Инфузионная терапия при хпн у детей

Использование адсорбентов при лечении ХПН

Для уменьшения азотемии в компенсированной стадии ХПН используется слабительное средство: Дюфалак имеет гиперосмотическое, слабительное действие, усиливает перистальтику кишечника, способствует выведению ионов аммония. Доза препарата подбирается индивидуально от 1 до 5 мл на животное 1-2 раза в сутки.

Также при лечении ХПН используются энтеросорбенты – они способны адсорбировать на себе аммиак и также другие токсичные вещества в кишечнике. Энтеродез – это препарат, который чаще всего используется в качестве сорбента. Препарат принимают внутрь, спустя 1-2 ч после приема пищи или лекарственных препаратов, разводят из расчета 2,5 г порошка на 50 мл холодной кипяченой воды. Назначают из расчета 0,3 г/кг массы тела/сут. Препарат выпаивают животному 3 раза в сутки.

Гипертония

Гипертония считается одной из основных причин ухудшения функции почек. Для установления гипертонии необходимо измерение артериального давления. При повышенном артериальном давлении рекомендуется применять Беназеприл , ангиотензин-превращающий фермент, он эффективен в замедлении прогрессирования хронической почечной недостаточности.

Применяется для предотвращения избыточной потери белка с мочой, также расширяет выносящие клубочковые артериолы, что снижает давление в клубочке, таким образом, потенциально управляя почечной гипертонией. Доза Беназеприла от 0,25 до 1,0 мг/кг 1 раз в день внутрь. Эффективность лечения при ХПН оценивается по результатам измерений артериального давления. По ходу лечения корректируются дозы.

Этиология.

Общепринято выделение трех групп причин возникновения ОПН:преренальные – 85%, связанные с недостаточным кровоснабжением почек вследствие гипоперфузии, ренальные – 12%, вызванные поражением почечной паренхимы, постренальные – 3%, вследствие нарушения оттока мочи (обструкция мочевыводящих путей).

Данные факторы (

) способствуют поражению почек и развитию ОПН.

К ишемическим факторам, приводящим к гипоперфузии почек, относятся: асфиксия, переохлаждение, дегидратация, РДС (респираторный дистресс-синдром), дыхательная недостаточность, полицитемия, ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдром, персистирующий фетальный кровоток, сердечная недостаточность, септический, кардиогенный, постгеморрагический, постгипоксический шок, применение при лечении РДС респираторной помощи с большим положительным давлением в конце выдоха.

Нефротические факторы ассоциированы с генерализованной неональной и внутриутробными инфекциями, массивным повреждением тканей и гемолизом.

Ятрогенные факторы связаны с неадекватными объемами вводимой жидкости, электролитов, использованием нефротоксических препаратов.

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия — обычно выявляется при уремии, развитие которой зависит от степени поражения почек (потеря 85% функции и более) и от количества фосфатов, которые животные потребляют с пищей. Для того, чтобы замедлить скорость развития поражения почек, животным, страдающим хронической почечной недостаточностью рекомендуется ограничение содержания фосфора в рационе.

Фосфор можно потреблять не более 65-85 мг/кг веса тела в день. В результате диетотерапии необходимо достигнуть нормальной концентрации фосфатов в крови. Если применением диеты в течение 30 дней не удалось добиться снижения уровня фосфатов, необходимо применить фосфатсвязывающие вещества для лечения ХПН :гидроксид алюминия (50 мг/кг 2 раза в день в пищу), ацетат кальция (166 мг/на животное 2 раза в день во время еды), карбонат кальция (90 — 150 мг/кг в день). Если используются препараты, содержащие кальций, необходимо контролировать и не допустить развитие гиперкальциемии.

Патогенез.

Патогенез преренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) определяется повреждением ткани почек, прежде всего вследствие гипоксии. Гипоксия вызывает комплекс нейроэндокринных изменений (гиперкатехоламинемия, гиперальдостеронизм, увелечение секреции ренина, антидиуретического гормона и др.

Вторичный гиперпаратиреоз

Осложнением хронической почечной недостаточности является развитие вторичного почечного гиперпаратиреоза. Гормон кальцитриол синтезируется в проксимальных канальцах , но при развитии заболевания, почки не справляются с синтезом гормона в нужном количестве, это связано с гиперфосфатемией с одной стороны и с самой развившейся почечной недостаточностью с другой стороны.

В результате дефицита кальцитриола нарушается всасывание кальция в пищеварительном тракте, что приводит к гипокальциемии, которая стимулилирует выработку паратгормона (компенсаторному вторичному почечному гиперпаратиреоидизму)- это поздний признак ХПН. Для предотвращения гиперпаратиреоидизма и лечения ХПН используется Кальцитриол: активная форма витамина D.

В результате его применения достигается повышение аппетита, увеличение продолжительности жизни, хотя данные, подтверждающие его эффективность отсутствуют. Доза препарата 2,5 мг/кг 1 раз в день внутрь. При применении кальцитриола вместе с фосфатсвязывающими препаратами может развиться гиперкальциемия, в этом случае необходимо прекратить его прием.

Диагностика.

Общим диагностическим алгоритмом при ОПН (острая почечная недостаточность у детей) является:

  • исключение постренальной природы ОПН;
  • проведение дифференциальной диагностики преренальной и ренальной ОПН.

Основными критериями дифференциальной диагностики ренальной и преренальной ОПН служат фракционная экскреция натрия (ФЭNa) и индекс почечной недостаточности.

Эоитропоэз

Эритропоэтин необходим для эритропоэза, и его недостаток, вызванный уменьшением синтеза в измененных почках, приводит к анемии. При усилении анемии, вызванной ХПН, применяются препараты эритропоэтина – гормона почечного происхождения, т.к. его производство резко снижается на поздних стадиях ХПН. Необходимо начать его применение при Гематокрите 15%.

При его применении может значительно улучшиться аппетит у животного. При лечении ХПН применятся человеческий рекомбинантный эритропоэтин-эпоген . Эпоген дозируется по 100 ЕД/кг три раза в неделю п/к до достижения уровня гематокрита 30%, затем 100 ЕД/кг два раза в неделю п/к до достижения уровня гематокрита 40%, затем его применение прекращается или продолжают его использование в дозе 75 — 100 ЕД/кг каждые 7 – 14 дней п/к, далее интервал дозирования определяется уровнем гематокрита. Наряду с применением эритропоэтина можно применять Сульфат железа в дозировке 50-100 мг внутрь 1 раз в день.

Инфузионная терапия в лечении ХПН

Инфузионная терапия показана в случае сильного обезвоживания животного, при котором уровни мочевины и креатинина будут повышены. Внутривенные капельницы помогут обеспечить немедленную гидратацию. Это лучше всего достигается путем постановки внутривенного катетера и назначения изотонической, сбалансированной жидкости, такой как раствор Рингера лактата или физиологический раствор.

В процессе проведения внутривенных вливаний необходимо периодически проверять показатели крови пациента. В большинстве случаев показатели начинают меняться в лучшую сторону в течение первых суток. При лечении ХПН внутривенные инфузии назначаются в таком объеме и таким курсом, которые соответствуют: размеру животного, степени дегидратации и уровням мочевины и креатинина . Когда состояние животного стабилизируется, владелецу необходимо продолжить лечение кошки на дому при помощи подкожных вливаний.

Подкожная инфузия может применяться при лечении ХПН постоянно и она направлена на устранение обезвоживания. Обезвоживание может развиваться, так как по мере прогрессирования заболевания кошка может прекратить пить или у животного может быть частая рвота. Количество подкожно вводимой жидкости может различаться в зависимости от размера животного , большим животным вводится 125-150 мл, а мелким может быть достаточно 75 мл в день.

Введение жидкости подкожно (раствор Рингера лактата или физиологический раствор) следует проводить от 1 до 7 раз в неделю на основе клинического ответа пациента и контроля уровня креатинина. Подкожный катетер для введения жидкости ставится с согласия владельцев, чтобы жидкость вводить подкожно без иглы.

При неэффективности инфузионной терапии при лечении ХПН может применяться перитонеальный диализ (ссылка на опн), который может проводится , как в условиях клиники так и в амбулаторном режиме.

Клиническая картина.

Клинически гипоперфузия почек в первые часы жизни (начальная стадия) проявляется:

  • бледностью кожных покровов;
  • слабостью периферического пульса;
  • симптомом «белого пятна» (более 3 с);
  • артериальной гипотензией (менее 55–50 мм рт. ст., среднее АД менее 30 мм рт. ст.);
  • кровопотерями в анамнезе (плодовые, плацентарные,постнатальные);
  • снижением СКФ (скорость клубочковой фильтрации), канальцевой реабсорбции воды и натрия, гиперазотемией.

При допплерографическом исследовании отмечаются признаки гипоперфузии наряду со снижением сердечного выброса и сократительной функции миокарда. Тяжесть состояния новорожденного в эту стадию вызвана патологическими (критическими) состояниями, осложняющимися повреждением почек.

При отсутствии адекватной терапии начальная стадия ОПН (острая почечная недостаточность у детей) переходит в олигоанурическую стадию, которая обусловлена нарастанием недостаточности кровообращения почки и характеризуется снижением диуреза, чрезмерной прибавкой массы тела, адинамией, отказом от еды, снижением тургора тканей, отечным синдромом, гепатомегалией, вздутием живота.

Индекс почечной недостаточности (ИПН) составляет менее 3 (1), фракционная экскреция натрия (ФЭNa) – менее 3% (1–2,5). При сохранении выраженной преренальной олигурии более суток, а возможно и раньше в почке развиваются ишемические изменения клубочков и канальцев, что в свою очередь проявляется снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), азотемией, гипопротеинемией, гиперкалиемией, магниемией, фосфатемией, гипонатриемией, кальциемией, хлоремией, анемией, тромбоцитопенией.

  • ИНI (начальная форма ОПН):
  • отсутствие четких клинических проявлений;
  • наличие критических состояний, сопровождающихся признаками сердечно-сосудистых нарушений, потерей массы тела и обезвоживанием;
  • кратковременная олигурия, протеинурия;
  • креатинин плазмы (89–130 мкмоль/л);
  • мочевина плазмы (8–16,7 ммоль/л);
  • умеренное снижение СКФ и канальцевая реабсорбция натрия и воды.

Со стороны врача требуется динамическое наблюдение за почечными функциями и кровотоком, при необходимости – нормализация почечной гемодинамики, коррекция доз и кратности введения нефротоксичных препаратов, адекватное энергообеспечение.

При продолжении действия неблагоприятных для почки факторов степень ренального поражения усиливается и переходит в следующую.

  • ИНII (неолигурическая форма ОПН):
  • отсутствие специфической клинической картины, однако появление склеремы и повышение АД может свидетельствовать об ИНII;
  • наличие критических состояний с нарушением гемодинамики и функции ЖКТ (желудочно-кишечный тракт), геморрагического синдрома;
  • диурез в норме или повышен либо олигурия не более 24 ч;
  • умеренная протеинурия, возможно появление измененных эритроцитов (более 5 в поле зрения) и гиалиновых цилиндров;
  • креатинин плазмы более 130 мкмоль/л и / или мочевины более 16,7 ммоль/л; выраженное снижением СКФ(скорость клубочковой фильтрации);
  • возрастание экскреции К ;
  • снижение реабсорбции Н2О и в меньшей степени Na .

В связи с тем что диурез при данной форме ОПН не имеет значительных нарушений, ИНII нередко остается нераспознанной.

Эта стадия со стороны врача требует динамического наблюдения за почечными функциями и кровотоком, нормализации ОЦК (объем циркулирующей крови) и сократительной функции миокарда, коррекции доз и кратности введения нефротоксических препаратов при жизненной необходимости их назначения, применения средств, улучшающих внутрипочечную гемодинамику, обеспечения адекватного питания и энергообеспечения, своевременного распознавания ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдрома и его коррекции.

  • ИНIII (олигоанурическая форма ОПН):
  • отечный синдром, скопление жидкости в полостях;
  • критические состояния, сопровождающиеся геморрагическим синдромом, гнойно-септическими заболеваниями;
  • нарастание протеинурии, появление измененных эритроцитов и зернистых цилиндров;
  • олигурия более 24 ч;
  • уровень креатинина плазмы более 130 мкмоль/л и / или
  • мочевины более 16,7 ммоль/л;
  • резкое снижение СКФ;
  • метаболический ацидоз.

Тактика врача направлена на ограничение объема вводимой жидкости (предыдущий диурез НП из расчета 25– 35 мл/кг · сут), улучшение почечного кровотока, ограничение дозы и кратности нефротоксичных препаратов при жизненной необходимости их использования. Длительность олигоанурической стадии в среднем составляет 52ч.

С переходом в полиурическую стадию ОПН нарастает водовыделительная функция почек. Диурез в 2–3 раза превышает возрастную норму, способствуя низкой осмолярности мочи и значительным потерям ионов натрия, калия с мочой. При этом относительное выделение ионов натрия меньше, чем воды, что ведет к переходу гипонатриемии в гипернатриемию, а гиперкалиемии – в гипокалиемию. Показатели азотемии некоторое время могут оставаться высокими.

В стадию восстановления восстанавливается диурез, но сохраняется умеренное снижение СКФ и канальцевой реабсорбции. В эту стадию требуется поддержание эуволемии, коррекция возможных электролитных нарушений, динамический контроль.

При сохраняющейся после окончания 1-й недели жизни ОПН речь, как правило, уже идет о ренальной и постренальной почечной недостаточности – органической ОПН.

Необходимо помнить, что своевременно нераспознанная и некорригируемая преренальная ОПН (более 24 ч.) переходит в ренальную ОПН.

Ренальными причинами ОПН являются: врожденные (кистозная дисплазия, гипоплазия, агенезия или поликистоз почек), воспалительные и сосудистые аномалии, токсическое повреждение канальцев эндотоксинами (мочевая кислота, гемоглобин, миоглобин) и экзотоксинами, врожденный нефротический синдром, острый тубулярный некроз (артерии, вены), коагулопатии потребления, почечный яд (амфотерецин В), аминогликозиды, острое течение приобретенных почечных заболеваний (интерстициальный нефрит или пиелонефрит).

Причинами постренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) служат обструкции мочевых путей (двусторонняя мочеточниково-лоханочная, двусторонняя уретро-везикальная обструкции, атрезия, стеноз или дивертикул уретры, уретроцеле больших размеров, сдавление мочевыводящих путей снаружи опухолью), что ведет к нарушению оттока мочи. В раннем детском возрасте постренальные причины составляют около 1% всех случаев ОПН.

Клинически острая почечная недостаточность, обусловленная ренальными или постренальными причинами, впервые начинается проявляться к концу 1-й и в течение 2-й недели жизни.

Метаболический ацидоз

При потреблении большого количества белка в организме животного образуется излишнее количество аминокислот, при этом происходит нарушение кислотно-щелочного баланса и избыток кислот выводится почками. У пациентов с заболеванием почек снижается способность выведения избытка кислот из организма и в результате накопления кислот в организме животного развивается метаболический ацидоз.

При развитии терминальной стадии ХПН проводятся лечебные мероприятия, применяемые при лечении острой почечной недостаточности в стадии анурии.

При применение лечения ХПН у некоторых животных уровень креатинина может снизиться до нормы, продержаться в течение нескольких месяцев, а затем снова подняться. Владельцам важно понимать временность этого явления и не прекращать лечение ХПН.

При применении Ингибиторов АПФ может развиться гиперкалиемия, в связи задержкой калия. При сочетании применения беназеприла и калия необходимо проверять уровень сывороточного калия у животного каждые 2 — 4 недели. Если возникает гиперкалиемия, то необходимо прекратить прием или уменьшить дозу калия.

Применение бикарбоната натрия внутрь: необходимо добавить 17 чайных ложек пищевой соды на литр воды. Раствор стабилен в течение 3 месяцев, при хранении в холодильнике с закрытой крышкой.

Необходимо каждые 3 месяца проверять уровень мочевины, креатинина, калия, фосфора и гематокрита и измерять артериальное давление. Уровень кальция контролируется при лечении ХПН , если используется кальцитриол или фофатсвязывающие препараты.

Диета при лечении ХПН

Применяется диета с ограничением количества белка и фосфатов, что снижает производство азотистых продуктов. Используются как консервированные, так и сухие корма, консервированные диеты являются дополнительным источником жидкости . Необходимо частое взвешивание животного и контроль за потребляемым количеством корма.

Если у животного снижается аппетит необходимо увеличить количество съедаемого корма. Существую разные способы: можно применять разные формы корма (чередование сухого и влажного кормов ); корм следует подогревать; использование только свежего корма (несъеденные консервированные корма необходимо менять каждые 6-12 часов); иногда кошки и собаки охотнее едят корм из рук хозяина маленькими порциями. Если животное не ест само необходимо использовать зондовое питание.

Хроническая почечная недостаточность — необратимое заболевание. При постоянном лечении и контроле за развитием заболевания качество жизни животного можно поддерживать на высоком уровне, а по продолжительности жизнь больного животного может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Другие интересные материалы по теме

Adblock detector