Почечная недостаточность при гломерулонефрите: причины

Патогенез

Повышается проницаемость сосудистой стенки почечного клубочка для клеточных элементов.

Происходит формирование микротромбов с последующей закупоркой просвета сосудов гломерулярного аппарата.

Кровообращение в видоизмененных сосудах нарушается, вплоть до полной ишемии.

Происходит оседание эритроцитов на важных почечных структурах нефрона: боумановой капсуле, почечных канальцах.

Процесс фильтрации крови и выработка первичной мочи нарушается.

Нарушение кровообращения в почечном клубочке влечет за собой запустевание просвета и склеивание стенок, с последующим преобразованием нефрона в соединительную ткань. Постепенная утрата структурных единиц приводит к уменьшению объема фильтруемой крови (одна из причин ХПН). Способных нормально выполнять свою работу нефронов становится все меньше, что приводит к отравлению организма продуктами обмена веществ, при этом необходимые вещества возвращаются в кровь в неполном объеме.

Этиология и провоцирующие факторы

Ведущей
причиной развития ХП является
злоупотребление алкоголем. По данным
зарубежных авторов, полученным в
последние годы, частота алкогольного
панкреатита составляет от 40 до 95% всех
этиологических форм заболевания, чаще
у мужчин.

Употребление
100 г алкоголя или 2 л пива ежедневно в
течение 3-5 лет приводит к гистологическим
изменениям поджелудочной железы.
Клинически выраженные проявления
хронического панкреатита развиваются
у женщин через 10-12 лет, а у мужчин — через
17-18 лет от начала систематического
употребления алкоголя.

В
развитии алкогольного панкреатита
имеет значение также определенная
генетически обусловленная
предрасположенность. Развитию хронического
алкогольного панкреатита способствует
также сочетание злоупотребления
алкоголем и избыточного приема пищи,
богатой жирами и белками.

  1. Заболевания желчевыводящих путей и печени

заболевания
желчевыводящих путей бывают причиной
развития ХП у 25-40% больных, чаще женщин.

  1. Заболевания
    12-перстной кишки и большого дуоденального
    соска

Развитие
панкреатита возможно при выраженном и
длительно существующем хроническом
дуодените (особенно при атрофии слизистой
оболочки 12-перстной кишки и дефиците
эндогенно секретина).

Заболеванию
способствуют дивертикулы 12-перстной
кишки, в особенности околососочковые.

Развитие
ХП может быть осложнением язвенной
болезни желудка и 12-перстной кишки — при
пенетрации язвы, расположенной на задней
стенке желудка или 12-перстной кишки, в
поджелудочную железу.

  1. Алиментарный фактор

Известно,
что обильный прием пищи, особенно жирной,
острой, жареной провоцирует обострение
ХП. Наряду с этим значительное снижение
содержания белка в рационе способствует
снижению секреторной функции поджелудочной
железы и развитию ХП. Способствует
развитию ХП также полигиповитаминоз.
При дефиците белка и витаминов
поджелудочная железа становится
значительно более чувствительной к
воздействию и других этиологических
факторов.

  1. Влияние
    лекарственных препаратов

В
ряде случаев ХП может быть обусловлен
приемом (особенно длительным) некоторых
лекарственных средств: цитостатиков,
эстрогенов, глюкокортикоидов и др.
Наиболее часто регистрируется связь
рецидивирующего панкреатита с лечением
глюкокортикоидными препаратами. Описаны
случаи развития ХП на фоне лечения
сульфаниламидами, нестероидными
противовоспалительными средствами,
тиазидными диуретиками, ингибиторами
холинэстеразы.

  1. Вирусная инфекция

Установлено, что
некоторые вирусы могут быть причиной
развития как острого, так и хронического
панкреатита. Допускается роль вируса
гепатита В (он способен реплицироваться
в клетках поджелудочной железы), вируса
Коксаки подгруппы В.

Е.И.
Ткаченко, С.С. Бацков (1993) показали наличие
антител к антигену вируса Коксаки В у
1/3 больных хроническим панкреатитом,
причем чаще у лиц с антигенами НLA
CW2.
Убедительным доказательством роли
вирусов в развитии ХП является обнаружение
у 20% больных антител к РНК, что связано
с репликацией РНК-содержащих вирусов.

  1. Нарушение
    кровообращения в поджелудочной железе

Изменения
сосудов, кровоснабжающих поджелудочную
железу (выраженные атеросклеротические
изменения, тромбоз, эмболия, воспалительные
изменения при системных васкулитах),
могут вызывать развитие ХП. В патогенезе
так называемого ишемического панкреатита
имеют значение ишемия поджелудочной
железы, ацидоз, активация лизосомальных
ферментов, избыточное накопление в
клетках ионов кальция, увеличение
интенсивности процессов свободнорадикального
окисления и накопление перекисных
соединений и свободных радикалов,
активация ферментов протеолиза.

Последняя
классификация является статистической
и не подменяет клинико-морфологическую.

— Инфекционные агенты — бактериальные (Str,Staf, Tbs и др.), вирусные (гепатит В,С, цитомегаловирус, ВИЧ)

— Токсические агенты — алкоголь, наркотики, органические растворители, ртуть

Причина в большинстве случаев – бета-гемолитический стрептококк группы А.

• Ангина и хронический тонзиллит,
• Скарлатина,
• Инфекционные болезни сердца,
• Сепсис,
• Воспаление легких,
• Паротит,
• Ревматологические болезни,
• Аутоиммунная патология.

Морфологическая классификация ХГН

Форма гломерулонефрита Активность почечного процесса Состояние функций почек
1. Острый гломерулонефрит

— с нефритическим (гематурическим) синдромом
— с нефротическим синдромом
— с изолированным мочевым синдромом
— с нефротическим синдромом, гематурией и гипертензией

1. Период начальных проявлений (разгара)
2. Период обратного развития
3. Переход в хронический гломеруло-нефрит
1. Без нарушений функций почек
2. С нарушением функций почек
3. Острая почечная недостаточность
2. Хронический гломерулонефрит

— гематурическая форма
— нефротическая форма
— смешанная форма

1. Период обострения
2. Период частичной ремиссии
3. Период полной клинико-лабораторной ремиссии
1. Без нарушений функций почек
2. С нарушением функций почек
3. Хроническая почечная недостаточность
3. Подострый (злокачественный) гломерулонефрит 1. С нарушением функций почек
2. Хроническая почечная недостаточность

— Диффузный пролифертивный

— С «полулуниями»

— Мезангиопролиферативный

— Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный)

— Мембранозный

— С минимальными изменениями

— Фокально-сегментарный гломерулосклероз

— Фибриллярно-иммунотактоидный

— Фибропластический

Классификация основана на оценке клинико – лабораторных синдромов, патогенеза (первичный, вторичный), функциональной способности почек (с утратой, без утраты, ХПН) и морфологии.

• Рецидивирующим (ремиссия сменяется обострением).
• Персистирующим, (постоянная активность иммунного воспаления в клубочках с сохранением функциональных способностей нефронов длительно).
• Прогрессирующим (постоянная активность процесса с тенденцией к почечной недостаточности, и постепенным снижением клубочковой фильтрации).
• Быстро прогрессирующим (процесс протекает настолько активно, что уже через небольшой промежуток времени формируется ХПН).

Клиническая картина хронического панкреатита

  1. Алиментарный фактор

  1. Вирусная инфекция

  1. Болевой
    синдром

    ведущий признак ХП. При локализации
    воспалительного процесса в области
    головки поджелудочной железы боли
    ощущаются в эпигастрии преимущественно
    справа, в правом подреберье, иррадиируют
    в область VI-XI
    грудных позвонков. При вовлечении в
    воспалительный процесс тела поджелудочной
    железы боли локализуются в эпигастрии,
    при поражении хвоста — в левом подреберье,
    при этом боль иррадиирует влево и вверх
    от VI
    грудного до I
    поясничного позвонка.

При тотальном
поражении поджелудочной железы боль
локализуется во всей верхней половине
живота и носит опоясывающий характер.

Чаще
всего боли появляются после обильной
еды, особенно после жирной, жареной
пищи, приема алкоголя, шоколада.
Достаточно часто боли появляются
натощак или через 3-4 ч после еды. При
голодании боли успокаиваются, поэтому
многие больные мало едят и потому худеют.

Существует
определенный суточный ритм болей: до
обеда боли беспокоят мало, после обеда
усиливаются (или появляются, если их не
было до этого времени) и достигают
наибольшей интенсивности к вечеру.

Боли
могут быть давящими, жгучими, сверлящими,
значительно более выражены в положении
лежа и уменьшаются в положении сидя с
наклоном туловища вперед. При выраженном
обострении хронического панкреатита
и резком болевом синдроме больной
принимает вынужденное положение — сидит
с согнутыми в коленях ногами, приведенными
к животу.

При пальпации
живота определяются следующие болезненные
зоны и точки:

  • зона
    Шоффара —
    между
    вертикальной линией, проходящей через
    пупок и биссектрисой угла, образованного
    вертикальной и горизонтальной линиями,
    проходящими через пупок. Болезненность
    в этой зоне наиболее характерна для
    локализации воспаления в области
    головки поджелудочной железы;

  • зона
    Губергрица-Скульского

    — аналогична зоне Шоффара, но расположена
    слева. Болезненность в этой зоне
    характерна для локализации воспаления
    в области тела поджелудочной железы;

  • точка
    Дежардена

    — расположена на 6 см выше пупка по линии,
    соединяющей пупок с правой подмышечной
    впадиной. Болезненность в этой точке
    характерна для локализации воспаления
    в области головки поджелудочной железы;

  • точка
    Губергрица

    — аналогична точке Дежардена, но
    расположена слева. Болезненность в
    этой точке наблюдается при воспалении
    хвоста поджелудочной железы;

  • точка
    Мейо-Робсона

    — расположена на границе наружной и
    средней трети линии, соединяющей пупок
    и середину левой реберной дуги.
    Болезненность в этой точке характерна
    для воспаления хвоста поджелудочной
    железы;

  • область
    реберно-позвоночного угла слева

    — при воспалении тела и хвоста поджелудочной
    железы.

У
многих больных определяется положительный
признак Грота
— атрофия поджелудочной жировой клетчатки
в области проекции поджелудочной железы
на переднюю брюшную стенку. Может
отмечаться симптом «красных капелек»
— наличие красных пятнышек на коже
живота, груди, спины, а также коричневатая
окраска кожи над областью поджелудочной
железы.

  1. Диспептический
    синдром

    (панкреатическая
    диспепсия)

    — проявляется повышенным слюноотделением,
    отрыжкой воздухом или съеденной пищей,
    тошнотой, рвотой, потерей аппетита,
    отвращением к жирной пище, вздутием
    живота.

  2. Похудение
    — развивается вследствие ограничений
    в еде (при голодании боли уменьшаются),
    а также в связи с нарушением
    внешнесекреторной функции поджелудочной
    железы и всасывания в кишечнике.

  3. Панкреатогенные
    поносы и синдромы недостаточного
    пищеварения и всасывания

    — характерны для тяжелых и длительно
    существующих форм ХП с выраженным
    нарушением внешнесекреторной функции
    поджелудочной железы. Поносы обусловлены
    нарушениями выделения ферментов
    поджелудочной железы и кишечного
    пищеварения. Ненормальный состав химуса
    раздражает кишечник и вызывает появление
    поноса (А.Я. Губергриц, 1984). Имеет значение
    и нарушение секреции гастроинтестинальных
    гормонов. При этом характерно выделение
    больших количеств зловонного
    кашицеобразного кала с жирным блеском
    (стеаторея) и кусочками непереваренной
    пищи.

При
тяжелых формах ХП развиваются синдромы
мальдигестии и мальабсорбции, что
приводит к снижению массы тела, сухости
и нарушению кожи, гиповитаминозам (в
частности, недостатку витаминов А, D,
Е, К и других), обезвоживанию, электролитным
нарушениям (снижению содержания в крови
натрия, калия, хлоридов, кальция), анемии;
в кале обнаруживаются жир, крахмал,
непереваренные мышечные волокна.

  1. Инкреторная
    недостаточность —
    проявляется
    сахарным диабетом или нарушенной
    толерантностью к глюкозе.

При
хроническом панкреатите воздействуют
на этиологи­ческие факторы и
патогенетические механизмы. Необходимо
учитывать фазу обострения и ремиссии,
а также клиническую форму болезни.
Устра­нение причин, приводящих к
развитию болезни, предусматривает
санацию желчевыводящих путей (при
необходимости холецистэктомия), лечение
заболеваний желудка и двенадцатиперстной
кишки, отказ от приема алко­голя,
нормализацию питания (достаточное
содержание белка).

При выраженном
обострении ХП больным показана
госпитализация. Основными задачами
лечения в этот период являются:

  1. подавление
    же­лудочной секреции;

  2. подавление секреции
    поджелудочной железы;

  3. ингибиция протеолиза
    ткани поджелудочной железы;

  4. восстановле­ние
    оттока секрета железы;

  5. снижение давления
    в просвете двенадцати­перстной кишки;

  6. снятие боли.

Подавление
желудочной секреции:

  • голод
    в течение 1—3 дней; в дальнейшем диета
    5п — механически и химически уме­ренно
    щадящая диета с ограничением жиров и
    повышенным содержанием белка. Увеличение
    содержания белка достигается добавлением
    мяса, рыбы, творога, сыра. Химическое
    щажение состоит в исключении острых
    блюд, жареного, бульонов, ограничении
    поваренной соли. Исключаются грубая
    клетчатка (капуста, сырые яблоки,
    апельсины). Для уменьшения секреторной
    функ­ции поджелудочной железы
    ограничивают жиры.

  • блокаторы
    Н2-гистаминовых
    рецепторов (ранитидин, фамотидин) или
    блокатор протоновой помпы (омепразол);
    М-холинолитики (атропин, платифиллин
    в инъекциях), одновременно оказывающие
    обезболивающий эффект; антацидные
    препараты (алмагель, фосфалюгель).

Подавление
секреции поджелудочной железы:

  • парентеральное
    введение сандостатина или октреотида
    (синтетический октапептид, являющийся
    производным соматостатина) в дозе
    0,05—0,1 мг подкожно 2—3 раза в день (при
    необходимости дозу увеличивают по
    0,1—0,2 мг 2—3 ра­за в день), 6-фторурацила;
    внутрь — ингибиторы карбоангидразы
    (диакарб или фонурит).

Ингибиция
протеолиза ткани поджелудочной железы

  • осуществляется
    путем назначения ингибиторов трипси­на
    (трасилол, контрикал, гордокс по 100
    000—200 000 ЕД/сут капельно внутривенно).
    Показанием к назначению ингибиторов
    при ХП явля­ется только выраженная
    гиперферментемия, сопровождающаяся
    не стихаю­щей болью в верхней половине
    живота. Введение препарата продолжают
    до наступления ре­миссии (обычно уже
    на 3—4-й день отмечается положительная
    ди­намика клинических и биохимических
    показателей).

  • Снижение
    давления в просвете двенадцати­перстной
    кишки— назначение метоклопрамида или
    М-холинолитиков (атропин, платифиллин
    в инъекциях).

  • Для
    купирования болевого синдрома

    назначают анальгетики (анальгин в
    сочетании с атропином, редко — промедол,
    морфин противопоказан) и холинолитики.

  • Лечение
    внешнесекреторной недостаточности
    железы

    препаратами, содер­жащими пищеварительные
    ферменты (амилазу, липазу, трипсин),
    такими как панкреатин, мезим, креон,
    панцитрат. Адекватность дозы определяют
    кли­нически. В период обострения ХП
    назначаются ферменты, не содержащие
    желчь (исключаются фестал, панзинорм,
    холензим)

  • В
    фазе обострения восстановление
    водно-электролитного баланса, нарушенного
    вследствие рвоты, диареи, аспирации
    желудочного содержимого. Внутривенно
    вводят хлорид натрия, глюкозу, смеси
    незамени­мых аминокислот.

  • С
    целью стимуляции репаративных процессов
    и усиления продукции эндогенных
    ингибиторов протеаз, показано назначение
    на фоне высокобелковой диеты анаболических
    стероидных препаратов (ретаболил по 1
    мл 1 раз в 7 дней, либо метандростенолон
    по 5 мг 2 раза в день в течение 2—3 нед.,
    затем 2—3 мес. по 5 мг в день). Пентоксил
    по 0,2 г 3 раза в день, метилурацил по 0,5
    г 3 раза в день в течение 1 мес. Учитывая,
    что «панкреатическая» диета бедна
    витаминами, парентерально назначают
    аскорбиновую кислоту, витамины группы
    В, поливитамины.

  • Для
    коррекции внутрисекреторной
    недостаточности

    и лечения сахарного диа­бета легкой
    формы ограничивают углеводы. Если
    нормализации глике­мии не происходит,
    то назначают сахароснижающие препараты
    (инсулин и др.).

В фазу ремиссии
патогенетическая терапия предусматривает
норма­лизацию желудочной секреции,
устранение дискинезии желчных путей,
а также стимуляцию репаративных процессов
в поджелудочной железе.

Прогноз.
При соблюдении диеты, проведении
противорецидивного лечения прогноз
может быть благоприятным. Однако при
длительном те­чении болезни
трудоспособность больных снижается.

Профилактика.
Предупреждение болезни предусматривает
прежде всего полный отказ от алкоголя,
своевременное лечение заболеваний
желчных путей, желудка и двенадцатиперстной
кишки, кишечника, пра­вильное питание
(исключение грубых животных жиров,
острых приправ). Эти же мероприятия
эффективны и при развившемся заболевании,
так как они препятствуют возникновению
обострений.

В большинстве случаев, для патологии характерно медленное развитие. Многие больные не могут вспомнить, когда было начало и после чего они заболели.

• Диурез зависит от степени выраженности хронической почечной недостаточности: уменьшение суточного диуреза (олигоурия) на начальной стадии, при прогрессировании — полиурия (много мочи) с исходом в анурию в терминальной стадии ХПН, в клиническом анализе мочи патологическое содержание белка и эритроцитов.

• Преобладает мочеиспускание, преимущественно, в ночные часы: ноктурия.
• Отеки: от незначительных до выраженных, локализация различна.
• Слабость, утомляемость.
• Повышение температурной реакции.
• Развитие стойкой гипертензии.
• Жажда, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, кожный зуд свидетельствуют о запущенности болезни и прогрессе ХПН.

Как диагностировать хронический гломерулонефрит

Важную роль в диагностике ХГ отводят клинико-лабораторным исследованиям. Во время беседы врача с пациентом обращают внимание на наличие инфекционных заболеваний в анамнезе, сопутствующую патологию, в частности, системные заболевания, уточняют урологический анамнез.

• Общий клинический анализ мочи

Моча при хроническом гломерулонефрите вариабельна, это зависит от морфологии патологического процесса. Типично снижение удельного веса; чем больше количество белка в моче (до 10 г/сут.), тем больше данных за нефротическую форму.

Присутствуют эритроциты: макрогематурия или микрогематурия. В осадке мочи обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры (нефротическая и смешанная форма), фибрин.

Для гипертонической формы типично снижение клубочковой фильтрации.

• Биохимия крови

1. повышение уровня кретинина, мочевины,
2. гипопротеинемия и диспротеинемия,
3. гиперхолестеринемия.
4. повышение титра антител к стрептококку (АСЛ-О, антигиалуронидаза, антистрептокиназа),
5. снижение уровня С3 и С4,
6. повышение всех иммуноглобулинов М, G, А
7. нарушение электролитного баланса.

• Посев мочи на флору и чувствительность к препаратам.
• Проба Зимницкого.
• Проба Нечипоренко.
• проба Реберга.

Инструментальная диагностика

• УЗИ почек с допплером
На начальных этапах ультразвуковая диагностика выраженных изменений не выявляет.
Если имеет место прогрессирование хронического гломерулонефрита, возможны склеротические процессы в почках с уменьшением их размеров.

• Обзорная и экскреторная урография, радиоизотопная сцинтиграфия позволяют оценить функцию каждой почки по отдельности и общее состояние паренхимы.

• ЭКГ
Если у пациента стойкая гипертензия, электрокардиография подтвердит гипертрофию (увеличение размеров) левого желудочка.

• Осмотр глазного дна

1. сужение артерий,
2. расширение вен,
3. точечные кровоизлияния,
4. микротромбоз,
5. отечность.

Для определения морфологической составляющей формы ХГ возможно проведение диагностической биопсии. По результатам морфологического заключения выбирается тактика лечения.

• Единственная почка или отсутствие функции коллатеральной почки.
• Коагулопатии.
• Правожелудочковая недостаточность.
• Инфекционные процессы.
• Гидронефроз.
• Поликистоз.
• Тромбоз почечных артерий.
• Рак почки.
• Инфаркты, инсульт в острой стадии.
• Спутанность сознания.

• хроническим пиелонефритом,
• геморрагической лихорадкой с почечным синдромом,
• нефролитиазом,
• гипертонической болезнью,
• туберкулезным поражением мочеполовых органов и др.

Клиническая картина хронического панкреатита

  1. Алиментарный фактор

  1. Вирусная инфекция

Схема терапии будет зависеть от формы заболевания, клинических проявлений, сопутствующей патологии, присутствием осложненений.

Основные аспекты лечения при хроническом гломерулонефрите на нормализацию артериального давления, устранение отеков и максимального удлинения додиализного промежутка времени.
Рекомендуется нормализовать режим труда и отдыха, избегать переохлаждения, работ с токсическими веществами.

Обращают внимание на своевременную санацию очагов возможной инфекции: кариес, миндалины, горло и т.д.

Осложнения хп

Формирование кист,
кальциноз железы

Холестаз
(внепеченочный и внутрипеченочный –
воспалительный отек, стриктуры протоков,
сдавление и т.д.)

Инфекционные
осложнения – абсцессы поджелудочной
железы, воспалительные инфильтраты,
перитонит и др.


Рак поджелудочной
железы

Панкреатический
асцит

Абдоминальный
ишемический синдром

Сахарный диабет,
гипогликемические состояния

Диета при хроническом гломерулонефрите

Важное значение придают правильному режиму питания.

Хроническая почечная недостаточность приводит к нарушению электролитного баланса крови, самоотравлению организма в результате скопления токсических веществ.

Грамотно подобранное питание в состоянии скорректировать неблагоприятное воздействие токсинов на организм на начальной стадии ХПН. Да и на всех прочих стадиях хронической почечной недостаточности без диеты никуда.

Что можно кушать при гломерулонефрите — объединяет диета (стол №7).

• Отказ от соли.
• Уменьшение количества потребляемой жидкости.
• Введение в рацион продуктов питания с повышенным содержанием калия и кальция.
• Ограничение потребления животных белков.
• Введение в рацион растительных жиров и углеводов.

Правильное питание при ХГ позволит дольше обходиться без гемодиализа или трансплантации почки

Лекарства при хроническом гломерулонефрите

Иммуносупрессивные препараты

Препаратами первой линии являются иммуносупрессивные средства. За счет подавляющего действия на активность иммунитета происходит замедление патологических процессов в клубочковом аппарате почки.

Стероиды

Дозировка преднизолона рассчитывается индивидуально, 1 мк/кг на сутки, в течение 2 месяцев, с постепенным снижением во избежание синдрома отмены. Периодически назначают пульс-терапию (введение кортикостероидных препаратов в высокой дозе краткосрочно). При нерегулярности приема, неправильной дозировке, несвоевременно начатой терапии и при тяжелой степени иммунных нарушений эффективность снижается.

• туберкулез и сифилис в активной форме,
• вирусные офтальмологические заболевания,
• инфекционные процессы,
• лактация,
• пиодермии.

С осторожностью стероиды применяют при сахарном диабете, тромбоэмболии, герпесе,
системном кандидозе, гипертонии, болезни Иценко-Кушинга, тяжелая форма ХПН.

Цитостатики

Применяют при прогрессирующих формах хронического пиелонефрита у мужчин и женщин, и во всех случаях, когда имеются противопоказания к назначению стероидных лекарств, либо появлении осложнений, либо при отсутствии эффекта от терапии.

Иногда в схему лечения включают одновременно и гормональные препараты и цитостатики.

Противопоказания: беременность и активная фаза инфекционных процессов.

С осторожностью: выраженные нарушения функции печени и почек, патология крови.

• Циклофосфамид,
• Хлорамбуцил,
• Циклоспорин,
• Азатиоприн.

Осложнения: геморрагический цистит, пневмония, агранулоцитоз (патологические изменения в крови, угнетение кроветворения).

При развившихся побочных эффектах терапию цитостатиками при хроническом гломерулонефрите у мужчин и женщин отменяют.

Нестероидные противовоспалительные средства

Считалось, что Индометацин, Ибуклин, Ибупрофен способны подавлять аутоиммунный ответ. НПВС назначают не все нефрологи, так как препараты из группы НПВС обладают токсическим влиянием на почки и часто провоцируют развитие лекарственной нефропатии даже без гломерулонефрита.

Антиокоагуляны и антиагреганты

Способствуют улучшению реологических свойств крови. Препятствуют процессам тромбообразования в почечных клубочках и слипанию сосудов. Наиболее часто используют Гепарин курсом от 3 до 10 недель в индивидуальных дозировках, которые зависят от множества факторов, в том числе, и от показателей коагулограммы.

Симптоматическая терапия

• Гипотензивные препараты.
• Мочегонные средства.
• Антибиотики.

Гипотензивные препараты

• каптоприл,
• эналаприл,
• рамиприл.

Мочегонные препараты

гипотиазид,
фуросемид.

Антибактериальные препараты

Иногда ХГ протекает на фоне каких — либо инфекций, в этом случае назначают антибактериальные препараты для предупреждения вторичного инфицирования. Чаще назначают защищенные пенициллины, так как лекарства обладают меньшей токсичностью и эффективны против бета — гемолитического стрептококка группы А.

При непереносимости пенициллинов можно применять антибиотики цефалоспорины. Обосновано применение антибиотиков при доказанной связи развития гломерулонефрита с инфекционным процессом, например, у мужчины или женщины гломерулонефрит после стрептококковой ангины появился спустя 14 дней.

Исход хронического диффузного гломерулонефрита – всегда — вторичное сморщивание почек и наступление хронической почечной недостаточности.

Если ХПН привела к значительным нарушениям в работе организма, при достижении уровня креатинина от 440 мкмоль/л показано проведение программного гемодиализа. В этом случае обосновано направление пациента для освидетельствования на инвалидность. Сам по себе диагноз ХГ, без нарушения функции почек, права на инвалидность не дает.

При гиперхолестеринемии назначают статины, чтобы снизить уровень холестерина.
Есть хорошие отзывы от применения плазмофереза при гломерулонефрите.

Хронический гломерулонефрит у детей

В педиатрии гломерулонефрит у детей занимает второе место после инфекций мочевыводящих путей. Чаще заболеванию подвержены дети в возрасте от 3 до 9 лет.

Мальчики сталкиваются с иммунным воспалением в почках в 2 раза чаще, чем девочки. В ряде случаев, патология развивается спустя 10-14 дней после перенесенной детской инфекции. Также как и у взрослых мужчин и женщин, хронический гломерулонефрит является исходом острого иммунологического процесса в почках.

Клинические проявления, формы, признаки идентичны.

Лечение менее агрессивно из-за возраста.

Хронический гломерулонефрит у детей лечит врач нефролог.

Профилактика обострений при хроническом гломерулонефрите сводится к своевременной санации очагов воспаления, регулярном контроле клинико-лабораторных показателей, соблюдении диеты, избегании переохлаждения, своевременного прохождения терапии.

Прогноз при хронических гломерулонефритах в зависимости от морфологического варианта

• ГН минимальных изменений — сохранность функции почек через 5 лет — 95%;

• Мембранозный ГН — сохранность функции почек через 5 лет — 50-70%

• ФСГС — сохранность функции почек через 5 лет — 45 -50%

• Мезангиопролиферативный — сохранность функции почек через 5 лет — 80%

• Мембранозно-пролиферативный — сохранность функции почек через 5 лет — 45 — 60%

Длительность жизни зависит от клинического варианта болезни и особенностей функционального состояния почек.

Благоприятный прогноз при латентном варианте (при условии своевременного лечения), сомнительный при гематурическом и гипертоничском вариантах.

Прогноз неблагоприятный при нефротической и смешанной форме гломерулонефрита.

Другие интересные материалы по теме