л,
креатинин – 0,9 ммоль/л, мочевина – 22
ммоль/л, рН – 7,25; повышено содержание
калия и магния, снижена концентрация
кальция, натрия и хлора. Суточный диурез
– 300 мл, изостенурия, неселективная
протеинурия, лейкоцитурия и почечная
гематурия.


1.
Назовите вид и стадию почечной
недостаточности. 2. Какие показатели
остаточного азота и величины клубочковой
фильтрации наиболее вероятны у больного?
3. Назовите все синдромы, характерные
для этой стадии почечной недостаточности.
4. Какова должна быть тактика врача?

Задача
№ 4

Больная
46 лет, страдающая липоидным нефрозом,
поступила в терапевтическое отделение
с жалобами на сильно выраженные отёки,
слабость, плохой аппетит. При обследовании:
выраженная бледность, пастозность,
отёки по всему телу, асцит. Пульс –
90/мин, левая граница сердца сдвинута
кнаружи, тоны сердца приглушены.

Как
называется данный синдром? При каких
нефропатиях он может выявляться ещё?
Объясните механизм отёков, цилиндрурии
и протеинурии. Как называется такой вид
протеинурии? Назовите наиболее вероятную
причину дефицита антитромбина III? К
каким последствиям это может привести?
Характерно ли для данного синдрома
развитие вторичного альдостеронизма?
Объясните.

Задача
№ 5


Больной
А., 27 лет, находился в состоянии шока
после тяжёлой травмы с размозжением
конечности. Мочи выделил мало – 200 мл,
содержание калия в крови увеличено.
Клиренс креатина 40 мл/мин.

Какой
вид почечной недостаточности имел место
у больного? Можно ли считать указанную
почечную недостаточность постренальной?
О чём свидетельствуют указанные цифры
клиренса? С чем связано увеличение
содержания калия в крови у данного
больного?

Задача
№ 6

Юноша
17 лет обратился к врачу с жалобами на
впервые появившуюся утром этого дня
тёмно-коричневую мочу. Мочеиспускание
безболезненно, болей в боку нет, но утром
он заметил небольшую припухлость вокруг
век. Дальнейший расспрос выявил в
анамнезе лишь синяки неясного происхождения
на ногах 2-3 недельной давности и
предрасположенность к серповидно-клеточной
анемии у двух его двоюродных братьев.

Какую
патологию можно заподозрить у пациента.
Как, по Вашему мнению, можно объяснить
почечные и внепочечные симптомы.

Задача
№ 7.

У
65-летней женщины имеется хроническая
почечная недостаточность как результат
хронического гломерулонефрита. Три
месяца назад она чувствовала себя
хорошо; концентрация мочевины в крови
была 15 ммоль/л, а креатинина – 750 мкмоль/л.
В настоящее время предъявляет жалобы
на отсутствие аппетита, рвоту и общее
недомогание.

1.
Чем объясняется изменение её состояния
за последние 3 месяца? 2. Являются ли эти
изменения необратимыми? 3. Какова причина
выявленной симптоматики? 4. Есть ли у
этой болезни уремия? 5. Что следует
предпринять?

Задача
№ 8

Женщина
40 лет с 10-летнего возраста страдает
плохо поддающимся лечению инсулинзависимым
сахарным диабетом. Страдает тяжёлой
диабетической ретинопатией, требующей
многократного лечения лазером. Слабая
реакция на лечение обусловлена высоким
уровнем гликозилированного гемоглобина.
Кроме того, беспокоит устойчивая
гипертензия.

1.
Какова наиболее вероятная причина
протеинурии? 2. Какое дальнейшее
обследование требуется для данной
пациентки? 3. Каковы доступные пути
терапии?

Задача
№ 9

Больному
Н. 2 года назад был поставлен диагноз
«Острый диффузный гломерулонефрит».
Предъявляет жалобы на слабость, головные
боли, головокружение, отёки на лице. При
обследовании: АД 180/100 мм рт.ст. В крови:
азотемия, общий белок 59 г/л. Клиренс
эндогенного креатинина 40 мл/мин. Анализ
мочи: суточный диурез 3100 мл;

Оцените
функцию почек. Для какой формы патологии
характерны обнаруженные у больного
признаки заболевания. Объясните механизмы
симптомов и синдромов данной патологии.
Каковы механизмы и значение развившейся
у больного полиурии?

Задача
№ 10

У
больного через неделю после перенесённой
ангины стали появляться отёки, особенно
после сна. При обследовании: АД – 180/110
мм рт.ст. В крови: содержание мочевины
25 ммоль/л, общий белок 73 г/л. Клиренс
эндогенного креатинина 50 мл/мин. Анализ
мочи: суточный диурез 750 мл; сахар и
ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка
мочи: эритроциты выщелоченные 10-26 в поле
зрения; гиалиновые и зернистые цилиндры
в небольшом количестве.

1.
Оцените функцию почек. 2. Для какой формы
патологии характерны обнаруженные у
больного признаки заболевания. 3.
Объясните механизмы симптомов и синдромов
данной патологии.

Задача
№ 11

Что такое почечная недостаточность

У
больного В. распространённые отёки. В
последние недели отмечается их нарастание,
особенно на нижних конечностях. При
обследовании: АД – 120/65 мм рт.ст. Анализ
крови: содержание мочевины 8 ммоль/л,
общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л,
глобулины 20 г/л, холестерин более 8
ммоль/л. Анализ мочи: суточный диурез
700 мл; плотность 1,027, белок 3 г/л. Микроскопия
осадка мочи: зернистые и восковидные
цилиндры в большом количестве.

1.
Оцените функцию почек. 2. Для какой формы
патологии характерны обнаруженные у
больного признаки заболевания. 3. Каков
механизм развития отёков у больного?

Лечение

Для лечения острой почечной недостаточности необходимо больного человека определить в отделение неотложной терапии. На ранней стадии патологического процесса необходимо устранить причины развития болезни. К примеру, в шоковых состояниях терапия ОПН направлена на восстановление адекватного объема циркулирующей крови и нормализацию артериального давления, а в случае отравления организма ядохимикатами – промывание пищеварительного тракта и очищение крови. При обструкции мочевыводящих путей врачи направляют свои усилия на устранение закупорки и возобновление нормального оттока мочи.

На стадии олигоанурии лечение острой почечной недостаточности сводится к восполнению ОЦК и назначению пациенту безбелковой диеты. Объемы циркулирующей крови и стимуляция диуреза на практике реализуется путем внутривенного введения препаратов с мочегонным действием. Параллельно пациенту назначается безбелковая диета с ограничением белковых компонентов, которые содержатся в мясе, морепродуктах, сое, бобах, молоке и тому подобное, а также продуктов питания, содержащих калий (бананы, сухофрукты, орешки).

Дополнительно больному человеку могут быть назначены:

  • антибактериальные препараты при инфекционной природе заболевания;
  • лекарственные средства для восстановления нормального электролитного баланса крови;
  • переливание препаратов крови для коррекции гемодинамики;
  • сосудорасширяющие средства при выраженном спазме и ишемии ренальной ткани;
  • препараты железа при явных признаках анемии.

Терапия изначально проводится в условиях стационара, далее при появлении положительной динамики больного выписывают и наблюдают в амбулатории по месту жительства. Лечение делится на несколько направлений:

  • медикаментозная терапия (консервативная);
  • народными средствами;
  • назначение диеты;
  • хирургическое вмешательство (пересадка органа).

Рациональное питание

Операция показана лишь тем больным, у кого почки уже практически не функционируют, а организм не может существовать без плазмафереза и гемодиализа.

Консервативное

Терапия занимает длительный период, ее основной задачей является полное или частичное восстановление гомеостаза. Консервативное лечение почечной недостаточности включает:

  • коррекцию водно-электролитного баланса;
  • нормализацию азотистого обмена;
  • снижение показателей артериального давления.

Для устранения ацидоза, улучшения трофики тканей и работы органов показано внутривенное капельное введение солевых растворов (калия, кальция, магния). В дальнейшем врачи рекомендуют пить комплексные витамины, содержащие перечисленные микроэлементы.

Для выведения аммиака, мочевины из организма проводятся следующие мероприятия:

  1. Внутривенно вводится энтеродез – препарат, обладающий дезинтоксикационными свойствами, восстанавливающий почечный кровоток и увеличивающий объем выделяемой мочи.
  2. Пациентом выпивается сорбент в таблетках или в виде порошков для дополнительного всасывания и выделения продуктов метаболизма.
  3. Используются противоазотемические медикаменты – средства, способствующие выведению мочевины (Хофитол, Леспенефрил).

Для устранения симптоматической или идиопатической артериальной гипертензии врачи рекомендуют пить такие группы препаратов, как:

  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл);
  • бета-адреноблокаторы (Пропранолол, Метапролол);
  • сартаны или блокаторы рецепторов к ангиотензину (Валсартан, Лозартан);
  • блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин);
  • диуретики (Фуросемид, Спироналактон).

На последних стадиях почечной недостаточности показан плазмаферез и диализ – очищение крови от токсинов с помощью специальной установки с фильтром.

Стоит обратить свое внимание на то, что гомеопатия признана лженаукой, все предлагаемые в аптеках гомеопатические средства, якобы воздействующие на мочевыделительную систему, на самом деле никак не воздействуют на органы.

Народными средствами

Клиническая картина болезни

В некоторых источниках указываются народные методы лечения данного заболевания. В этих целях используют:

  • отвар из корня лопуха;
  • гранатовый сок;
  • чай из кукурузных рылец;
  • настои из хвоща, листьев брусники, льна, череды и других трав.

Как при любом другом заболевании, при острой или хронической почечной недостаточности врач назначает специализированную диету. Принципами питания в данном случае будут являться:

  • употребление продуктов с низким содержанием белка;
  • повышенная калорийность блюд за счет простых и сложных углеводов в соответствии с энергетическими потребностями организма;
  • ограничение потребления поваренной соли, воды, фосфатов;
  • контроль концентрации калия в пище при гиперкалиемии.

Количество тех или иных продуктов на столе больного будет зависеть от того, какого микроэлемента ему на данный момент не хватает. Например, при недостатке калия рацион должен в большем объеме содержать сухофрукты, орехи, а при дефиците магния стоит сделать акцент на свежих овощах, фруктах, злаковых культурах.

После проведения комплексной диагностики врачи могут определить оптимальную стратегию терапии. При выявлении ОПН требуется госпитализация. Если состояние тяжелое, пациента могут сразу же перенаправить в реанимационное отделение. Лечение почечной недостаточности должно быть направлено на устранение первопричины появления проблемы.

Обычно для выведения токсинов проводится процедура гемодиализа. В случае если проблема была вызвана попаданием в организм отравляющих веществ, может быть проведена детоксикационная терапия. При наличии различных заболеваний сердечно-сосудистой системы назначается адекватная схема лечения этих отклонений.

Для улучшения состояния больного может быть показан плазмаферез. Для стимуляции диуреза при наличии острой почечной недостаточности могут применяться Фуросемид и осмотические диуретики. Для улучшения состояния может потребоваться введение Допамина.

На протяжении этого времени больному необходимо соблюдать безбелковую диету и специальный питьевой режим. По прошествии острого периода пациенту нужно продолжать выполнять рекомендации, которые дает лечащий врач, так как полное восстановление может занять около года.

При хронической почечной недостаточности лечение представляет определенную сложность. Существует масса схем терапии, позволяющих в значительной степени замедлить процесс отмирания нормальных тканей почек. Так как это состояние развивается обычно на фоне различных заболеваний почек, усилия направляются на устранение первичной проблемы.

Пациенту нужно понимать степень серьезности имеющихся у него проблем со здоровьем. Существующие тактики лечения позволяют лишь замедлить патологический процесс, но не полностью устранить его. Таким больным необходимо с определенной периодичностью сдавать анализы для коррекции терапии.

Когда встает вопрос, как лечить почечную недостаточность, нередко назначение:

  • глюконата кальция;
  • Альмагеля;
  • раствора гидрокарбоната натрия;
  • гипотензивных препаратов;
  • Лазикса;
  • препаратов железа;
  • фолиевой кислоты.

Схема терапии, направленная на коррекцию состояния, как правило, часто меняется. Однако терапия не позволяет на 100 % вылечить почки. Таким образом, нарастающие повреждения в итоге приводят к полному нарушению их функции. При наличии почечной недостаточности как лечить ее, должен определять квалифицированный врач.

Считается, что эти процедуры позволяют продлить жизнь больному примерно на 23 года. Чтобы они пациенту больше не понадобились, требуется пересадка органа.

На основе данных, полученных в ходе диагностики, определяются причины почечной недостаточности, на которые будет направлено лечение. При выборе направления лечения важно также определить стадию заболевания. Терапия всегда проводится комплексно и в стационаре под наблюдением лечащего врача.

Почечная недостаточность лечение требует комплексное и эффективное. При значительных кровопотерях следует начинать с переливания крови. Данный метод также является наиболее эффективным при серьезных нарушениях в функционировании органов и систем.

Ренальная форма заболевания лечится в зависимости от симптомов протекания:

  1. При нарушениях в работе иммунной системы внутривенно вводятся гормональные препараты или медикаменты, стимулирующие выработку гормонов корой надпочечников.
  2. Ренальная недостаточность с повышенным артериальным давлением лечится путем приема препаратов, снижающих давление.
  3. Когда синдром печеночной и почечной недостаточности вызван отравлением вредными токсическими и химическими соединениями больному необходимо очищение крови с применением гемосорбации или плазмафереза и промывание желудка. После процедур назначается прием сорбентов.
  4. Ренальная форма, возникшая на фоне инфекционных заболеваний почек, поддается терапии только с использованием антибиотиков и противовирусных препаратов.
  5. При сахарном диабете лечение включает снижение уровня сахара в крови путем приема медикаментозных препаратов и соблюдения специальной диеты.
  6. Когда патология сопровождается снижением гемоглобина, больному назначается прием железа, витаминов. Также необходимо увеличить в рационе долю железосодержащих продуктов.
  7. Для нормализации выделения мочи используются мочегонные препараты.
  8. При нарушенном водно-электролитном балансе пациенту назначаются медикаментозные средства с высоким минеральным составом.

Гиперкальциемия и нефрокальциноз

Заболевания,
характеризующиеся гиперкальциемией,
такие как гиперпаратиреоидизм, миеломная
болезнь, интоксикация витамином D,
метастазы в кости или избыточное
попадание кальция в организм (синдром
щелочного молока), могут обусловить
образование кальциевых камней и выпадение
кальция в почке (нефрокальциноз).

Выраженный кальциноз при некоторых
заболеваниях может привести к развитию
тубулоинтерстициального нефрита и
почечной недостаточности. Впервые
повреждение, вызванное гиперкальциемией,
обнаруживают в клетках эпителия канальцев
почек, оно связано с деформацией
митохондрий и последующим разрушением
клеток.

Одновременно в митохондриях,
цитоплазме и базальной мембране выявляют
депозиты кальция. Кальцифицированные
остатки клеток вызывают обструкцию
просвета канальцев и обструктивную
атрофию нефронов с развитием
интерстициального фиброза и неспецифического
хронического воспаления. Развивается
атрофия тех участков коркового вещества,
которые связаны с кальцифицированными
канальцами. Поэтому для такой почки
характерно чередование нормальных и
склерозированных участков паренхимы.

Как оценивается прогноз для здоровья и жизни человека?

Прогнозы при ОПН напрямую зависят от того, насколько быстро медики начнут лечить больного человека. Почечный функционал полностью возобновляется у 4 из 10 пациентов, которым своевременно и в полном объеме была оказана квалифицированная медицинская помощь. В 10-20 % клинических случаев функция почек удается восстановить лишь частично, что связано с особенностями организма больного, индивидуальной непереносимостью некоторых лекарственных средств, возрастом человека, наличием сопутствующих недугов и их тяжестью.

Позднее обращение пациента, у которого прогрессирует острая почечная недостаточность, за медицинской помощью опасно стремительным ростом рисков развития осложнений патологического процесса. В таких случаях острая форма недуга легко может трансформироваться в хронический вариант течения патологии, и даже стать причиной летального исхода пациента.

Прогноз заболевания ставится в индивидуальном порядке с учетом течения патологии, наличия факторов риска и времени, потраченного на диагностику и лечение пациента.

Согласно статистике при тяжелом течении ОПН погибают от 25 до 50% больных, основной причиной является кома или сепсис – синдром системной воспалительной реакции. Если на начальных стадиях был быстро поставлен диагноз и проведены все основные лечебные мероприятия, вероятность полного восстановления работы почки составляет 90%.

При хронической форме до конца вылечить человека практически невозможно. С помощью медикаментов, процедур врач способен лишь улучшить состояние больного, откорректировать функциональную активность организма.

Профилактика почечной недостаточности включает следующие рекомендации:

  • отказ от вредных привычек;
  • правильное питание;
  • своевременное лечение заболеваний;
  • регулярное прохождение диспансеризации;
  • использование лекарственных препаратов согласно инструкции по применению.

Главное, не запускать собственное здоровье, не относиться халатно к самому себе и сразу же обращаться к специалисту при появлении каких-либо симптомов.

Мочекаменная болезнь

Мочекаменная
болезнь (уролитиаз, нефролитиаз) –
хроническое заболевание, характеризующееся
нарушением обменных процессов в организме
и местными изменениями в почках с
образованием в их паренхиме и мочевыводящих
путях конкрементов, формирующихся из
солевых и органических соединений мочи.
Размеры камней варьируют от микроскопических
кристаллических очагов до довольно
крупных конкрементов диаметром в
несколько сантиметров. Коралловый
камень может иметь форму всей системы
почечных чашечек и заполнить ее целиком.
Камни могут иметь характерный вид и
цвет.

Этиология
и патогенез.
Развитие конкрементов связано с
экзогенными и эндогенными факторами.

К
числу экзогенных факторов относят:

  • состав
    питьевой воды и, прежде всего, ее
    жидкость, обусловленную наличием солей
    кальция,

  • режим
    питья,

  • длительное
    пребывание в сухом жарком климате,

  • работа
    в горячих цехах, когда почка формирует
    высококонцентрированную мочу,

  • особенности
    питания (состав пищи, низкое содержание
    белка),

  • усиление
    процессов катаболизма, накопление
    пуриновых оснований (что сопровождается
    повышением синтеза мочевой кислоты),

  • гиповитаминозы
    А,
    В
    6.

Эндогенными
факторами развития являются:

  • инфекции
    мочевых путей (например, пиелонефрит),
    что ведет к изменениям рН мочи,
    образованиям микротромбов, клеточного
    детрита;

  • патология,
    сопровождающаяся гиперкальциемией и
    гиперкальциурией (гиперпаратиреоз или
    гипофункция щитовидной железы; длительный
    постельный режим, сопутствующий усилению
    процессов декальцинации костей и
    накоплением кальцияв
    крови);

  • дизметаболические
    процессы: расстройство обмена щавелевой
    кислоты с развитием оксалатурии;
    нарушение реабсорбции таких аминокислот,
    как цистин, глицин и др.

Разнообразие
этиологических факторов, ведущих к
нефролитиазу, лежит в основе формирования
различных по составу камней – оксалатных,
фосфатных, уратов, цистиновых, белковых
или смешанного состава. В моче образуются
ядра кристаллизации, представляющие
собой скопления, содержащие более 100
ионов и способные к росту.

В
структуре почечных камней почти всегда
есть органические и неорганические
компоненты. Это обстоятельство положено
в основу двух точек зрения на механизм
камнеобразования.

Согласно
первой (коллоидная теория), изначально
из коллоидов образуется матрица, на
которую затем осаждаются кристаллы
вследствие нарушения коллоидного
равновесия. Депозиция кристаллов связана
с увеличением концентрации мукопротеидов
и полисахаридов в моче из-за нарушении
функции канальцев. Образуется белковый
матрикс, на который откладываются соли
из перенасыщенной мочи.

Вторая
теория (кристаллизационная) предполагает
первичное образование центров
кристаллизации, а затем уже присоединение
белковых молекул. Одним из факторов
образования конкрементов может быть
аномалия ингибиторов роста кристаллов.
В моче содержится неорганический
пирофосфат, ингибирующий осаждение,
рост и агрегацию кристаллов фосфата.

Вероятнее
всего, реально имеет место сочетание
обоих механизмов.

Важную
роль в образовании камней играет инфекция
мочевых путей, вызванная бактериями,
продуцирующими уреазу (чаще всего,
Proteus). Уреаза расщепляет мочевину на
аммиак и углекислый газ. Ионы аммония
соединяются с ионами фосфата и магния,
образуя трипельфосфат («инфекционные
камни»).

В
любом случае, образование камней связано
с нарушением стабильности соответствующих
солевых растворов. Поэтому в патогенезе
нефролитиаза имеет значение:

  • снижение
    содержания в моче веществ, которые
    поддерживают мочевину, хлористый
    натрий, креатинин, цитраты, ксантин в
    растворимом состоянии и препятствуют
    их осаждению.

  • снижение
    концентрации в моче ингибиторов процесса
    кристаллизации: Zn2 ,
    Мn2 ,
    неорганического пирофосфата.

  • снижение
    концентрации в моче веществ, которые
    дают с камнеобразующими солями комплексы
    растворимых соединений: Mg2 ,
    цитраты.

  • увеличение
    концентрации мукопротеинов, солей
    пировиноградной кислоты, продуктов
    расщепления коллагена, эластина, что
    создает условия для последующей
    кристаллизации.

  • изменение
    рН.

    • а)
      в кислую сторону – ведет к осаждению
      солей мочевой кислоты и образованию
      уратов.

    • б)
      в щелочную сторону – снижает растворимость
      фосфатов калия, аммиака и других солей.

По
составу около 80 % камней состоят из солей
кальция – оксалата и фосфата, 5 % –
мочевой кислоты, 2 % – цистина. Кальциевые
камни чаще образуются у мужчин, уратные
– у лиц, страдающих подагрой.
Трипельфосфатные конкременты чаще
развиваются у женщин с инфекцией мочевых
путей. Цистиновые камни встречаются
редко.

Наиболее
характерным клиническим признаком
заболевания является болевой
синдром,
или почечная колика, развивающаяся при
закупорке камнем одной или нескольких
чашечек, почечной лоханки или мочеточника.
Почечная колика характеризуется
мучительной приступообразной болью в
области почек или в боку и иррадиацией
по ходу мочеточника в живот, область
гениталий и нередко внутреннюю поверхность
бедра.

Колика может сопровождаться
тошнотой, рвотой, метеоризмом и клиникой
непроходимости кишечника, которые
маскируют поражение со стороны
мочевыделительной системы. Нередко
развиваются озноб
и лихорадка.
Колика может сопровождаться учащенным
мочеиспусканием (поллакиурия)
и гематурией,
особенно при прохождении камня по
мочеточнику.

В этом случае возможно
временное прекращение функции почки
на пораженной стороне, которое может
сохраняться некоторое время после того,
как камень вышел. Однако у многих больных
нефролитиаз не имеют клиники – «молчащие»
камни. В почках и мочевых путях в
результате камнеобразования возможно
развитие гидронефроза
с
последующей дистрофией почечной
паренхимы и нефросклероза, воспалительных
процессов в лоханке и, в конечном счете,
формирование почечной недостаточности.

Другие интересные материалы по теме