Лечение ХПН (хроническая почечная недостаточность) препаратами

Описание патологии

Две жизненно важных функции выполняют эти маленькие фильтры, весом не более 200 грамм. Во-первых, почки контролируют гомеостаз водного и кислотно-щелочного баланса. Во-вторых, природные фильтры удаляют из человеческого организма продукты обмена. Эти функции осуществляются благодаря проходящему через них кровотоку, между прочим, количество пропускаемой крови через почки составляет 1000 литров в сутки, страшно даже вдуматься в эту цифру.

Почечная недостаточность – это тяжелые отклонения в работе почек. Их функции утрачивают стабильность и баланс, что приводит к невозможности в полной мере фильтровать загрязненную кровь, которая распространяется по всему организму и нарушает работу всех органов и систем.

Почечная недостаточность может быть острой или хронической. Острая форма, несмотря на скорость развития, поддается лечению, в то время как при медленно прогрессирующей хронической форме, восстановить утраченные функции невозможно.

Однако на сегодняшний день медицина может предложить лечение хронической почечной недостаточности, которое улучшит качество жизни больного и избавит от тяжелых последствий. Жизнь вопреки ХПН продолжается, хотя и требует серьезного подхода к своему здоровью.

КОРРЕКЦИЯ ГЛАВНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ХПН

Появление инфекционных осложнений у больных с ХПН приводит к резкому снижению функции почек. При внезапном падении клубочковой фильтрации у нефрологического больного надо в первую очередь исключить возможность инфекции. При проведении антибактериальной терапии следует помнить о необходимости понижать дозы препаратов, учитывая нарушение выделительной функции почек, а также о нефротоксичности ряда антибактериальных средств.

Не являются нефротоксичными следующие антибиотики: левомицетин, макролиды (эритромицин, олеандомицин), оксациллин, метициллин, пенициллин и другие препараты группы пенициллина. Эти антибиотики могут назначаться в обычных дозах. При инфекции мочевыводящих путей предпочтение также отдается цефалоспоринам и пенициллинам, секретирующимся канальцами, что обеспечивает их достаточную концентрацию даже при снижении клубочковой фильтрации (табл. 45).

Нитрофурановые соединения и препараты налидиксовой кислоты можно назначать при ХПН только в латентной и компенсированной стадиях.

Табл. 45. Дозы антибиотиков при различных степенях почечной недостаточности
Препарат Однократная Интервалы между инъекциями при резной величине клубочковой фильтрации, ч
доза, г более 70 мл/мин 20-30 мл/мин 20-10 мл/мин менее 10 мл/мин
Гентамицин 0.04 8 12 24 24-48
Канамицин 0.50 12 24 48 72-96
Стрептомицин 0.50 12 24 48 72-96
Ампициллин 1.00 6 6 8 12
Цепорин 1.00 6 6 8 12
Метициллин 1.00 4 6 8 12
Оксациллин 1.00 6 6 6 6
Левомицетин 0.50 6 6 6 6
Эритромицин 0.25 6 6 6 6
Пенициллин 500,000 ЕД 6 6 12 24

Примечание: при значительном нарушении функции почек применение аминогликозидов (гентамицина, канамицина, стрептомицина) не рекомендуется.

Назначение тетрациклинов при ХПН не рекомендуется в связи с их способностью увеличивать азотемию и ацидоз.

•/ Анемия

•/ Нарушения фосфорно-кальциевого обмена

•/ Белково-энергетическая недостаточность

•/ Эндокринные нарушения

•/ Неврологические нарушения

•/ Рассмотрим некоторые из них подробнее

Стадии и симптомы ХПН

Заболевание принято классифицировать по стадиям:

  • Латентная ХПН. На этой стадии могут отсутствовать полностью или иметь слабовыраженные проявления. Человек не догадывается о патологии и не понимает, что уже сейчас ему необходимо грамотное лечение. Характерными признаками ХПН на этой стадии являются ухудшение работоспособности и сухость во рту.
  • Компенсированная ХПН. Симптомы становятся более выраженными, что доставляет некий дискомфорт больному. Появляются новые признаки болезни. Количество выделяемой суточной мочи достигает примерно 2,5 л.
  • Интермиттирующая ХПН. На этом этапе ухудшение работоспособности органов становится более выраженным. Появляются симптомы, значительно ухудшающие качество жизни человека: ухудшается общее состояние, а также состояние кожи, появляется желтизна, больным приходится буквально заставлять себя принимать пищу. Больные часто подвергаются заболеваниям инфекционного характера и воспалительным процессам в органах дыхания.
  • Терминальная ХПН. Это самая тяжелая стадия патологии, при которой почки практически полностью утрачивают свои функции, однако, еще некоторое время у человека сохраняется жизнедеятельность. Но, спустя некоторое время, вывод мочи прекращается полностью, она попадает в кровь, что становиться причиной гибели.

Как правило, если в анализах человека наблюдается характерная клиническая картина на протяжении 5 лет, ему ставится диагноз хронической почечной недостаточности. Проявления заболевания могут быть крайне неприятными и требуют обязательного лечения. Жизнь вопреки ХПН может иметь абсолютно привычное для человека течение, при условии, что он будет соблюдать все рекомендации врача.

Отдельному рассмотрению подлежат симптомы, которые находятся о главенстве все вышеперечисленных признаков. К ним относятся:

  • высокое АД;
  • боли в области сердца;
  • кровотечения в органах ЖКТ, а также носовые кровотечения, которые происходят из-за плохой свертываемости крови;
  • одышка.

Следующие симптомы говорят о том, что заболевание прогрессировало и представляет серьезную опасность для жизни больного. К таковым признакам относятся:

  • частые инфекционные заболевания, что еще более усугубляют нарушение работоспособности почек;
  • отек легких;
  • нарушение сознания;
  • сердечная астма.
1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.
2. Режим.
3. Лечебное питание.
4. Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса).
5. Коррекция нарушений электролитного обмена.
6. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).
7. Коррекция ацидоза.
8. Лечение артериальной гипертензии.
9. Лечение анемии.
10. Лечение уремической остеодистрофии.
11. Лечение инфекционных осложнений.
1.1. Лечение основного заболевания

Лечение основного заболевания, приведшего к развитию

ХПН, в консервативной стадии еще может оказать положительное влияние и даже уменьшить выраженность ХПН. Особенно это относится к хроническому пиелонефриту с начальными или умеренно выраженными явлениями ХПН. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.

1.2.    Режим

Больному следует избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Больной нуждается в оптимальных условиях работы и быта. Он должен быть окружен вниманием и заботой, ему необходимо предоставлять дополнительный отдых во время работы, целесообразен также более продолжительный отпуск.

Фильтрация крови в почках

Диета при ХПН основывается на следующих принципах:

  • ограничение поступления с пищей белка до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности;
  • обеспечение достаточной калорийности рациона, соответствующей энергетическим потребностям организма, за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами;
  • ограничение поступления фосфатов с пищей;
  • контроль за поступлением натрия хлорида, воды и калия.

Выполнение этих принципов, особенно ограничение в диете белка и фосфатов, уменьшает дополнительную нагрузку на функционирующие нефроны, способствуют более длительному сохранению удовлетворительной функции почек, уменьшению азотемии, замедляют прогрессирование ХПН. Ограничение белка в пище уменьшает образование и задержку в организме азотистых шлаков, снижает содержание азотистых шлаков в сыворотке крови из-за уменьшения образования мочевины (при распаде 100 г белка образуется 30 г мочевины) и за счет ее реутилизации.

На ранних стадиях ХПН при уровне креатинина в крови до 0.35 ммоль/л и мочевины до 16.7 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 40 мл/мин) рекомендуется умеренное ограничение белка до 0.8-1 г/кг, т.е. до 50-60 г в день. При этом 40 г должен составлять высокоценный белок в виде мяса, птицы, яиц, молока.

При уровне креатинина в сыворотке крови от 0.35 до 0.53 ммоль/л и мочевины 16.7-20.0 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 20-30 мл/мин) белок следует ограничить до 40 г в сутки (0.5-0.6 г/кг). При этом 30 г должен составлять высокоценный белок, а на долю хлеба, каш, картофеля и других овощей должно приходиться всего 10 г белка в день.

30-40 г полноценного белка в сутки — это минимальное количество белка, которое требуется для поддержания положительного азотистого баланса. При наличии у больного с ХПН значительной протеинурии содержание белка в пище повышают соответственно потере белка с мочой, добавляя одно яйцо (5-6 г белка) на каждые 6 г белка мочи.

В целом меню больного составляется в пределах стола N° 7. В дневной рацион больного включаются следующие продукты: мясо (100-120 г), творожные блюда, крупяные блюда, каши манная, рисовая, гречневая, перловая. Особенно подходят вследствие незначительного содержания белка и одновременно высокой энергетической ценности блюда из картофеля (оладьи, котлеты, бабки, жареный картофель, картофельное пюре и др.), салаты со сметаной, винегреты со значительным количеством (50-100 г) растительного масла. Чай или кофе можно подкислять лимоном, класть

2-3 ложки сахара на стакан, рекомендуется употреблять мед, варенье, джем. Таким образом, основной состав пищи — это углеводы и жиры и дозированно — белки. Подсчет суточного количества белка в диете является обязательным. При составлении меню следует пользоваться таблицами, отражающими содержание белка в продукте и его энергетическую ценность (табл. 41).

Табл. 41. Содержание белка и энергетическая ценность некоторых пищевых продуктов (на 100 г продукта)
Продукт Белок, г Энергетическая ценность, ккал
Мясо (всех видов) 23.0 250
Молоко 3.0 62
Кефир 2.1 62
Творог 20.0 200
Сыр (чеддер) 20.0 220
Сметана 3.5 284
Сливки (35%) 2.0 320
Яйцо (2 шт.) 12.0 150
Рыба 21.0 73
Картофель 2.0 68
Капуста 1.0 20
Огурцы 1.0 20
Помидоры 3.0 60
Морковь 2.0 30
Баклажаны 0.8 20
Груши 0.5 70
Яблоки 0.5 70
Вишня 0.7 52
Апельсины 0.5 50
Абрикосы 0.45 90
Клюква 0.5 70
Малина 1.2 160
Клубнике 1.0 35
Мед или джем 320
Сахар 400
Вино 2.0 396
Слиаочное масло 0.35 750
Растительное масло 900
Крахмал картофельный 0.8 335
Рис (вареный) 4.0 176
Макароны 0.14 85
Овсянка 0.14 85
Лапша 0.12 80
Продукт Масса нетто, г Белки, г Жиры, г Углеводы, г
Молоко 400 11.2 12.6 18.8
Сметана 22 0.52 6.0 0.56
Яйцо 41 5.21 4.72 0.29
Хлеб бессолевой 200 16.0 6.9 99.8
Крахмал 5 0.005 3.98
Крупа и макаронные 50 4.94 0.86 36.5
изделия
Крупа пшеничная 10 1.06 0.13 7.32
Сахар 70 69.8
Масло сливочное 60 0.77 43.5 0.53
Масло растительное 15 14.9
Картофель 216 4.32 0.21 42.6
Овощи 200 3.36 0.04 13.6
Фрукты 176 0.76 19.9
Сухофрукты 10 0.32 6.8
Соки 200 1.0 23.4
Дрожжи 8 1.0 0.03 0.33
Чай 2 0.04 0.01
Кофе 3
50 90 334
Разрешается замена 1 яйца на: творог — 40 г; мясо — 35 г; рыбу — 50 г; молоко — 160 г; сыр — 20 г; печень говяжью — 40 г

Завтрак

  • Яйцо всмятку
  • Каша рисовая — 60 г
  • Мед — 50 г
  • Щи свежие — 300 г
  • Рыба жареная с картофельным пюре — 150 г
  • Яблоки
  • Картофельное пюре — 300 г
  • Салат овощной — 200 г
  • Молоко — 200 г

Широкое распространение получили картофельная и картофельно-яичная диета при лечении больных ХПН. Эти диеты высококалорийны за счет безбелковых продуктов — углеводов и жиров. Высокая калорийность пищи снижает катаболизм, уменьшает распад собственного белка. В качестве высококалорийных продуктов можно рекомендовать также мед, сладкие фрукты (бедные белком и калием), растительное масло, сало (в случае отсутствия отеков и гипертензии).

Если уровень креатинина в плазме крови составляет 0.35-1.3 ммоль/л, что соответствует величине клубочковой фильтрации 10-40 мл/мин, и нет признаков сердечной недостаточности, то больной должен принимать достаточное количество жидкости, чтобы поддержать диурез в пределах 2-2.5 л в сутки. Практически можно считать, что при вышеназванных условиях нет необходимости ограничения приема жидкости.

Такой водный режим дает возможность предотвратить дегидратацию и в то же время выделиться адекватному количеству жидкости вследствие осмотического диуреза в оставшихся нефронах. Кроме того, высокий диурез уменьшает реабсорбцию шлаков в канальцах, способствуя максимальному их выведению. Повышенный ток жидкости в клубочках повышает клубочковую фильтрацию. При величине клубочковой фильтрации более 15 мл/мин опасность перегрузки жидкостью при пероральном приеме минимальна.

В некоторых случаях при компенсированной стадии ХПН возможно появление симптомов дегидратации вследствие компенсаторной полиурии, а также при рвоте, поносе. Дегидратация может быть клеточной (мучительная жажда, слабость, сонливость, тургор кожи снижен, лицо осунувшееся, очень сухой язык, увеличены вязкость крови и гематокрит, возможно повышение температуры тела) и внеклеточной (жажда, астения, сухая дряблая кожа, осунувшееся лицо, артериальная гипотензия, тахикардия).

Прием поваренной соли больным ХПН без отечного синдрома и артериальной гипертензии не следует ограничивать. Резкое и длительное ограничение соли ведет к дегидратации больных, гиповолемии и ухудшению функции почек, нарастанию слабости, потере аппетита. Рекомендуемое количество соли в консервативной фазе ХПН при отсутствии отеков и артериальной гипертензии составляет 10-15 г в сутки.

При развитии отечного синдрома и выраженной артериальной гипертензии потребление поваренной соли следует ограничить. Больным хроническим гломерулонефри-том с ХПН разрешается 3-5 г соли в сутки, при хроническом пиелонефрите с ХПН — 5-10 г в сутки (при наличии полиурии и так называемой сольтеряющей почки). Желательно определять количество натрия, выделяемого с мочой за сутки, для того, чтобы рассчитать необходимое количество поваренной соли в диете.

Анемия

•/ быстрая утомляемость

•/ физическая слабость

•/ одышка при небольшой нагрузке

•/ плохой сон (трудно заснуть, сложно проснуться, дневная сон¬ливость)

•/ плохая переносимость диализа

•/ трудности в коррекции артериального давления S ухудшение течения стенокардии

•/ учащение инфекционных заболеваний Симптомы эти возникают не все не у всех, но даже если анемия внешне никак не проявляется, она постепенно подтачивает силы орга¬низма. Ткани «кричат» о недостатке кислорода, и сердце, стараясь его компенсировать, усиленно перекачивает кровь. Развивается так назы¬ваемая гипертрофия — увеличивается масса мышц сердца, как любых других постоянно работающих мышц.

Казалось бы, что в этом плохо¬го? Но беда в том, что кровоснабжение самой мышцы сердца не рас¬тет с такой же скоростью. Напротив, из-за атеросклероза нередко оно даже ухудшается: появляется стенокардия и риск инфаркта миокарда, а также тяжелых нарушений ритма. Да и сосуды на повышенное дав¬ление в них реагируют неблагоприятной перестройкой, на измененной стенке сосуда быстрее развиваются атеросклеротические бляшки.

Поэтому анемия, безусловно, требует коррекции у ВСЕХ пациентов с ХБП. Если в первые десятилетия существования диализа почти неизбеж¬ными были переливания крови, то сейчас этой непростой и небезопас¬ной процедуре нет места в лечении анемии у пациентов с ХБП (если не считать острых кровопотерь при операциях, кровотечений из фистулы, язвы и т. п. — что также нужно сократить до минимума).

Многочисленными исследованиями было установлено, что целевым значением гемоглобина у пациентов с ХБП являет¬ся диапазон 110-120 г/л: ниже — развиваются осложнения анемии, выше — кровь становится слишком густой для пациента с ХБП, плохо протекает по измененным сосудам, что также приводит к ише-мическим (=связанным с нарушением кровоснабжения) страданиям органов и тканей.

Для диализного отделения в целом показателем качества работы считается доля пациентов, попадающих в этот диапазон (не менее 85%). Но что Вам до всего отделения? У ВАС гемоглобин должен быть поближе к 120 г/л.

Сказанное не означает, что если у Вас гемоглобин без активного лечения и так выше 120 г/л, то его нужно снижать. Скорее всего — нет (если он не запредельно высокий, что иногда бывает у пациентов с сердечной недостаточностью). К сожалению, без специального лече¬ния гемоглобин чаще бывает ниже целевой величины.

Эритропоэтин

Как уже говорилось в разделе о почечных функциях, одной из глав¬ных причин анемии у пациентов с ХБП является недостаток эритропо-этина — гормона, который стимулирует созревание красных кровяных клеток — эритроцитов, несущих в себе кислород тканям. Эритропоэтин продуцируется почти исключительно почками, и когда функционирую¬щей почечной ткани почти не остается, единственным выходом стано¬вится — вводить эритропоэтин извне.

Эритропоэтин — белковый гормон, и производить его (по крайней мере, на современном этапе) могут только живые клетки. Для этого методами генной инженерии в клетку встраивается ген человеческого эритропоэтина, и она по этой «инструкции по сборке белка» начинает производить требуемые белковые молекулы.

Ген — длинная цепочка нуклеиновых кислот; в ней, как в матрице, записана последовательность аминокислот, из которых надо собрать белковую молекулу, по очереди прикрепляя одну за другой к растущей цепи. В молекуле эритропоэтина, например, 165 последовательно со¬единенных аминокислот. Впервые в качестве лекарственного препарата эритропоэтин по¬явился в 1989 году.

Разработчики, вложив в его создание большие средства, естественно, запатентовали способ производства. Запатентовать сам гормон было невозможно, авторские права на него принадлежат более высокой инстанции, чем бренные человеческие организации. Поэтому другие крупные фармакологические компании разработали альтернативные способы производства эритропоэтина;

наряду с первым, названным эритропоэтином альфа (ЭПО-а), появил¬ся второй — эритропоэтин бета (ЭПО-р), третий — эритропоэтин омега (ЭПО-со), затем — эритропоэтин дельта (ЭПО-5). Сам гормон во всех случаях — один и тот же, поскольку создан по единой матрице — гену; различия — в способах производства и в составе и виде конкретной лекарственной формы.

Пока действовали патенты, крупнейшие фирмы-производители обеспечивали безусловное качество своего продукта, но сроки патен¬тной защиты истекают, и теперь, пользуясь известной технологией, производить эритропоэтин могут многие, к сожалению и не очень надежные фирмы. Все-таки, технология остается очень сложной и ответственной.

Поэтому, не все эритропоэтины одинаковы.

•/ и недостаточная коррекция анемии нежелательна,

препараты для снижения калия при хпн

•/ и слишком высокий гемоглобин опасен; Более того, в специальных исследованиях показано, что сами колебания гемоглобина — еще хуже, чем просто недостаточно высокий его уровень.

Мы уверены, что Ваши врачи прилагают все усилия, чтобы обеспечить постоянство хорошего уровня гемоглобина, но этот вопрос настолько важен, что будет полезным, чтобы и Вы его хорошо понимали. В Северо-Западном регионе мы уже десять лет наряду с импортными препаратами Рекормон и Эпрекс пользуемся эритропоэтином Санкт-Петербургского производства — Эпокрином (Государственный научно-исследовательский институт особо чистых биопрепаратов совместно с ЗАО «ФармФирма «Сотекс»).

Стабильность его эффекта проверена годами. Хотя прямых сопоставлений с другими препаратами мы и не проводили, но в разные годы (по организационным причинам) пользовались различными препаратами. И дозы, требующиеся для достижения определенных уровней гемоглобина, были, в принципе, одинаковыми. Это и неудивительно: ведь именно в единицах действия дозируется весь эритропоэтин (кроме препаратов длительного действия — смотри ниже).

Как и любой белковый препарат, эритропоэтин требует хранения в хо¬лодильнике. Препарат не пострадает в течение 1-2 часов, необходимых для того, чтобы перевезти его из аптеки или между домом и диализным центром (в зависимости от того, как организовано снабжение эритро-поэтином в Вашем регионе). Лучше, однако, перевезти его, вложив упаковки с препаратом и контейнер со льдом (можно просто небольшую пластиковую бутылкой со льдом) в один полиэтиленовый пакет: этого будет достаточно, чтобы на время перевозки препарат не нагрелся.

Важно подчеркнуть, что замораживать препарат нельзя ни в коем случае.

Эритропоэтин стимулирует к созреванию будущие эритроциты столько времени, сколько находится в крови и в местах обитания клеток-предшественников эритроцитов (в костном мозге). Оказалось, что длительность его действия зависит от числа присоединившихся к белковой молекуле эритропоэтина дополнительных молекул углеводов.

Такие препарат уже доступны в России. Первым был Аранесп. Дозируется он в отличие от обычных эритропоэтинов в микрограммах; считается, что 1 микрограмм соответствует 200 Международным Единицам (МЕ) или чуть больше, то есть привычной дозе в 2000 МЕ соответствует 10 мкг. К сожалению, пока (на осень 2008 года) этот препарат дороже привычных импортных оригинальных препаратов эритропоэтина в экви¬валентных дозах в полтора-два раза (в США, правда — только на 39%), а нашего старого знакомого Эпокрина — в четыре-пять раз.

Преимуществом же нового препарата называют только удобство введения (меньше кратность). Правда, введенный раз в две недели препарат «отозвать» назад нельзя, и длительным может быть не только позитивный эффект в виде достигнутого уровня гемоглобина, но и избыточный уровень или скорость нарастания гемоглобина, что связывают с возможным утяже¬лением артериальной гипертензии.

Еще дольше действует другой препарат эритропоэтина — Мирцера, который уверенно можно вводить раз в месяц (благодаря тому, что к молекулам эритропоэтина присоединены еще более крупные молекулы). Возможно, таким путем удастся увеличить стабильность достигнутого уровня гемоглобина. Такой способ введения удобен для паци¬ентов с ХБП до диализа и на перитонеальном диализе, которые посещают диализный центр значительно реже гемодиализных пациентов.

В фазу коррекции анемии Мирцеру можно вводить раз в две недели до достижения целевого уровня гемоглобина, после чего месячная доза складывается в одну инъекцию. Мирцеру можно хранить в течение месяца при комнатной температуре. Стоимость лечения Мирцерой (в ценах осени 2008 года) даже несколько ниже, чем при использовании привычных импортных препаратов.

• всех аллергических реакциях на медикаменты

• перенесенных нарушениях мозгового кровообращения (инсультах)

• проблемах со свертыванием крови

• сердечно-сосудистой патологии

• повышениях артериального давления

• порфирии

• судорогах.

У женщин, у которых ранее прекратились месячные, они могут начаться вновь; оцените потребность в контрацепции. Хоть и очень редко, диализные пациентки решаются в отдельных случаях выносить беременность. Нет доказательств безопасности вводимого эритропо-этина для плода; следует отказаться от его применения.

Причины развития патологии

https://www.youtube.com/watch?v=OV1CIFTuvqg

Почечная недостаточность может возникнуть вследствие множества причин:

  • почечные патологии, к таковым можно отнести хронический пиелонефрит или гломерулонефрит;
  • врожденные почечные нарушения: сужение почечной артерии, почечное недоразвитие, а также поликистоз;
  • заболевания, связанные с нарушением обмена веществ: амилоидоз, подагра и сахарный диабет;
  • такие сосудистые заболевания, как артериальная гипертензия, которые со временем нарушают кровоток в почках;
  • ревматические патологии: геморрагические васкулиты, красная волчанка и склеродермия;
  • патологии, которые препятствуют оттоку мочи из почек: гидронефроз, образование опухолей и камни в почках.

Чаще всего ХПН развивается у людей, которые страдают хроническим пиелонефритом или гломерулонефритом, врожденными почечными патологиями или сахарным диабетом.

Почечная недостаточность всегда развивается из-за постепенной гибели нефронов – основных рабочих компонентов органа. Гибель одного нефрона автоматически повышает нагрузку на оставшиеся, что ведет к их постепенным изменениям и гибели.

Даже тот факт, что компенсаторные возможности почек довольно высокие (контролировать водно-электролитный баланс могут даже 10% оставшихся нефронов), неспособен предотвратить патологические процессы, которые происходят уже в самом начале развития ХПН. Ученые доказали, что при почечной недостаточности, в организме человека нарушается обмен более 200 веществ.

Фосфорно-кальциевый обмен

Мы приступаем к рассмотрению, пожалуй, самого сложного и запутанного, но чрезвычайно важного вопроса для жизни и благополучия пациента с ХБП, и изложить его строго последовательно трудно, поскольку он неразрывно связан с другими темами. От состояния фосфор-но-кальциевого обмена зависит прочность костей, неблагоприятные изменения сердца и сосудов, анемия, артериальное давление, зуд кожи, качество сна, да и в целом выживаемость пациентов на диализе.

Начнем с того, что уровень кальция в крови чрезвычайно важен для работы мышц (в том числе, сердечной мышцы) и нервов. Поэтому существует несколько систем, поддерживающих этот уровень в нужном диапазоне. Самая существенная для нас — паращитовидные железы, вырабатывающие паратгормон («пара-» — значит «около», «-т-» — от «тиреоидных» [щитовидных] желез).

Что такое ХПН

В случае недостатка кальция в крови паратгормон способен быстро «растворить» маленький кусочек кости и получить недостающий каль¬ций. Ничего плохого в этом пока нет. Кость для поддержания своей нормальной структуры и прочности все время медленно меняется, как и любые ткани: старые участки планомерно разрушаются специальными клетками, на этом месте создаются новая ткань.

К сожалению, при почечной недостаточности система дает сбой. Начинается все подспудно. Сначала из-за снижения функции почек начинает медленно увеличиваться уровень фосфатов в крови. Кальций и фосфор связаны между собой обратной связью: растет фосфор — падает кальций и наоборот. Поэтому, а также в связи с ухудшением питания пациентов уровень кальция в крови снижается. Паращитовидные железы сразу же реагируют на это повышением уровня паратгормона.

Кроме того, с уменьшением массы нормальной почечной ткани сни¬жается выработка активной формы витамина D3; дело в том, что для того, чтобы стать активным, витамин D3, поступающий с пищей или вырабатывающийся в коже под действием ультрафиолетовых лучей (солнца или искусственных) должен пройти обработку последователь¬но в печени и в почках.

Активная форма витамина D3 противодействует активности пара-щитовидных желез, и ее дефицит при почечной недостаточности приводит еще большей их активации.

Таким образом, задержка фосфатов, снижение уровня активной формы D3 и (не всегда) кальция — все ведет к повышению уровня паратгормона. Под его воздействием начинается ускоренное разрушение кости. Правда, на первых порах на месте разрушенного микроучастка быстро строится новый, но постепенно процесс созидания начинает отставать, да и кость в результате этой бурной деятельности получается уже не такого хорошего качества, как при спокойном обновлении. Страдает прочность кости.

О в сосуды,

О в сердце,

О в ткани вокруг суставов, О в кожу

■ кальцификация сосудов приводит к их избыточной жесткости, из-за чего развивается трудно регулируемая артериальная гипертен-зия; ускоряется прогрессирование атеросклероза с угрозой инсуль¬тов, инфарктов миокарда, стенокардии, перемежающей хромоты и других сосудистых заболеваний;

■ кальцификация тканей сердца приводит к сердечной недостаточности, опасным нарушениям ритма;

■ откладываясь вокруг суставов, соли кальция делают суставы менее подвижными, а движения — болезненными;

■ откладываясь в коже, фосфаты кальция способствуют развитию мучительного зуда. Некоторые из этих состояний малообратимы даже после того, как уровень паратгормона удается снизить, а концентрации кальция и фосфатов нормализовать.

Поэтому исключительно важно с ранних стадий хронической почечной недостаточности не допускать слишком выра¬женного гиперпаратиреоза.

Другие интересные материалы по теме