Лечение хронической почечной недостаточности — Лечение болезней внутренних органов. Том 2

Симптомы

  • дезориентированность
  • слабость во всем теле
  • вялость
  • быстрая утомляемость
  • головокружение
  • иногда может возникнуть ступор, который переходит в коматозное состояние
  • одышка после малейшей даже незначительной нагрузки
  • гипервентиляция (например, дыхание типа Куссмауля при диабетической коме)

К сожалению самостоятельно поставить диагноз ацидоза человеку по вышеописанным признакам в данном случае не получится, так как они весьма «смазанные». Их можно отнести ко множеству других патологических или предкомовых состояний, в лечении и нормализации которых принимают совершенно иную терапию и подход.

Поэтому, визуальная картина происходящего для человека кажется весьма абстрактной, в то время как внутренние изменения весьма красноречивы.  Симптоматическая картина ярко себя не проявляет, и такое ухудшение состояния диабетик может связать с совершенно другими причинами: переутомился, сахар упал, долго не кушал, мало спал и т.д.

А между тем состояние, приводящее к метаболическому ацидозу, сопровождается ускоренным распадом белка при этом развивается внутриклеточный ацидоз с падением количества калия в то время, как его концентрация в плазме крови наоборот —  повышается.

Поэтому, важнее всего проанализировать кровь пациента в самом начале его поступления в больницу, а не только узнать о его самочувствии.

Симптомы и признаки обусловлены в основном причиной метаболического ацидоза. Легкая ацидемия сама по себе протекает бессимптомно. При более выраженной ацидемии способны возникать тошнота, рвота и общее недомогание.

Тяжелая острая ацидемия является фактором, предрасполагающим к нарушению функции сердца с падением АД и развитием шока, желудочковой аритмии и комы.

Симптомы обычно неспецифичны, и, следовательно, необходима дифференциальная диагностика данного состояния у пациентов, которым выполнялась кишечная пластика мочевыводящих путей. Симптомы развиваются в течение длительного времени и могут включать анорексию, потерю массы тела, полидипсию, вялость, быструю утомляемость.

Причины

Если вы были внимательными, то уже могли догадаться о том, что основная причина кроется в накоплении кислот, в процессе распада которых происходит повышение концентрации водорода. Так например при повышении количества молочной кислоты развивается редкий вид МА — лактоацидоз. Но это лишь часть айсберга.

Если сказать проще, то любые метаболические нарушения могут стать причиной данной болезни. Поэтому список заболеваний, которые подтолкнули развитие МА довольно велик:

  • сахарный диабет с его инсулинорезистентностью и нарушением толерантности к глюкозе
  • почечная недостаточность (при нарушении выделительной функции почек)
  • долговременное голодание или недостаточное питание (у беременных быстро развивается во время токсикоза)
  • чрезмерное употребление алкоголя
  • обезвоживание в результате диареи
  • при нарушении процессов в ЖКТ с чрезмерной потерей жидкости и, как следствие, потерей НСО (в том числе и через почки) — это наш с вами гидрокарбонат
  • лактоацидоз
  • гиперкалиемия
  • кетоацидоз
  • отравление токсинами

Лечение хронической почечной недостаточности - Лечение болезней внутренних органов. Том 2

И это еще не весь список!

Что касается калия, то это один из основных компонент метаболизма, который участвует в утилизации углеводов. Он также необходим для синтеза белков (следовательно, принимает прямое участие в гормональном равновесии) и улучшает нервно-мышечное возбуждение в частности сердечной мышцы (миокарда), поэтому, нормализация уровня калия крайне важна при сердечной недостаточности.

Поэтому, его концентрация растет, что и приводит к гиперкалиемии. Кроме того, это состояние также и указывает на то, что нарушена деятельность сердечной мышцы, так как усиливать мышечное возбуждение без калия довольно трудная задача.

Диабетики намного более уязвимы и больше подвержены ацидозу, так как их состояние может ухудшиться как при гипергликемии (кома наступает спустя несколько дней, прожитых с критически высокими значениями сахара в крови), так и при гипогликемии (кома наступает спустя несколько минут после падения гликемии ниже 3.0 ммоль/литр).

У любых диабетиков особенно со «стажем» клеточный метаболизм с возрастом нарушается еще больше, т.к. в процесс вмешиваются и возрастные изменения, поэтому, чтобы поправить их здоровье в критический момент требуется приложить чуть больше усилий, чем это понадобится здоровому человеку.

В силу этого им все реже и реже назначают профилактику с применением витаминов при диабете, т.к. их усвоение также напрямую зависит от обменных процессов. Считается, что такой вид профилактики не несет фактической пользы, а порой может быть даже опасным (особенно если злоупотреблять витамином С).

Прием же витаминосодержащей пищи, особенно фруктов, в которых содержится много фруктового сахара — фруктозы, при неконтролируемом СД не менее опасен, чем злоупотребление алкоголем и это не смотря на то, что в растительной пище присутствует клетчатка, которая снижает калорийность и блокирует быстрый рост гликемии.

Если не следить за своим питанием и не корректировать уровень сахара, то на фоне этого развивается диабетический кетоацидоз, по названию которого становится понятным, что при нем повышается уровень кетоновых тел (β-гидроксимасляная и ацетоуксусная кислоты), которые являются не чем иным, как продуктами полураспада. Иначе их называют ацетоновые тела. Типичный признак — запах ацетона изо рта.

Такое состояние возможно и при плохом питании в частности при голодании.

Причина Примеры
Кетоацидоз Сахарный диабет Хронический алкоголизм Недостаточное питание Голодание
Лактацидоз (вследствие физиологических причин) Шок  Первичная гипоксия вследствие легочных заболеваний Судороги
Лактатацидоз (вследствие экзогенных токсинов) Окись углерода Цианид Железо Изониазид  Толуол (вначале большая анионная щель, но затем экскреция метаболитов нормализует ее)
Почечная недостаточность
Токсины, метаболизируемые в кислоты  Алкоголь  Метанол Этиленгликоль Паральдегид (ацетат, хлорацетат) Салицилаты
Рабдомиолиз(редко)
Причина Примеры
Потеря HCO3 через ЖКТ 

Колостомия

Понос 

Фистулы кишечника

Илеостомия 

Применение ионообменных смол

Урологические процедуры

Уретеросигмоидостомия

Уретероилеальный анастомоз

Потеря HCO3 через почки

Тубулоинтерстициальный нефрит

Почечный каналтцевый ацидоз 1,1 и 4 типа

Гиперпаратиреоз

Потребление

Ацетазоламид CaCl2

Сульфат Mg (MgSO4)

Парентеральное введение

Аргинин

Лизин 

Хлорид аммония

Быстрая инфузия NaCl

Прочие

Гипоальдостеронизм 

Гиперкалиемия 

Толуол (поздний эффект)

Метаболический ацидоз — это накопления кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери HCO3- через ЖКТ или почки. Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия. Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель.

Ацидоз с большой анионной щелью. Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

  • кетоацидоз;
  • лактацидоз;
  • почечная недостаточность;
  • отравление токсинами.

Кетоацидоз — частое осложнение сахарного диабета 1 типа, но он развивается также при хроническом алкоголизме, недостаточном питании и (реже) голодании. В этих условиях организм вместо глюкозы использует свободные жирные кислоты (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты — ацетоуксусную и β-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.

Лактатацидоз — наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных больных. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженной утилизацией. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактатацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженная утилизация лактата характерна для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока.

Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и нарушения реабсорбции HCO3-. Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактатацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.

Ацидоз с нормальной анионной щелью. Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

  • потеря НСО3- через ЖКТ или почки;
  • нарушение почечной экскреции кислот.

Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом, поскольку в почках вместо HCO3- реабсорбируется Cl-.

Во многих секретах ЖКТ (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO3-. Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет Т3- в обмен на присутствующий в моче Cl- и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак. В редких случаях потерю HCO3- вызывает прием ионообменных смол, связывающих этот анион.

При разных типах почечного канальцевого ацидоза нарушается либо секреция Н 3-(типы 1 и 4), либо абсорбция HCO3- (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).

  • Метаболический ацидоз с высокой анионной разницей
    • Кетоацидоз
      • диабетический
      • алкогольный
      • при голодании
    • Лактоацидоз
    • Отравления
      • этиленгликолем
      • метанолом
      • салицилатами
    • Выраженная почечная недостаточность
  • Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей
    • Потери НСO3 в желудочно-кишечном тракте
    • Потери НСO3 через почки
      • передозировка ацетазоламида
      • проксимальный тубулярный почечный ацидоз (ТПА)
      • дистальный ТПА
      • гиперкалиемический
    • Другие причины
      • интоксикация NH4Cl
      • интоксикация серосодержащими агентами
      • отравление парами толуола
      • выраженная утрата способности почек к концентрированию мочи

По величине АРС можно дифференцировать метаболический ацидоз, вызванный избытком органических анионов (АРС увеличена) и метаболический ацидоз, связанный с избыточными потерями НСO3- (АРС не изменена, но имеется гиперхлоридемия). Некоторые патологии вызывают развитие метаболического ацидоза, который по своему происхождению может быть как первого, так и второго типов в зависимости от стадии заболевания, его вызвавшего. Пример такой патологии — диабетический кетоацидоз.

Тяжёлая форма метаболического ацидоза связана с тремя основными группами отклонений: кетоацидозом, молочнокислым ацидозом и отравлениями. При почечной недостаточности развивающийся ацидоз, как правило, малой или средней степени тяжести. Для запоминания основных групп отклонений, приводящих к метаболическому ацидозу, в английском языке существует мнемоническая аббревиатура «KlaPR», которая произносится как «клэппер» и включает кетоацидоз (ketoacidosis), молочнокислый ацидоз (lactic acidosis), отравление (poisoning) и почечную недостаточность (renal failure).

Кетоацидоз развивается в случаях дефицита глюкозы в клетках из-за отсутствия инсулина, нарушения функций клеток или низкой концентрации этого сахара в ВКЖ. Недостаток глюкозы приводит к тому, что в качестве источника энергии начинают использоваться жирные кислоты. При их окислении выделяется кетон (ацетон) и две основные кетокислоты (ацетоуксусная и β-гидроксимасляная).

Выделяемые при диссоциации кетокислот Н связываются с НСO3- с образованием углекислоты, которая затем распадается на воду и углекислый газ. Оставшиеся анионы кетокислот накапливаются в плазме, замещая НСO3-. В результате растёт АРС. Выявить кетоацидоз можно с помощью теста на взаимодействие сыворотки с нитропруссидным реактивом, который специфически взаимодействует с ацетоуксусной кислотой.

Нужно отметить, что при диабетическом кетоацидозе количество β-гидроксимасляной кислоты (β-ГМК) в крови в 2,5 раза больше, чем количество ацетоуксусной, а при алкогольном кетоацидозе содержание β-ГМК может превысить содержание ацетоуксусной в 20 раз. В таких ситуациях следует оценить взаимодействие с нитропруссидным реактивом мочи пациента — только в ней концентрация ацетоуксусной кислоты достаточна для появления пурпурной окраски в ходе этого взаимодействия.

Диабетический кетоацидоз — прямое следствие недостатка инсулина. Можно устранить гипергликемию у больного (скажем, за счёт увеличения объёма ВКЖ), но кетоацидоз в такой ситуации устраняют только с помощью экзогенного инсулина. Нужно отметить, что увеличение объёма ВКЖ стимулирует диурез и способствует активации выведения кетоанионов (а следовательно, снижению АРС).

Но для синтеза новых молекул НСO3- вместо утраченных входе перехвата «лишних» Н почкам требуется некоторое время. Таким образом, на ранней стадии диабетического кетоацидоза АРС нарастает, но затем начинает снижаться и может даже нормализоваться, несмотря на недостаток НСO3-. На этой стадии удалённые из ВКЖ кетоанионы замещаются анионами Cl-, а само состояние называют гиперхлоридемическим метаболическим ацидозом или метаболическим ацидозом с нормальной АРС.

Алкогольный кетоацидоз считают следствием падения объёма ВКЖ и вызванной этим падением адренергической блокады продукции инсулина. Обычно перед возникновением этого отклонения у пациента наблюдается сильная рвота, вызванная избытком алкоголя. В моче присутствуют кетоны. Концентрация глюкозы в крови обычно составляет от 50 до 250 мг/100 мл.

Диагностика метаболического ацидоза

Разумеется, в процессе постановке диагноза одного сбора анамнеза будет недостаточно. Необходимо сдать биохимический анализ крови, по результатам которого уже можно будет судить о состоянии здоровья больного и о степени и виде метаболического ацидоза, а также анализ мочи.

Также проводят подробную номограмму,чтобы определить наличие внутриэритроцитного ацидоза.

После сдачи анализов картина может быть следующая.

Другие интересные материалы по теме