Клинические рекомендации по хпн 2016

Какие еще общие и медикаментозные меры надо предпринимать?

Клинические рекомендации хроническая почечная недостаточность имеет достаточно обширные, что обусловлено особенностями патологического процесса. Данное заболевание развивается практически у каждого пациента, который, так или иначе, сталкивался с проблемой в работе органов фильтрации. Скорость прогрессирования напрямую зависит от общего состояния здоровья, а также качества проводимой терапии сопутствующих нарушений.

  1. Ограничение животного белка (0,8 — 1,0 г на кг массы тела в сутки), при СКФ менее 30 -не более 40 г в сутки. Одним из обоснований для строгого ограничения животного белка при 4-й стадии ХБП является накопление в крови так называемых «азо­тистых шлаков, продуктов распада белка. У здоровых людей они спокойно выво­дятся с мочой, у больных накапливаются, отравляя организм. Так что, соблюдая малобелковую диету, мы в меру сил боремся с послед­ствиями, но не влияем на саму болезнь почек.
  2. При малобелковой диете на 4-й стадии обязательно добавляют так называемые кетоаналоги аминокислот (кетостерил) 4-8 таблеток 3 раза в день (только при условии соблюдения малобелковой диеты). Они доставляют организму не­обходимые питательные ве­щества, которых он лишен при столь жесткой диете. Выдают их часто бесплатно по рецепту нефролога.
  3. Коррекция дислипидемии — определить уро­вень общего холестерина, липопротеидов низкой (ЛПНП) и высокой плот­ности (ЛПВП), триглице­ридов. Норма холестерина для таких больных не бо­лее 4,5 ммоль/л, ЛПНП — не выше 2,5 ммоль/л, а часто требуется снижение до 1,8-2,1 ммоль/л, триглице­риды — ниже 1,8 ммоль/л, ЛПВП должны быть выше 1,2 ммоль/л. Необходим прием статинов, из которых сейчас самым активным считается розувастатин, в среднем 10 мг в сутки.
  4. Избегать применения нефротоксических средств (антибиотики из группы аминогликозидов — на­пример гентамицина, нестероидные противовос­палительные препараты — любые, от диклофенака до мелоксикама, включая без преувеличения не один де­сяток названий).
  5. Осторожность при прове­дении рентгеноконтрастных процедур.
  6. Коррекция почечной ане­мии. Конечно, она может но­сить любой характер, быть железо-, либо B12-дефицитной. Но чаще всего она вызвана нарушением синтеза в почках вещества, необхо­димого для кроветворения. Именно поэтому препара­тами рекомбинантного че­ловеческого эритропоэтина ее и лечат, это инъекции. Без доказанного дефицита, вслепую препараты железа и витаминов применяться не должны. Целевой уро­вень гемоглобина — 100-110 г/л, до нормы его под­нимать не нужно.

К 4-й стадии явными уже становятся нарушения ка­лиевого и кальциево-фос­форного обмена. Помимо креатинина крови и расчета СКФ, определения суточ­ной потери белка, контроля липидов, АД, гликирован- ного гемоглобина и выявле­ния анемии на этой стадии становятся необходимыми новые анализы: на калий, натрий, кальций — общий ионизированный, фосфор, паратгормон (ПТГ), вита­мин D. Стоит также сделать обзорный снимок кистей, рук и таза с целью выявить на них кальцинированные сосуды.

  1. Коррекция калия. Увы, в народе бытует заблужде­ние, что калий полезен всег­да, люди забывают, что все хорошо в меру. «Мера» ка­лия (норма) — 3,5-5 ммоль/л, повышение до 6 считается легким и требует только ди­еты. Более всего калия со­держится в сухофруктах и быстро приготовленной (за­печенной, чипсы) картошке. Но немало в любых свежих фруктах (особенно в бана­нах), овощах (выделю по­мидоры), в йогурте. Именно это и приходится ограничи­вать. Уровень калия выше 6,5-7,0 считается тяжелым, требуется экстренный ге­модиализ!
  2. Корректировать фос­форно-кальциевый обмен очень важно, так как это расстройство не только не проходит, но и прогрес­сирует при гемодиализе влияя как на самочувствие, так и на прогноз жизни. Но задача эта сложная, так как оценивают минимум 3 по­казателя — кальций, фосфор и паратгормон.

Ключевые слова

  • Альбуминурия;
  • гематурия;
  • гемодиализ;
  • гемодиафильтрация;
  • геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;
  • гломерулонефрит;
  • диабетическая нефропатия;
  • заместительная почечная терапия;
  • кардиоренальный синдром;
  • непрерывная почечная заместительная терапия;
  • протеинурия;
  • сердечная недостаточность;
  • скорость клубочковой фильтрации;
  • терминальная почечная недостаточность;
  • хроническая болезнь почек;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • хронический интерстициальный нефрит;
  • хронический нефритический синдром;
  • хронический нефритический синдром.

Список сокращений

АВ — атриовентрикулярная (блокада, проводимость)

АД — артериальное давление

АДГ — антидиуретический гормон

АНЦА — антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела 

АТ II — ангиотензин II

БКК — блокаторы кальциевых каналов

БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина II

БЭН — белково-энергетическая недостаточность

ГБМ — гломерулярная базальная мембрана

ГД — гемодиализ

ГДФ — гемодиафильтрация

ГН — гломерулонефрит

ГРС — гепаторенальный синдром

ГУС — гемолитико-уремический синдром

ДИ — доверительный интервал

ЗПТ — заместительная почечная терапия

иАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ККОС — клубочково-канальцевая обратная связь

Изменение формы почек при прогрессировании ХПН

КОС — кислотно-основное состояние

КРС — кардиоренальный синдром

КРС —кардиоренальный синдром

КТ — компьютерная томография

КФ — клубочковая фильтрация

КФО — комплексное функциональное обследование почек

ММ — молекулярная масса

МО — мочевая обструкция

Клинические рекомендации по хпн 2016

МТ — масса тела

ННА — ненаркотические анальгетики

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

НПЗТ — непрерывная почечная заместительная терапия

НС — нефротический синдром

ОМ — объем мочи

клинические рекомендации по хпн 2016

ОПН — острая почечная недостаточность

ОПП — острое повреждение почек

ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление

ОЦК — объем циркулирующей крови

ОЦП — объем циркулирующей плазмы

п/ж — подкожно-жировая (клетчатка)

Гломерулонефрит приводит к ХБП

ПД — перитонеальный диализ

ПОЛ — перекисное окисление липидов

ПЦР — полимеразная цепная реакция

РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РКИ — рандомизированное клиническое исследование

Почка с нефропатией (предвестник ХПН) на УЗИ

РТ — рост

СВ — сердечный выброс

СД — сахарный диабет

СН — сердечная недостаточность

ХрТИНС — хронический тубулоинтерстициальный нефритический синдром

Стадии

Хроническая почечная недостаточность у детей клинические рекомендации имеет так же, как и у взрослых. В них описывается необходимость определения стадии прогрессирования патологического процесса, которая в последующем принимается в учет при разработке оптимальной тактики лечения.

Всего выделяют пять стадий:

  1. Имеются признаки нефропатии при нормальной клубочковой фильтрации (более 90 мл/мин);
  2. Совместно с симптомами нефропатии понижается уровень клубочковой фильтрации (60-89 мл/мин);
  3. Присутствует умеренно пониженные показатели СКФ (30-59 мл/мин);
  4. Стадия преддиализа, когда уровень клубочковой фильтрации чрезмерно снижен (15-29 мл/мин);
  5. Стадия диализа, при этом уровень скорости клубочковой фильтрации критически низкий (меньше 15 мл/мин).

При выявлении патологии на первых двух стадиях, пациент нуждается в лечение, но имеет хороший прогноз на выздоровление и улучшение качества жизни. Третья и четвертая стадия указывает на хроническую почечную недостаточность. Пятая стадия является терминальной, при которой речь ведется об уремии.

Термины и определения

Острое повреждение почек – патологическое состояние, характеризующееся быстрым развитием дисфункции почек в результате непосредственного острого воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

Скорость клубочковой фильтрации –  это объем ультрафильтрата или первичной мочи, образующийся в почках за единицу времени. Величина СКФ определяется величиной почечного плазмотока, фильтрационного давления, фильтрационной поверхности и массы действующих нефронов. Используется, как интегральный показатель функционального состояния почек.

Хроническая болезнь почек – патологическое состояние, характеризующееся персистенцией признаков повреждения почек длительностью более 3-х месяцев подряд.   в результате перманентного воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

Особенности

В большинстве случаев, причиной развития ХПН и ХБП выступает сахарный диабет или гипертензия. Именно эти провоцирующие факторы были определены у более половины пациентов старшей возрастной группы. Чтобы исключить развитие осложнений, рекомендуется проводить терапию под врачебным контролем.

Для более ясного понимания, можно рассмотреть на примере. Если у пациента имеется ишемическая болезнь сердца, тогда хроническая болезнь почек будет развиваться на фоне атеросклероза. Но если имеется гипертензивная патология органа фильтрации, то фактором из категории риска выступает гипертензия.

Оказать непосредственное воздействие на прогрессирование патологии может возраст пациента, генетическая предрасположенность к ХБП, малый объем и размер органа фильтрации, недоношенность, что провоцирует недоразвитость почек. Само заболевание развивается в результате сахарного диабета, гипертензии. Патологий аутоиммунного типа, МКБ, ИМП, интоксикации лекарственными препаратами.

Активное прогрессирование хронической болезни почек наблюдается на фоне выраженной протеинурии, при гипертензии последних стадий, гипергликемии, а также у пациентов, которые не отказались от табакокурения. На последней, термальной стадии, проведение заместительной терапии невозможно.

Питание

Особое внимание уделяется составлению адекватного и сбалансированного диетического питания для пациента. В первую очередь стоит снизить количество белка, поступаемого в организм. В норме его должно быть не более 50 грамм, что соответствует дневной норме, которую черпают из творога, яиц, нежирных сортов мяса.

После того как белковый продукт проникает в организм, он претерпевает определенных трансформаций, в результате которых образовываются токсичные вещества. Если в почках имеется хроническая патология, то они не способны очищать организм от продуктов распада. Для сокращения нагрузки стоит отказаться от фасоли, бобовых продуктов, соевых растений.

Госпитализация

Если у пациента впервые была диагностирована выраженная хроническая почечная недостаточность, при этом причина ее возникновения осталась неустановленной, ему необходимо выдать направление для госпитализации в специализированное медицинское учреждение. В стенах больницы важно провести тщательное обследование всего организма.

Стадии развития ХПН

В случае прогрессирования хронической почечной недостаточности декомпенсированного типа, при которой уровень креатинина составляет 700-1000 мкмоль/л, совместно с гиперкалиемией, олигурией, вероятностью развития уремического перикардита, а также, если имеется неконтролируемая гипертензия, либо же выраженная недостаточность кровообращения, также рекомендуется госпитализировать пациента. Основным показанием к выполнению экстренного гемодиализа является гиперкалиемия с параметрами 7 ммоль/л.

1.2  Этиология и патогенез

ХБП является наднозологическим понятием, рассматривается в рамках синдрома и отражает прогрессирующий характер хронических заболеваний почек, в основе которого лежат механизмы формирования нефросклероза. К настоящему времени выделены основные факторы риска ХБП, которые принято делить на предрасполагающие, инициирующие и факторы прогрессирования (табл. 1) [1-2].

Таблица 1. Основные факторы риска ХБП (K/DOQI, 2002, 2006)

Факторы

Примеры

Предрасполагающие

Пожилой возраст.

Семейный анамнез.

Инициирующие

Сахарный диабет

Артериальная гипертензия

Иммунные заболевания

Системные инфекции

Инфекции мочевыводящих путей

Мочекаменная болезнь

Обструкция нижних мочевыводящих путей

Нефротоксичные лекарственные препараты

Прогрессирования

Артериальная гипертензия

Гипергликемия

Дислипилемия

Курение

Протеинурия

Спектр заболеваний, приводящих к развитию ХБП весьма широк:

  • Заболевания клубочков (хронический гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический тублоинтерстициальный нефрит, в том числе пиело-нефрит);
  • Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит);
  • Болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гипероксалурия);
  • Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони);
  • Первичные поражения сосудов: АГ, стеноз почечных артерий;
  • Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы;
  • Лекарственные поражения почек (ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные и другие препараты);
  • Токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкогольная).

Существенное влияние на развитие и прогрессирование хронических заболеваний почек может оказать целый ряд факторов: лекарственные препараты, алкоголь и курение, состояние окружающей среды, климат, характер и традиции питания, генетические особенности популяции, инфекции и др. Многие факторы развития дисфункции почек одновременно являются и «традиционными» сердечно-сосудистыми факторами риска: артериальная гипертония, сахарный диабет, дислипидемия, ожирение, метаболический синдром, табакокурение.

С другой стороны, результаты многочисленных исследований указывают на то, что так называемые  кардиоваскулярные риски (анемия, хроническое воспаление, оксидативный стресс, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стресс, гиперурикемия, натрийуретические факторы и др.), ассоциируются и с прогрессирующей дисфункцией почек.

К немодифицируемым факторам риска развития ХБП относят:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • исходно низкое число нефронов;
  • расовые и этнические особенности;
  • наследственные факторы (в том числе семейный анамнез по ХБП). 

К модифицируемым факторам риска развития ХБП относят:

  • Сахарный диабет;
  • Артериальную гипертензию;
  • Анемию;
  • Альбуминурию/протеинурию;
  • Метаболический ацидоз;
  • Гиперпаратиреоз;
  • Высокобелковую диету;
  • Повышенное потребление натрия с пищей;
  • Сердечно-сосудистые заболевания;
  • Аутоиммунные болезни;
  • Хроническое воспаление/системные инфекции;
  • Инфекции и конкременты мочевых путей;
  • Обструкцию мочевых путей;
  • Лекарственную токсичность;
  • Дислипопротендемию;
  • Табакокурение;
  • Ожирение/метаболический синдром;
  • Гипергомоцистеинемию.

1.3. Эпидемиология

Распространенность ХБП сопоставима с такими социально значимыми заболеваниями, как гипертоническая болезнь и сахарный диабет (СД), а также ожирение и метаболический синдром. Признаки повреждения почек и/или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) выявляют, как минимум, у каждого десятого представителя общей популяции.

Особенности диетического питания

При этом сопоставимые цифры были получены как в индустриальных странах с высоким уровнем жизни, так и в развивающихся странах со средним и низким доходом населения (табл. 2). Результаты проведенных эпидемиологических исследований в России показали, что проблема ХБП для нашей страны является не менее острой.

Таблица 2. Распространенность хронической болезни почек в мире по данным популяционных исследований.

Страна

Исследование

Распространенность ХБП

1–5-я стадии, %

3–5-я стадии, %

США

NHANES, 1999–2006

15

8,1

Нидерланды

PREVEND, 2005

17,6

Испания

EPIRCE, 2005

12,7

Китай

Beijing study, 2008

14

6,5

Япония

Imai и соавт., 2007

18,7

Австралия

AusDiab, 2008

13,4

7,7

Конго

Kinshasa study, 2009

12,4

8

Признаки ХБП отмечаются более чем у 1/3 больных с хронической сердечной недостаточностью; снижение функции почек наблюдается у 36% лиц в возрасте старше 60 лет, у лиц трудоспособного возраста; снижение функции отмечается в 16% случаев, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний его частота возрастает до 26% [3-6].

По данным официальной статистики, почечная смертность относительно низка. Это связано с развитием методов заместительной терапии [диализ и трансплантация почки (ТП)], а также с тем, что непосредственной причиной гибели пациентов с нарушенной функцией почек (на додиализном и диализном этапах лечения) являются сердечно-сосудистые осложнения.

Снижение функции почек, по современным представлениям, является самостоятельной и важной причиной ускоренного развития патологических изменений сердечно-сосудистой системы. Это обусловлено рядом метаболических и гемодинамических нарушений, которые развиваются у больных со сниженной СКФ, когда возникают и выходят на первый план нетрадиционные, «почечные» факторы сердечно-сосудистого риска: альбуминурия (АУ)/протеинурия (ПУ), системное воспаление, оксидативный стресс, анемия, гипергомоцистеинемия и др.[7].

Оказание помощи пациентам с ХБП требует высоких материальных затрат [8-12]. В первую очередь это касается проведения ЗПТ — диализа и ТП, которая жизненно необходима пациентам с терминальной почечной недостаточностью, развивающейся в исходе нефропатий различной природы. По ориентировочным оценкам, во всем мире на программы диализа в начале 2000-х гг.

ежегодно выделялось 70–75 млрд долл. США [13]. В США расходная часть бюджета системы Medicare, на-правляемая на обеспечение ЗПТ, достигает 5%, тогда как доля этих па-циентов составляет всего 0,7% от общего числа больных, охваченных данной системой [14]. В России, по данным Регистра Российского диализного общества, в 2007 г.

различные виды ЗПТ получали более 20 000 человек, ежегодный прирост числа этих больных в среднем составляет 10,5%. В нашей стране средний возраст больных, получающих ЗПТ, составляет 47 лет, т.е. в значительной мере страдает молодая, трудоспособная часть населения. На сегодняшний день, несмотря на определенный прогресс в развитии ЗПТ в России в течение последних 10 лет, обеспеченность населения РФ этими видами лечения остается в 2,5–7 раз ниже, чем в странах Евросоюза, в 12 раз ниже, чем в США [15].

Таким образом, быстрый рост в популяции числа больных со сниженной функцией почек — не узкоспециальная, а общемедицинская междисциплинарная проблема, имеющая серьезные социально-экономические последствия [16-19]. Она требует, с одной стороны, перестройки и усиления нефрологической службы — не только за счет открытия новых диализных центров и развития трансплантологии, но укрепления ее структур, направленных на проведение этиотропного, патогенетического и нефропротективного лечения с целью предотвращения терминальной почечной недостаточности (ТПН).

Концепция ХБП, обеспечивающая унификацию подходов как к профилактике, так и к диагностике и лечению нефропатий разной природы, создает предпосылки для решения этих важных задач здравоохранения.

3.2 Иное лечение

Хорошо известно, что высокое потребление белка (в первую очередь животного) ассоциируется со своеобразными гемодинамическими сдвигами в почках, которые выражаются в снижении почечного сосудистого сопротивления, нарастании почечного кровотока и гломерулярной ультрафильтрации. На этом фоне уменьшается коэффициент гломерулярной ультрафильтрации (Kf).

Снижение Kf в данных условиях рассматривается в качестве реакции, призванной ограничить неконтролируемый рост СКФ в отдельном нефроне. Понятно, что в такой ситуации уменьшение величины Kf должно приводить к усугублению интрагломерулярной гипертензии. Очевидно, такие изменения могут способствовать акцелерации почечных повреждений по гемодинамическому механизму (Кучер А.Г. и соавт., 2004; Кучер А.Г. и соавт., 2007).

Однако влияние значительного количества протеинов в рационе на состояние почек не исчерпывается только гемодинамическими эффектами.

Например, на фоне повышенного потребления белка наблюдается нарастание конечных продуктов гликирования, которые запускают сложный каскад реакций, включающий генерацию активных форм кислорода. Последние, в свою очередь, активируют сигнальные пути митоген-активируемых протеинкиназ, протенкиназы С и активаторов транскрипции.

Это сопровождается нарастанием экспрессии провоспалительных (NF-?B, моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1, фактора некроза опухолей-?) и профибротических (трансформирующего фактора роста-?, фактора роста соединительной ткани, фактора роста тромбоцитарного происхождения) субстанций. В такой ситуации происходит трансформация канальцевых клеток в миофибробласты, что в конечном итоге приводит к тубулярной атрофии и фиброзу интерстиция.

Необходимо отметить, что вопрос о взаимоотношениях между потре-блением белков и состоянием почек крайне сложен (Lentine K. и соавт., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

По-видимому, такие взаимосвязи определяются не только количеством, но и качеством пищевого протеина. Есть основания считать, что растительные белки оказывают меньшую нагрузку на почки, чем животные. При этом протеины сои (даже при высоком потреблении белка) оказывают, возможно, не только меньшее негативное влияние на почечную гемодинамику, но и обладают кардиопротективным, нефропротективным и антисклеротическим действием (Кучер А.Г. и соавт., 2007; Uribarri J. и соавт., 2006; Sacks F.M. и соавт., 2006).

В практике лечения больных на додиализных стадиях ХБП используется довольно много вариантов диетических предписаний, связанных с ограничением поступления белка, хотя результаты применения малобелковой диеты (МБД) (0,6–0,8–1,0 г белка/кг массы тела/сут) в плане за-медления прогрессирования ХБП оказались неоднозначными (Klahr S. и соавт., 1994; Hansen H.P. и соавт., 2002; Meloni C. и соавт., 2002; P?ls L.T. соавт., 2002; Meloni C. и соавт., 2004).

У детей с ХБП содержание белка в рационе должно соответствовать возрастной норме, поскольку его дефицит отрицательно сказывается на росте и развитии. Исключение могут составлять ситуации с крайней степенью выраженности гиперфосфатемии и гиперпаратиреоидизма.

Включение в МБД комбинации эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов приводит к замедлению прогрессирования ХБП (Teschan P.E. соавт., 1998; Prakash S. и соавт., 2004; Mitch W.E., 2005). При исполь-зовании препарата эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов длительное применение МБД в додиализном периоде не вызывает нарушения белкового обмена, что благоприятно отражается на результатах последующей заместительной терапии (Chauveau P. и соавт., 2009).

Наконец, опыт многолетнего использования МБД с включением соевого изолята SUPRO 760 (0,3–0,4 г белка/кг/ИМТ/сут на основе обыч-ных продуктов питания плюс соевый изолят из расчета 0,3–0,2 г белка/ кг/ИМТ/сут) свидетельствует о том, что такие рационы действительно могут замедлить прогрессирование ХБП, по крайней мере у части боль-ных (Кучер А.Г. и соавт., 2007).

При формировании рационов у пациентов с ХБП можно руководствоваться рекомендациями JNC 7, модифицированными для ХБП (табл. 14) (Смирнов А.В. и соавт., 2009).

Нарушения минерального обмена. Нарушения гомеостаза кальция и фосфора и проявления вторичного гиперпаратиреоза прогрессируют по мере снижения СКФ. При этом критическим значением рСКФ, при котором начинают наблюдаться подавление активности 1?-гидроксилазы в почках, повышение сывороточной концентрации неорганического фосфора, уменьшение концентрации кальция в сыворотке крови и на-растание уровня паратгормона (ПТГ), считается 60 мл/мин/1,73 м2.

Таблица 14. Содержание макронутриентов и минералов в диете для пациентов с гипертензией, согласно рекомендациям JNC 7, модифицированное для хронической болезни почек

Нутриент

Стадия ХБП

Стадии С1–С4

Натрий, г/сут*

Другие интересные материалы по теме