Хроническая почечная недостаточность клинические рекомендации

Общие сведения

  1. Ограничение животного белка (0,8 — 1,0 г на кг массы тела в сутки), при СКФ менее 30 -не более 40 г в сутки. Одним из обоснований для строгого ограничения животного белка при 4-й стадии ХБП является накопление в крови так называемых «азо­тистых шлаков, продуктов распада белка. У здоровых людей они спокойно выво­дятся с мочой, у больных накапливаются, отравляя организм. Так что, соблюдая малобелковую диету, мы в меру сил боремся с послед­ствиями, но не влияем на саму болезнь почек.
  2. При малобелковой диете на 4-й стадии обязательно добавляют так называемые кетоаналоги аминокислот (кетостерил) 4-8 таблеток 3 раза в день (только при условии соблюдения малобелковой диеты). Они доставляют организму не­обходимые питательные ве­щества, которых он лишен при столь жесткой диете. Выдают их часто бесплатно по рецепту нефролога.
  3. Коррекция дислипидемии — определить уро­вень общего холестерина, липопротеидов низкой (ЛПНП) и высокой плот­ности (ЛПВП), триглице­ридов. Норма холестерина для таких больных не бо­лее 4,5 ммоль/л, ЛПНП — не выше 2,5 ммоль/л, а часто требуется снижение до 1,8-2,1 ммоль/л, триглице­риды — ниже 1,8 ммоль/л, ЛПВП должны быть выше 1,2 ммоль/л. Необходим прием статинов, из которых сейчас самым активным считается розувастатин, в среднем 10 мг в сутки.
  4. Избегать применения нефротоксических средств (антибиотики из группы аминогликозидов — на­пример гентамицина, нестероидные противовос­палительные препараты — любые, от диклофенака до мелоксикама, включая без преувеличения не один де­сяток названий).
  5. Осторожность при прове­дении рентгеноконтрастных процедур.
  6. Коррекция почечной ане­мии. Конечно, она может но­сить любой характер, быть железо-, либо B12-дефицитной. Но чаще всего она вызвана нарушением синтеза в почках вещества, необхо­димого для кроветворения. Именно поэтому препара­тами рекомбинантного че­ловеческого эритропоэтина ее и лечат, это инъекции. Без доказанного дефицита, вслепую препараты железа и витаминов применяться не должны. Целевой уро­вень гемоглобина — 100-110 г/л, до нормы его под­нимать не нужно.

К 4-й стадии явными уже становятся нарушения ка­лиевого и кальциево-фос­форного обмена. Помимо креатинина крови и расчета СКФ, определения суточ­ной потери белка, контроля липидов, АД, гликирован- ного гемоглобина и выявле­ния анемии на этой стадии становятся необходимыми новые анализы: на калий, натрий, кальций — общий ионизированный, фосфор, паратгормон (ПТГ), вита­мин D. Стоит также сделать обзорный снимок кистей, рук и таза с целью выявить на них кальцинированные сосуды.

  1. Коррекция калия. Увы, в народе бытует заблужде­ние, что калий полезен всег­да, люди забывают, что все хорошо в меру. «Мера» ка­лия (норма) — 3,5-5 ммоль/л, повышение до 6 считается легким и требует только ди­еты. Более всего калия со­держится в сухофруктах и быстро приготовленной (за­печенной, чипсы) картошке. Но немало в любых свежих фруктах (особенно в бана­нах), овощах (выделю по­мидоры), в йогурте. Именно это и приходится ограничи­вать. Уровень калия выше 6,5-7,0 считается тяжелым, требуется экстренный ге­модиализ!
  2. Корректировать фос­форно-кальциевый обмен очень важно, так как это расстройство не только не проходит, но и прогрес­сирует при гемодиализе влияя как на самочувствие, так и на прогноз жизни. Но задача эта сложная, так как оценивают минимум 3 по­казателя — кальций, фосфор и паратгормон.

Клинические рекомендации хроническая почечная недостаточность имеет достаточно обширные, что обусловлено особенностями патологического процесса. Данное заболевание развивается практически у каждого пациента, который, так или иначе, сталкивался с проблемой в работе органов фильтрации. Скорость прогрессирования напрямую зависит от общего состояния здоровья, а также качества проводимой терапии сопутствующих нарушений.

При обнаружении симптомов ХПН взрослым необходимо срочно подойти к нефрологу или урологу. Если таких специалистов в местном медицинском учреждении нет, следует подойти к терапевту.

Хронической недостаточностью почек у ребенка занимаются те же специалисты, но принимающие в детской поликлинике, или педиатр. Пересадка органов находится в ведении хирурга.

Хроническая почечная недостаточность клинические рекомендации

10.Общие принципы терапии

16. Прогноз

18.Мониторинг состояния пациентов с ОПН

БРА – блокаторы рецепторов к антгиотензину

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка

Изменение формы почек при прогрессировании ХПН

ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИБП – ишемическая болезнь почек

ИЭ – инфекционный эндокардит

КФК — креатинфосфокиназа

КЩР-кислотно-щелочное равновесие

ХПН- хроническая почечная недостаточность

ЦМВ — цитомегаловирус

ЭКГ-электрокардиограмма

ЯМР – ядерно-магнитный резонанс

HELLP – hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count

1. Определение

N 17 Острая почечная недостаточность.

N 17.1 Острая почечная недостаточность с острым кортикальным некрозом.

Частота ОПН все время растет, особенно у пожилых людей, хотя распространённость варьирует в зависимости от используемого определения и изучаемой популяции. В 1993 г. в популяционном исследовании тяжелая ОПН (креатинин плазмы крови более 500 ммоль/л) была выявлена у 172 взрослых на 1 млн. в год, из которых 72% были старше 70 лет.

Хроническая почечная недостаточность клинические рекомендации

Особенно резко – в 6-8 раз за последние 10 лет – возросла частота лекарственной ОПН (НПВС, рентгенконтрастные препараты, нефротокссичные антибиотики, противовирусные препараты, применяемые для лечения ВИЧ-инфекции и др.).

Среди беременных регистрируют 1 случай на 2-5 тысяч беременностей.

4. Факторы и группы риска

Таблица 1.

Факторы и группы риска преренальной ОПН

Хронические болезни почек

Хроническая почечная недостаточность клинические рекомендации

У многих это и впрямь вызы­вает недоумение. Есть кон­кретные болезни со своими названиями: «пиелонефрит», «гпомерулонефрит», «диабе­тическая нефропатия», а что такое ХБП? Многим знакомо понятие «почечная недоста­точность», сейчас оно не­сколько устарело и под ним понимают «продвинутые», далеко зашедшие стадии ХБП. Зачем меняли?

Потому что под почечной недоста­точностью стали понимать клинически явные стадии, когда уже поздно что-то де­лать. Ранние стадии с мини­мальными лабораторными сдвигами прежде просто просматривались, врачи ма­хали рукой: «Для вашего воз­раста все прилично!», а вме­шиваться в течение болезни надо было именно тогда.

Поэтому хроническая болезнь почек — это признаки любых почечных недугов: изменения в анализах мочи, на УЗИ или выявленные дру­гими методами обследова­ния и регистрирующиеся не менее 3 месяцев подряд. Есть, правда, и исключения: необратимые изменения почки (например, сморщен­ная почка на УЗИ) достаточно констатировать однократно.

К ХБП приводят самые раз­ные болезни — и собственно почек, и всего организма, тот же диабет, например. Сложные отношения у ХБП с гипертонией. Как тяжело текущая гипертония может приводить к ХБП, так и само заболевание почек вызывает развитие почечной (сим­птоматической) гипертонии. Кстати, диагноз ХБП никогда не введено такое поня­тие? Чтобы повысить внима­тельность врачей.

Далеко не каждое заболевание почек будет прогрессировать. Но может? Может. Так вот, эти три буквы в диагнозе за­ставляют врача регулярно наблюдать за больным, про­водить необходимые анали­зы, а с определенной стадии проводить профилактику, чтобы не допустить дальней­шего ухудшения. Таким об­разом, даже одиночная киста почки приведет к постановке дополнительного диагноза «ХБП», но, вполне возможно, дальше 1-й стадии никогда не продвинется.

  • Рекомендовано под ХБП понимать наличие любых маркеров, связанных с повреждением почек и персистирующих в течение более трех месяцев вне зависимости от нозологического диагноза.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1).

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

    1.

 Выполнена консультация врача-нефролога (стадии ХБП 3,4,5)

 1

В

    2.

 Выполнен расчет скорости клубочковой фильтрации

 1

В

    3.

Выполнено ультразвуковое исследование почек

 1

В

 

Выполнен общий (клинический) анализ крови развернутый

1

 В

    4.

 Выполнен анализ крови биохимический общетерапевтический  (креатинин, мочевина, мочевая кислота, общий белок, альбумин,  глюкоза, холестерин, липопротеины высокой плотности,  липопротеины низкой плотности, триглицериды, калий, натрий)

 1

В

 

Выполнен общий (клинический) анализ крови развернутый

 1

  С

    5.

Выполнена терапия методами диализа (при наличии показаний)

 1

 В

Термином «хроническая болезнь почек» российские медики оперируют не так давно – это понятие расширяет использовавшееся раньше понятие «хроническая почечная недостаточность». Лечение ХБП назначается, если заболевание длится на протяжении трех месяцев и сопровождается патологическими или патоморфологическими изменениями в деятельности почек.

В мировой научной литературе с 2002 года используется термин хроническая болезнь почек, или сокращенно — ХБП. Начиная с 2006 года, этот термин широко используется и в России. Поэтому посетив врача-терапевта или нефролога, вы можете обнаружить в своем диагнозе помимо гломерулонефрита или диабетической нефропатии ХБП.

Содержание

Хроническая болезнь почек (хбп) – это неизбежный и естественный исход нефропатии. Вне зависимости от причины развития нефропатии, патологический процесс приводит к тому, что функциональная активность почек снижается. Такое нарушение может сохраняться даже на протяжении многих лет. К сожалению, многие больные даже не догадываются о наличии у них хронической болезни почек.

Исследования, проводившиеся в ряде стран, показали такую неутешительную статистику: каждый десятый человек страдает почечными проблемами, кто-то в большей степени, кто-то в меньшей. Это нешуточная проблема, так как в итоге такие нарушения могут привести к необходимости диализа, замещающего работу почек, или даже пересадке органа.

Особенностью развития этого патологического процесса является то, что он медленно и скрыто нарушает функциональные способности почек, и эти нарушения сразу никак могут себя не проявлять. Раннее обнаружение патологии представляет важное диагностическое значение, так как оно помогает предпринять действия профилактического и лечебного характера, которые предотвратят переход заболевания в терминальную стадию хронической почечной недостаточности (хпн).

Ключевые слова

  • Альбуминурия;
  • гематурия;
  • гемодиализ;
  • гемодиафильтрация;
  • геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;
  • гломерулонефрит;
  • диабетическая нефропатия;
  • заместительная почечная терапия;
  • кардиоренальный синдром;
  • непрерывная почечная заместительная терапия;
  • протеинурия;
  • сердечная недостаточность;
  • скорость клубочковой фильтрации;
  • терминальная почечная недостаточность;
  • хроническая болезнь почек;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • хронический интерстициальный нефрит;
  • хронический нефритический синдром;
  • хронический нефритический синдром.

Список литературы

АВ — атриовентрикулярная (блокада, проводимость)

АД — артериальное давление

АДГ — антидиуретический гормон

АНЦА — антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела 

АТ II — ангиотензин II

БКК — блокаторы кальциевых каналов

хроническая почечная недостаточность клинические рекомендации

БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина II

БЭН — белково-энергетическая недостаточность

ГБМ — гломерулярная базальная мембрана

ГД — гемодиализ

ГДФ — гемодиафильтрация

ГН — гломерулонефрит

ГРС — гепаторенальный синдром

ГУС — гемолитико-уремический синдром

ДИ — доверительный интервал

ЗПТ — заместительная почечная терапия

иАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ККОС — клубочково-канальцевая обратная связь

Как классифицируется тяжесть ХБП?

КОС — кислотно-основное состояние

КРС — кардиоренальный синдром

КРС —кардиоренальный синдром

КТ — компьютерная томография

КФ — клубочковая фильтрация

Диагностика и лечение ХБП

КФО — комплексное функциональное обследование почек

ММ — молекулярная масса

МО — мочевая обструкция

МТ — масса тела

ННА — ненаркотические анальгетики

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

НПЗТ — непрерывная почечная заместительная терапия

НС — нефротический синдром

ОМ — объем мочи

Контроль артериального давления, лекарственные препараты при ХБП

ОПН — острая почечная недостаточность

ОПП — острое повреждение почек

ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление

ОЦК — объем циркулирующей крови

ОЦП — объем циркулирующей плазмы

п/ж — подкожно-жировая (клетчатка)

ПД — перитонеальный диализ

ПОЛ — перекисное окисление липидов

ПЦР — полимеразная цепная реакция

Какие еще общие и медикаментозные меры надо предпринимать при хронической болезни почек?

РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РКИ — рандомизированное клиническое исследование

РТ — рост

СВ — сердечный выброс

СД — сахарный диабет

Дополнительные клинические рекомендации при ХБП

СН — сердечная недостаточность

ХрТИНС — хронический тубулоинтерстициальный нефритический синдром

Клинические рекомендации по диагностике и лечению острого почечного повреждения

Москва, 2014 г

Андрусев А.М. к.м.н.

2. ВАЛИДИЗАЦИЯ И ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ РЕКОМЕНДАЦИЙ

3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

4. ПРИЧИНЫ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

5. ДИАГНОЗ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

6. ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

7. ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ ТЕРАПИЯ

8. ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗ

СОКРАЩЕНИЯ

KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) — улучшение глобальных результатов лечения заболеваний почек

NGAL – липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов

АД – артериальное давление

АНЦА – антитела к цитоплазме нейтрофилов

ГИТ – гепарин-индуцированная тромбоцитопения

хроническая почечная недостаточность клинические рекомендации у детей

ГФ – гемофильтрация

ЗПТ – заместительная почечная терапия

ИГД – интермиттирующий  гемодиализ

КИ-ОПП – контраст-индуцированное острое почечное повреждение

ОИТ – отделение интенсивной терапии

ОКН – острый канальцевый некроз

ОПН – острая почечная недостаточность

Гломерулонефрит приводит к ХБП

ОПП– острое почечное повреждение

ОЦК – обьем циркулирующей крови

ПД – перитонеальный диализ

ПЗПТ – постоянная заместительная почечная терапия

СПОН – синдром полиорганной недостаточности

ХБП – хроническая болезнь почек

ЦВД – центральное венозное давление

ЧСС – число сердечных оскращений

1. ВВЕДЕНИЕ

Острое почечное повреждение (ОПП) – синдром стадийного нарастающего острого поражения почек от минимальных изменений почечной функции до ее полной утраты. ОПП весьма часто развивается у больных в критическом состоянии и, будучи в таких случаях независимым фактором риска смерти, ассоциируется с высокой летальностью.

Последняя, несмотря на значительный прогресс медицинской науки и практики, на протяжении последних трех десятилетий практически не изменилась, оставаясь в диапазоне от 28 до 90%, что зависит от этиологии и тяжести ОПП, характера основной и сопутствующей патологии, возраста больных, профиля отделения интенсивной терапии и ряда других факторов. Среди больных, нуждающихся в заместительной почечной терапии (ЗПТ), показатели летальности максимальные и достигают 50–70% [9, 13].

Заболеваемость ОПП в общей популяции  составляет от 181 до 288 на 100000 населения и неуклонно увеличивается [1, 25, 29]. По данным «Nationwide Inpatient Sample», (США) [27] более чем у пяти с половиной миллионов госпитализированных за 15 лет пациентов диагностировано ОПП, из них 598768 больным потребовалось проведение  (ЗПТ).

Важность изучения и совершенствования лечения ОПП определяется: значительной опасностью синдрома; высокой частотой и разнообразием причин развития; реальной возможностью частичного или полного восстановления почечной функции больного с сохранением работоспособности и качества жизни при своевременной диагностике и грамотном лечении.

Настоящие рекомендации по диагностике,  лечению и профилактике ОПП являются руководством для практических врачеи?, осуществляющих ведение и лечение данных пациентов. Рекомендации подлежат регулярному пересмотру в соответствии с новыми данными научных исследовании? в этои? области. Рекомендации составлены на основании анализа литературы из доступных международных медицинских баз данных и согласованы с Практическими Клиническими рекомендациями KDIGO, 2012г. [12].

Данные рекомендации носят общии? характер и не содержат специфических протоколов лечения. Они составлены таким образом, чтобы предоставить врачам информацию и помочь в принятии решения в конкретнои? клиническои? ситуации. Их не следует рассматривать в качестве стандартов лечения, и при выборе лечебнои?

тактики они не должны толковаться как единственно возможное руководство к деи?ствию. Отклонения в повседневнои? клиническои? практике неизбежны, так как клиницисты должны принимать во внимание нужды отдельного больного, доступные ресурсы и ограничения, имеющиеся в конкретном лечебном учреждении [12].

Оценка качества доказательств и силы рекомендации? даны в соответствии с градациеи? по системе присвоения степенеи? GRADE (Grading of Recommendations Assessment Development and Evaluation) и соответствуют Практическими Клиническими рекомендациями KDIGO [12] — таблицы 1,2. Для каждои? рекомендации сила рекомендации указана как уровень 1, уровень 2, или «нет степени», качество доказательнои? базы обозначено как A, В, C или D.

Таблица 1.

Почка с нефропатией (предвестник ХПН) на УЗИ

СИЛА РЕКОМЕНДАЦИИ

Терминальная стадия почечной недостаточности: симптомы и клинические рекомендации

Терминальная стадия почечной недостаточности называется уремическая кома.

Причины: хронический гломерулонефрит, гидронефроз, поликистозные почки, хронический пиелонефрит, нефроангиосклероз, камни почек и мочеточников, отравление сулемой и др.

Клиническая картина. Понижение аппетита, тошнота, рвота, понос, слабость, утомляемость, головная боль, сонливость, адинамия, угнетение сознания. Кожа сухая с расчесами, слизистые оболочки сухие, губы потрескавшиеся, из ротовой полости — запах аммиака. Дыхание Чейна-Стокса, реже Куссмауля. Зрачки узкие, зрение часто понижено. АД повышено, пульс частый, у некоторых больных — аритмичный. Тоны сердца приглушены, нередко ритм галопа.

На электрокардиограмме — низкий вольтаж зубцов предсердно-желудочкового комплекса. В результате выделения серозными оболочками азотистых шлаков развиваются токсический гастрит, гингивит, колит, часто с образованием на слизистой оболочке эрозий и язв, уремические плевриты и перикардиты, геморрагический синдром. Анурия, судороги, потеря сознания. При исследовании крови выявляются анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, азотемия.

Уремическую кому нужно дифференцировать с ангиоспастической энцефалопатией.

Показатель

Уремическая кома

Эклампсия

Основное заболевание

Хроническое заболевание почек

Острый гломерулонефрит

Начало

Постепенное, с предшествующей уремией

Внезапное, реже с продромальными явлениями

Вид больного

Кожа бледная, сухая

Кожа бледная, лицо одутловатое, общие отеки

Симптомы поражения нервной системы

Фибриллярное подергивание мышц, сонливость

Большие клоникотонические судороги

Пульс

Учащен, напряжен

Замедлен, напряжен

АД

Умеренно повышено, гипертрофия левого желудочка

Высокое

Изменения глазного дна

Альбуминурический ретинит

Отечность соска зрительного нерва

Азотемия

Выраженная

Отсутствует

Симптомы интоксикации

Выраженные (анемия, геморрагии, гастрит, колит и т.д.)

Отсутствуют

Анализ мочи

Относительная плотность низкая, микросимптомы

Относительная плотность высокая, макрогематурия

Прогноз

Плохой

Хороший

Стадии развития ХПН

Показания к гемодиализу:

  • Уровень мочевины сыворотки крови выше 24 ммоль/л, креатинин выше 0,5 ммоль/л, суточный прирост в плазме крови мочевины более 5 ммоль/л, креатинина — более 0,18 ммоль/л в сутки;
  • Гиперкалиемия выше 6,0-6,5 ммоль/л; гипонатриемия менее 120 ммоль/л;
  • Ацидоз с pH менее 7,2 и BE более 10 ммоль/л;
  • Суточное увеличение массы тела более чем на 5-7%; отек легких или мозга;
  • Отсутствие положительной динамики на фоне консервативного лечения (анурия, сохраняющаяся более 2 суток).

Консервативное лечение при отсутствии показаний к гемодиализу: количество жидкости на сутки = диурез предыдущего дня потери при перспирации экстраренальные потери, где потери при перспирации составляют 25 мл/кг в сутки или 1,5 мл/кг в 1 ч — у новорожденных, 1 мл/кг в 1 ч — у детей до 5 лет, 0,5 мл/кг в 1 ч — у детей старше 5 лет.

Потери экстраренальные:

  • Неучтенные потери со стулом и рвотой — 10-20 мл/(кг•сут);
  • На каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы — 10 мл/(кг•сут);
  • На каждый градус температуры тела выше 37 °С — 10 мл/(кг•сут).

При отсутствии рвоты 60-70 % суточного объема жидкости дают внутрь, остальную часть ввводят внутривенно. Инфузионную терапию проводят глюкозосолевыми растворами (7 объема составляет реополиглюкин).

Контроль массы тела через 12 часов: при адекватной водной нагрузке колебания массы тела не превышают 0,5-1 %.

Коррекция метаболического ацидоза:

  • 2% раствор Натрия Гидрокарбоната — промывание желудка и назначение внутрь (0,12 г/(кг•сут) сухого вещества), дробно в 4—6 приемов;
  • Под контролем показателей КОС вводят 4 % раствор Натрия Гидрокарбоната — внутривенно капельно, что в сутки составляет: BE (ммоль/л) х массу тела (в кг) х 0,3.

При угрожающей гиперкалиемии (быстро нарастающей или выше 6 ммоль/л) ввести:

  • 10% раствор кальция глюконата — 20 мг/кг (0,2 мл/кг) внутривенно медленно в течение 5 мин, можно повторить дважды;
  • 20% раствор глюкозы в дозе 4-5 мл/кг с инсулином (1 ЕД на 5 г введенной глюкозы);
  • 4% раствор натрия гидрокарбоната в дозе 1-2 мэкв/кг (2-4 мл/кг) — внутривенно капельно в течение 20 мин под контролем показателей КОС (не применять вместе с глюконатом кальция, чтобы не было выпадения осадка в шприце);
  • Внутрь осмотическое слабительное (сорбитол, ксилит).

Лечение осложнений: отека легких, отека мозга. Ограничить прием с пищей белка, особенно животного, назначить большое количество свежих фруктов и овощей, витаминизированных продуктов.

Оптимальным методом коррекции терминальной стадии ХПН у ребенка является трансплантация почки. Абсолютных противопоказаний к трансплантации почки у детей не существует, к относительным, временным противопоказаниям, требующим лечения и проведения диализа, можно отнести злокачественные новообразования, некоторые заболевания, сопровождающиеся высоким риском рецидива в трансплантате.

Основным источником органов для детей являются взрослые доноры. Размеры почки взрослого человека позволяют пересадить ее ребенку — даже младшего возраста. Пороговыми размерами ребенка, после достижения которых возможна трансплантация почки от взрослого донора, являются рост 70 см и масса тела 7 кг.

Для трансплантации почки детям можно использовать как трупный материал, так и от живых родственных доноров. Донор должен быть совместим с реципиентом по группе крови, иметь отрицательный перекрестный лимфоцитотоксический тест (отсутствие цитолиза при совмещении лимфоцитов донора и сыворотки реципиента).

Желательным является также совпадение антигенов ALA. После пересадки почки ребенок в течение всего периода функционирования трансплантата должен получать иммуносупрессивную терапию, направленную на профилактику отторжения. После выписки из трансплантационного центра ребенок должен находиться под наблюдением нефролога-трансплантолога.

Согласно клиническим рекомендациям по лечению острой почечной недостаточности, детям назначаются мочегонные средства (диуретики). Это большая группа веществ разнообразной структуры, тормозящих процессы реабсорбции в канальцах почек. По месту действия различают мочегонные, действующие на проксимальный каналец (диакарб), восходящее колено петли Генле (фуросемид, этакриновая кислота, препараты ртути), начальную часть дистального канальца (тиазиды) и собирательные трубки (спиронолактон, амилорид, триамтерен).

По скорости наступления и длительности эффекта различают мочегонные экстренного действия (осмотические, фуросемид, этакриновая кислота), средней длительности действия (препараты ртути, тиазиды, диакарб, ксантины, амилорид, триамтерен), медленного и длительного действия (спиронолактон).

Диакарб угнетает карбоангидразу в мембране проксимальных канальцев. В результате этого нарушается реабсорбция натрия и бикарбонатов и возрастает их выведение с мочой. Принимают его внутрь в возрастной дозе 1 раз в день (утром), курсами по 2-4 дня с промежутками в несколько дней.

Формы выпуска: порошок и таблетки по 0,25 г.

Гидрохлортиазид угнетает реабсорбцию хлоридов в петле Генле, но, угнетая карбоангидразу в проксимальных канальцах, нарушает реабсорбцию натрия в них. Суточная доза: 1-2 мг/кг в 1-2 приема. Из нежелательных эффектов могут развиваться гипокалиемия, гипомагниемия.

Особенности диетического питания

Форма выпуска: таблетки по 0,025 и 0,1 г (25 и 100 мг).

Глицерин — трехатомный спирт, повышает осмотическое давление плазмы крови, быстро ликвидирует отек мозга, мало влияя на диурез. Назначают преимущественно внутрь в дозе 1 г/кг. Эффект возникает через 30-60 мин и продолжается около 4 ч.

Маннит — основной препарат среди осмотических мочегонных. Быстро повышает осмотическое давление плазмы крови, следствием чего являются извлечение избыточной жидкости из тканей и повышение ОЦК, увеличение тока плазмы в сосудах почек.

Маннит не проникает в клетки, распределяется во внеклеточной жидкости. Применяют для экстренного выведения натрия и воды из организма. Вводят внутривенно струйно, медленно в дозе 0,5-1 г/кг в концентрированных растворах (10-20%).

Противопоказания: ОСН, травма головы и внутричерепные кровоизлияния.

Формы выпуска: флаконы, содержащие по 30 г препарата, и 15 % раствор в ампулах по 200, 400 или 500 мл.

Фуросемид — петлевое мочегонное средство. Ограничивает реабсорбцию натрия и хлора, снижая их концентрацию в интерстициальной ткани почек, и реабсорбцию воды в восходящем колене петли Генле. Вводят внутривенно или внутримышечно в дозе 1-3 мг/кг, в менее срочных ситуациях назначают для приема внутрь в той же дозе.

Формы выпуска: таблетки по 0,04 г и 1 % раствор в ампулах по 2 мл (0,02 г).

Этакриновая кислота (урегит), как и фуросемид, угнетает активную реабсорбцию хлоридов и пассивную реабсорбцию натрия и воды в петле Генле, кроме того, снижает эффект антидиуретического гормона (АДГ) в собирательных трубках. Мочегонный эффект этакриновой кислоты сильнее эффекта фуросемида. Назначают внутривенно и для приема внутрь в дозе 1,5-2 мг/кг. Возможно развитие коллапса, гипохлоремического алкалоза, гипокалиемии, гиперурикемии.

Формы выпуска: таблетки по 0,05 г и ампулы, содержащие по 0,05 г натриевой соли этакриновой кислоты, которую растворяют изотоническим раствором натрия хлорида или глюкозы.

Острое повреждение почек – патологическое состояние, характеризующееся быстрым развитием дисфункции почек в результате непосредственного острого воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

Скорость клубочковой фильтрации –  это объем ультрафильтрата или первичной мочи, образующийся в почках за единицу времени. Величина СКФ определяется величиной почечного плазмотока, фильтрационного давления, фильтрационной поверхности и массы действующих нефронов. Используется, как интегральный показатель функционального состояния почек.

для диагностики хронической почечной недостаточности назначается допплерография

Хроническая болезнь почек – патологическое состояние, характеризующееся персистенцией признаков повреждения почек длительностью более 3-х месяцев подряд.   в результате перманентного воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

Острая почечная недостаточность у детей: этиология и симптомы

Острая почечная недостаточность (ОПН) — неспецифический синдром, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани, характеризующийся остро возникшим нарушением гомеостатической функции почек вследствие их органического повреждения, который проявляется быстрым и выраженным снижением диуреза, азотовыделительной функции, вводно-электролитным и кислотно-основным дисбалансом, сопровождается поражением фактически всех органов и систем организма.

Этиология острой почечной недостаточности имеет различия по возрастным группам. У новорожденных в этиологической структуре ОПН основная роль отводится дисгенезии почек, врожденным порокам сердца, реноваскулярным травмам, дегидратации, кровотечениям, сепсису, аноксии и другим причинам.

В возрасте от 1 мес. до 3 лет основными причинами ОПН, как правило, являются гемолитико-уремический синдром, первичный инфекционный токсикоз, ангидремический шок при кишечных инфекциях, тяжелые метаболические нарушения различного генеза. В возрасте 3-7 лет преобладают лекарственный и интерстициальный нефрит (отравления), вирусные и бактериальные поражения почек (грипп, иерсиниоз), шок различного генеза (травматический, ожоговый и т.п.

Причины почечной недостаточности у детей:

  • Преренальные — шоковые состояния (травмы, операции, кровопотери, инфаркт миокарда, поражение мозга и т. п.); гемолиз и миолиз (переливание несовместимой крови, синдром размозжения тканей); потеря электролитов, гипогидратация (неукротимая рвота, профузный понос, длительное применение диуретиков); эндогенные и экзогенные интоксикации (кишечная непроходимость, гепаторенальный синдром); аллергические состояния;
  • Ренальные — специфические нефротоксические и нефросенситивные поражения почек (отравление органическими ядами — четыреххлористым углеродом, бензином, солями тяжелых металлов — сулемой), вызванные антибиотиками, рентгеноконтрастными веществами; инфекция (анаэробная инфекция, лептоспироз, геморрагическая лихорадка, некротический папиллит, пиелонефрит, гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, микротромбоэмболия, сепсис);
  • Постренальные — процессы, окклюзирующие мочевые пути (мочекаменная болезнь, повреждение мочеточников, сдавление мочеточников опухолями, исходящими из органов малого таза и забрюшинного пространства).

Клиническая картина. ОПН проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности почек к выведению воды. Тяжесть клинической картины ОПН определяется вовлечением в патологический процесс канальцев, межуточной ткани и клубочков.

Выделяют 4 стадии ОПН: преданурическую, олигоанурическую, полиурическую и выздоровления. За исключением преданурической каждая стадия имеет достаточно четкую клинико-лабораторную симптоматику.

Преданурическая стадия ОПН совпадает со стадией шока. Клиническая картина этой стадии определяется теми патологическими процессами, которые явились пусковым моментом для органического повреждения почек: проявляется симптомами основного заболевания и снижением диуреза (гипотензией, олигурией, снижением клубочковой фильтрации вследствие недостаточности почечного кровообращения). С момента полного прекращения диуреза или при его снижении до 30% возрастной суточной нормы ОПН переходит в стадию олигурии-анурии.

В стадии олигоанурии диурез менее 300 мл/м2 площади поверхности тела в сутки или менее 0,5 мл/кг в час; тяжесть состояния зависит от клинических проявлений основного заболевания, адекватности и правильности предшествующей терапии. Различают анурию на додиализном этапе и ОПН на фоне диализа.

В стадии олигоанурии наряду с резким снижением диуреза (менее 30% нормы при низкой относительной плотности мочи 1005-1008) у детей наблюдаются такие симптомы острой почечной недостаточности, как ухудшение состояния, бледность с иктеричным оттенком (иногда геморрагии на коже), адинамия, головная боль, слабость, тошнота, рвота, диарея.

При сниженном АД, особенно диастолическом, часто появляются различные нарушения ритма и проводимости — экстрасистолия, блокады; одышка (типичны различные виды аномалий дыхания — Чейна-Стокса, Куссмауля), судороги, резкая боль в области живота, отек легких. Одни из основных симптомов ОПН – клинические проявления азотемии: беспокойство, кожный зуд, тошнота, рвота, анорексия, расстройство сна, стоматит, колит, гастрит.

Могут быть выражены признаки гиперкалиемии (резкая мышечная слабость, аритмии, остановка сердца). Наблюдается метаболический ацидоз, возможна гипонатриемия. Нарастает анемизация (эритроцитов до 1,7—1,3 • 10 12/л, гемоглобина 60-70 г/л), возможна тромбоцитопения (до 20-30 • 109/л). Олигурия переходит в анурию.

На фоне диализной терапии в первые 2-3 дня состояние ребенка стабилизируется: такой симптом почечной недостаточности, как отечный синдром, уменьшается; исчезают электролитные расстройства; снижается содержание мочевой кислоты. Сохраняются вялость, заторможенность, снижение протромбинового индекса, что проявляется геморрагическим синдромом. Длительность стадии от нескольких дней до 3 нед.

Полиурическая стадия ОПН длится от 1-6 нед. до 3 мес. Постепенно восстанавливается водовыделительная функция почек.

Клиническая картина: вялость, заторможенность, безразличие к окружающему, гипотония мышц, гипорефлексия. Возможны парезы и параличи конечностей, что связано с дегидратацией и дизэлектролитемией. Одним из признаков почечной недостаточности у детей является снижение массы тела. В моче много белка, лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров.

В течение нескольких суток возможно увеличение содержания азотистых продуктов в крови из-за преобладания процесса катаболизма. В результате значительных потерь ионов калия с мочой концентрация калия в крови резко снижается. Возрастает опасность тяжелых расстройств водно-электролитного баланса, поэтому полиурическую стадию часто называют критической.

Стадия выздоровления — медленное восстановление утраченных функций. Состояние больного постепенно стабилизируется, нормализуются водно-электролитный баланс, азотовыделительная функция почек, КОС крови, эритропоэтическая функция костного мозга. Ликвидируются симптомы поражения сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем.

Диагностика ОПН включает выявление олигоанурии, определение характера олигурии (физиологическая или патологическая) и диагностику заболевания, обусловившего развитие ОПН. Олигурия является одним из важнейших проявлений нарушения функции почек, поэтому необходимо тщательное измерение диуреза у больного, анамнез которого позволяет заподозрить развитие ОПН.

Для диагностики начальной стадии ОПН (т. е. ренальной ишемии) применяют доплеровское исследование почечного кровотока. Для исключения наличия клапана задней уретры и других видов обструкции мочевых путей обычно у мальчиков используется микционная цистоуретрография.

Выявление олигоанурии требует срочного определения уровня креатинита, азота мочевины и калия крови с целью подтверждения или исключения ОПН. Эти анализы следует повторять ежедневно. При органической ОПН концентрация креатинина в плазме крови повышается на 45-140 мкмоль /(л•сут). При функциональной олигурии уровень креатинина не изменяется или повышается очень медленно в течение нескольких дней.

ХБП является наднозологическим понятием, рассматривается в рамках синдрома и отражает прогрессирующий характер хронических заболеваний почек, в основе которого лежат механизмы формирования нефросклероза. К настоящему времени выделены основные факторы риска ХБП, которые принято делить на предрасполагающие, инициирующие и факторы прогрессирования (табл. 1) [1-2].

Таблица 1. Основные факторы риска ХБП (K/DOQI, 2002, 2006)

Факторы

Примеры

Предрасполагающие

Пожилой возраст.

Семейный анамнез.

Инициирующие

Сахарный диабет

Артериальная гипертензия

Иммунные заболевания

Системные инфекции

Инфекции мочевыводящих путей

Мочекаменная болезнь

Обструкция нижних мочевыводящих путей

Нефротоксичные лекарственные препараты

Прогрессирования

Артериальная гипертензия

Гипергликемия

Дислипилемия

Курение

Протеинурия

Спектр заболеваний, приводящих к развитию ХБП весьма широк:

  • Заболевания клубочков (хронический гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический тублоинтерстициальный нефрит, в том числе пиело-нефрит);
  • Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит);
  • Болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гипероксалурия);
  • Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони);
  • Первичные поражения сосудов: АГ, стеноз почечных артерий;
  • Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы;
  • Лекарственные поражения почек (ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные и другие препараты);
  • Токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкогольная).

1.3. Эпидемиология

Распространенность ХБП сопоставима с такими социально значимыми заболеваниями, как гипертоническая болезнь и сахарный диабет (СД), а также ожирение и метаболический синдром. Признаки повреждения почек и/или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) выявляют, как минимум, у каждого десятого представителя общей популяции.

При этом сопоставимые цифры были получены как в индустриальных странах с высоким уровнем жизни, так и в развивающихся странах со средним и низким доходом населения (табл. 2). Результаты проведенных эпидемиологических исследований в России показали, что проблема ХБП для нашей страны является не менее острой.

Таблица 2. Распространенность хронической болезни почек в мире по данным популяционных исследований.

Страна

Исследование

Распространенность ХБП

1–5-я стадии, %

3–5-я стадии, %

США

NHANES, 1999–2006

15

8,1

Нидерланды

PREVEND, 2005

17,6

Испания

EPIRCE, 2005

12,7

Китай

Beijing study, 2008

14

6,5

Япония

Imai и соавт., 2007

18,7

Австралия

AusDiab, 2008

13,4

7,7

Конго

Kinshasa study, 2009

12,4

8

Признаки ХБП отмечаются более чем у 1/3 больных с хронической сердечной недостаточностью; снижение функции почек наблюдается у 36% лиц в возрасте старше 60 лет, у лиц трудоспособного возраста; снижение функции отмечается в 16% случаев, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний его частота возрастает до 26% [3-6].

По данным официальной статистики, почечная смертность относительно низка. Это связано с развитием методов заместительной терапии [диализ и трансплантация почки (ТП)], а также с тем, что непосредственной причиной гибели пациентов с нарушенной функцией почек (на додиализном и диализном этапах лечения) являются сердечно-сосудистые осложнения.

Снижение функции почек, по современным представлениям, является самостоятельной и важной причиной ускоренного развития патологических изменений сердечно-сосудистой системы. Это обусловлено рядом метаболических и гемодинамических нарушений, которые развиваются у больных со сниженной СКФ, когда возникают и выходят на первый план нетрадиционные, «почечные» факторы сердечно-сосудистого риска: альбуминурия (АУ)/протеинурия (ПУ), системное воспаление, оксидативный стресс, анемия, гипергомоцистеинемия и др.[7].

Оказание помощи пациентам с ХБП требует высоких материальных затрат [8-12]. В первую очередь это касается проведения ЗПТ — диализа и ТП, которая жизненно необходима пациентам с терминальной почечной недостаточностью, развивающейся в исходе нефропатий различной природы. По ориентировочным оценкам, во всем мире на программы диализа в начале 2000-х гг.

ежегодно выделялось 70–75 млрд долл. США [13]. В США расходная часть бюджета системы Medicare, на-правляемая на обеспечение ЗПТ, достигает 5%, тогда как доля этих па-циентов составляет всего 0,7% от общего числа больных, охваченных данной системой [14]. В России, по данным Регистра Российского диализного общества, в 2007 г.

различные виды ЗПТ получали более 20 000 человек, ежегодный прирост числа этих больных в среднем составляет 10,5%. В нашей стране средний возраст больных, получающих ЗПТ, составляет 47 лет, т.е. в значительной мере страдает молодая, трудоспособная часть населения. На сегодняшний день, несмотря на определенный прогресс в развитии ЗПТ в России в течение последних 10 лет, обеспеченность населения РФ этими видами лечения остается в 2,5–7 раз ниже, чем в странах Евросоюза, в 12 раз ниже, чем в США [15].

Таким образом, быстрый рост в популяции числа больных со сниженной функцией почек — не узкоспециальная, а общемедицинская междисциплинарная проблема, имеющая серьезные социально-экономические последствия [16-19]. Она требует, с одной стороны, перестройки и усиления нефрологической службы — не только за счет открытия новых диализных центров и развития трансплантологии, но укрепления ее структур, направленных на проведение этиотропного, патогенетического и нефропротективного лечения с целью предотвращения терминальной почечной недостаточности (ТПН).

Концепция ХБП, обеспечивающая унификацию подходов как к профилактике, так и к диагностике и лечению нефропатий разной природы, создает предпосылки для решения этих важных задач здравоохранения.

Урология. Российские клинические рекомендации. Москва. 2015 год

Приложение 2. Шкала симптомов хронического простатита (NIH-CPS)

Российские клинические рекомендации подготовлены специалистами ведущих урологических клиник и кафедр при поддержке Российского общества урологов на базе европейских клинических рекомендаций. Издание содержит информацию по наиболее распространённым урологическим заболеваниям, алгоритмы действия врача при диагностике, лечении и профилактике заболеваний и реабилитации пациентов.

Соблюдение международной методологии в подготовке клинических рекомендаций гарантирует их современность, достоверность, обобщение лучшего мирового опыта и знаний, применимость на практике.

Именно поэтому клинические рекомендации имеют преимущества перед традиционными источниками информации (учебники, монографии, руководства) и позволяют врачу принимать обоснованные решения в сложных клинических ситуациях.

Издание предназначено для практикующих врачей (урологов, онкоурологов, онкологов, терапевтов, хирургов и других специалистов смежных дисциплин), а также для обучения ординаторов, студентов старших курсов.

Хронический гломерулонефрит: клинические рекомендации

Медицинская наука не стоит на месте, постоянно пополняясь новыми методиками в диагностике различных заболеваний, способами их лечения. На основании новейших научных и практических наработок в каждой стране, в том числе и нашей, ежегодно обновляются рекомендации практикующим врачам по поводу многих заболеваний.

Введение

Данные рекомендации, обобщающие диагностические и лечебные подходы к некоторым формам гломерулонефритов, собраны на основании прогрессивной мировой практики

Данные рекомендации, обобщающие диагностические и лечебные подходы к некоторым формам гломерулонефритов, собраны на основании прогрессивной мировой практики. Они составлялись с учетом отечественных и международных норм по лечению этой разновидности нефропатий, основанных на клинических наблюдениях и научных исследованиях.

Эти рекомендации не рассматриваются как некий стандарт при оказании лечебной помощи, учитывая различные диагностические возможности клиник, доступность тех или иных лекарственных препаратов и индивидуальные особенности каждого пациента. Ответственность по поводу целесообразности приведенных ниже рекомендаций несет лечащий врач в индивидуальном порядке.

3.2 Иное лечение

Хорошо известно, что высокое потребление белка (в первую очередь животного) ассоциируется со своеобразными гемодинамическими сдвигами в почках, которые выражаются в снижении почечного сосудистого сопротивления, нарастании почечного кровотока и гломерулярной ультрафильтрации. На этом фоне уменьшается коэффициент гломерулярной ультрафильтрации (Kf).

Снижение Kf в данных условиях рассматривается в качестве реакции, призванной ограничить неконтролируемый рост СКФ в отдельном нефроне. Понятно, что в такой ситуации уменьшение величины Kf должно приводить к усугублению интрагломерулярной гипертензии. Очевидно, такие изменения могут способствовать акцелерации почечных повреждений по гемодинамическому механизму (Кучер А.Г. и соавт., 2004; Кучер А.Г. и соавт., 2007).

Однако влияние значительного количества протеинов в рационе на состояние почек не исчерпывается только гемодинамическими эффектами.

Например, на фоне повышенного потребления белка наблюдается нарастание конечных продуктов гликирования, которые запускают сложный каскад реакций, включающий генерацию активных форм кислорода. Последние, в свою очередь, активируют сигнальные пути митоген-активируемых протеинкиназ, протенкиназы С и активаторов транскрипции.

Это сопровождается нарастанием экспрессии провоспалительных (NF-?B, моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1, фактора некроза опухолей-?) и профибротических (трансформирующего фактора роста-?, фактора роста соединительной ткани, фактора роста тромбоцитарного происхождения) субстанций. В такой ситуации происходит трансформация канальцевых клеток в миофибробласты, что в конечном итоге приводит к тубулярной атрофии и фиброзу интерстиция.

Необходимо отметить, что вопрос о взаимоотношениях между потре-блением белков и состоянием почек крайне сложен (Lentine K. и соавт., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

По-видимому, такие взаимосвязи определяются не только количеством, но и качеством пищевого протеина. Есть основания считать, что растительные белки оказывают меньшую нагрузку на почки, чем животные. При этом протеины сои (даже при высоком потреблении белка) оказывают, возможно, не только меньшее негативное влияние на почечную гемодинамику, но и обладают кардиопротективным, нефропротективным и антисклеротическим действием (Кучер А.Г. и соавт., 2007; Uribarri J. и соавт., 2006; Sacks F.M. и соавт., 2006).

В практике лечения больных на додиализных стадиях ХБП используется довольно много вариантов диетических предписаний, связанных с ограничением поступления белка, хотя результаты применения малобелковой диеты (МБД) (0,6–0,8–1,0 г белка/кг массы тела/сут) в плане за-медления прогрессирования ХБП оказались неоднозначными (Klahr S. и соавт., 1994; Hansen H.P. и соавт., 2002; Meloni C. и соавт., 2002; P?ls L.T. соавт., 2002; Meloni C. и соавт., 2004).

У детей с ХБП содержание белка в рационе должно соответствовать возрастной норме, поскольку его дефицит отрицательно сказывается на росте и развитии. Исключение могут составлять ситуации с крайней степенью выраженности гиперфосфатемии и гиперпаратиреоидизма.

Включение в МБД комбинации эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов приводит к замедлению прогрессирования ХБП (Teschan P.E. соавт., 1998; Prakash S. и соавт., 2004; Mitch W.E., 2005). При исполь-зовании препарата эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов длительное применение МБД в додиализном периоде не вызывает нарушения белкового обмена, что благоприятно отражается на результатах последующей заместительной терапии (Chauveau P. и соавт., 2009).

Наконец, опыт многолетнего использования МБД с включением соевого изолята SUPRO 760 (0,3–0,4 г белка/кг/ИМТ/сут на основе обыч-ных продуктов питания плюс соевый изолят из расчета 0,3–0,2 г белка/ кг/ИМТ/сут) свидетельствует о том, что такие рационы действительно могут замедлить прогрессирование ХБП, по крайней мере у части боль-ных (Кучер А.Г. и соавт., 2007).

При формировании рационов у пациентов с ХБП можно руководствоваться рекомендациями JNC 7, модифицированными для ХБП (табл. 14) (Смирнов А.В. и соавт., 2009).

Нарушения минерального обмена. Нарушения гомеостаза кальция и фосфора и проявления вторичного гиперпаратиреоза прогрессируют по мере снижения СКФ. При этом критическим значением рСКФ, при котором начинают наблюдаться подавление активности 1?-гидроксилазы в почках, повышение сывороточной концентрации неорганического фосфора, уменьшение концентрации кальция в сыворотке крови и на-растание уровня паратгормона (ПТГ), считается 60 мл/мин/1,73 м2.

Таблица 14. Содержание макронутриентов и минералов в диете для пациентов с гипертензией, согласно рекомендациям JNC 7, модифицированное для хронической болезни почек

Нутриент

Стадия ХБП

Стадии С1–С4

Натрий, г/сут*

Другие интересные материалы по теме

Adblock detector