Опн и хпн клинические рекомендации

Причины острого почечного повреждения

Во избежание разности чтений анализов и постановки диагноза в 2012 году был принят список факторов, наличие любого из которых определяет присутствие ОПП:

  • увеличение показателя креатинина сыворотки крови 26,,5 мкмоль/л за 48 часов;
  • повышение уровня креатинина сыворотки более, чем в 1,5 раза от известного за последние 7 дней значения;
  • показатели диуреза менее 0,5мл/кг/час за 6 часов времени.

Таким образом принятые параметры определяют три степени тяжести заболевания и представляют для работы широкое понятия, куда входят как показания малой тяжести, так и острые тяжелые состояния.

По основному показателю тяжести различаются три степени тяжести:

  1. Преренальное ОПП возникает при избыточной потери внеклеточной жидкости, перераспределении жидкости в организме, снижении сердечного выброса и других причин.
  2. Причинами ренального ОПП служат показания острого кальциевого некроза (70% случаев), окклюзии сосудов почек, нефриты и гломерулонефриты в острой степени.
  3. Показатели ренального ОПП – это различные врожденные и приобретенные обструкции мочевыводящих путей, опухоли, новообразования, нефропатии в том числе уратного типа, инфекционные заболевания и избыточный/долговременный прием лекарственных препаратов.

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо оценить анамнез, данные физикальных, лабораторных и инструментальных исследований. Проблема заключается в том, что клиническая картина заболевания не является специфичной и проявления значительно видоизменяются в зависимости от этиологии болезни. При этом причина, то есть основное заболевание, на фоне которого развивается ОПП, превалирует над симптоматикой патологии и выявление острой почечной недостаточности может заметить вовремя только специалист.

Клинические симптомы, характерные заболеванию, могут проявиться намного позднее, в острой форме. Головные боли, тошнота, рвота, в редких случаях отек легких. Уремия вызывает повышенную кровоточивость, вследствие чего появляются подкожные кровотечения различной интенсивности, величины и локализации. Все это затрудняет дифференциацию основной картины заболевания и выявление острой почечной недостаточности.

  • Рекомендовано под ХБП понимать наличие любых маркеров, связанных с повреждением почек и персистирующих в течение более трех месяцев вне зависимости от нозологического диагноза.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1).

Ключевые слова

  • Альбуминурия;
  • гематурия;
  • гемодиализ;
  • гемодиафильтрация;
  • геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;
  • гломерулонефрит;
  • диабетическая нефропатия;
  • заместительная почечная терапия;
  • кардиоренальный синдром;
  • непрерывная почечная заместительная терапия;
  • протеинурия;
  • сердечная недостаточность;
  • скорость клубочковой фильтрации;
  • терминальная почечная недостаточность;
  • хроническая болезнь почек;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • хронический интерстициальный нефрит;
  • хронический нефритический синдром;
  • хронический нефритический синдром.

Список литературы

АВ — атриовентрикулярная (блокада, проводимость)

АД — артериальное давление

АДГ — антидиуретический гормон

АНЦА — антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела 

АТ II — ангиотензин II

БКК — блокаторы кальциевых каналов

БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина II

БЭН — белково-энергетическая недостаточность

ГБМ — гломерулярная базальная мембрана

Изменение формы почек при прогрессировании ХПН

ГД — гемодиализ

ГДФ — гемодиафильтрация

ГН — гломерулонефрит

ГРС — гепаторенальный синдром

ГУС — гемолитико-уремический синдром

ДИ — доверительный интервал

ЗПТ — заместительная почечная терапия

иАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ККОС — клубочково-канальцевая обратная связь

Опн и хпн клинические рекомендации

КОС — кислотно-основное состояние

КРС — кардиоренальный синдром

КРС —кардиоренальный синдром

КТ — компьютерная томография

КФ — клубочковая фильтрация

КФО — комплексное функциональное обследование почек

ММ — молекулярная масса

МО — мочевая обструкция

МТ — масса тела

ННА — ненаркотические анальгетики

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

НПЗТ — непрерывная почечная заместительная терапия

НС — нефротический синдром

ОМ — объем мочи

опн и хпн клинические рекомендации

ОПН — острая почечная недостаточность

ОПП — острое повреждение почек

ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление

ОЦК — объем циркулирующей крови

ОЦП — объем циркулирующей плазмы

п/ж — подкожно-жировая (клетчатка)

ПД — перитонеальный диализ

Гломерулонефрит приводит к ХБП

ПОЛ — перекисное окисление липидов

ПЦР — полимеразная цепная реакция

РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РКИ — рандомизированное клиническое исследование

РТ — рост

СВ — сердечный выброс

СД — сахарный диабет

СН — сердечная недостаточность

ХрТИНС — хронический тубулоинтерстициальный нефритический синдром

Термины и определения

Острое повреждение почек – патологическое состояние, характеризующееся быстрым развитием дисфункции почек в результате непосредственного острого воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

Скорость клубочковой фильтрации –  это объем ультрафильтрата или первичной мочи, образующийся в почках за единицу времени. Величина СКФ определяется величиной почечного плазмотока, фильтрационного давления, фильтрационной поверхности и массы действующих нефронов. Используется, как интегральный показатель функционального состояния почек.

Хроническая болезнь почек – патологическое состояние, характеризующееся персистенцией признаков повреждения почек длительностью более 3-х месяцев подряд.   в результате перманентного воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

Профилактические мероприятия и лечение ОПП

Профилактика болезни почки сводится только к снятию факторов, разрушающих нефроны. Чем быстрее купировать приступ острой недостаточности, тем больше шансов на возобновления работы органа, минимальное повреждение и некроз ткани почки. Если обнаружена острая почечная недостаточность клинические рекомендации делятся по типам заболевания:

  1. При преренальном ОПП необходимо устранить причину гипепофузии органа, что подразумевает терапию изотоническими растворами кристаллоидов, не коллоидов. Как замещающие растворы применется сбалансированная электролитная группа. Медикаментозное лечение диуретиками не рекомендуется из-за возможности двукратного увеличения частоты развития синдрома. Если пациент испытывает сосудистый шок, необходимы вазопрессоры, комбинированные с растворами При повышенном риске оперативного вмешательства и при наличии септического шока применяется поддержание установленных параметров оксигинации и гемодинамики по протоколам соответствия.
  2. При ренальном ОПП значение имеет характер основного заболевания, что и определяет терапевтическое воздействие. При этом применяются препараты для коррекции метаболического ацидоза, гиперкалиемии, гипонатриемии.
  1. При постренальной патологии клинические рекомендации направлены на скорейшее устранение нарушения оттока мочи, что обеспечит возможность восстановить функции органа. Допускается катетеризация, причем зачастую меры оказывается достаточно, если обуструкция не была слишком долгой по времени.

Существует контраст-индуцированная нефропатия, характерная поражением органов рентгеноконтрастными веществами. В группу риска по заболеванию попадают люди старше 55 лет, с клинической картиной нарушения функции почек, диабетом, печеночной недостаточностью. Развитие ОПП в таких случаях происходит за сутки и имеет олигуричесукю форму.

Факторами риска развития ОПП являются:

  1. Мужской пол в возрасте от 50 лет, сахарный диабет, хроническая почечная, печеночная, сердечная недостаточность, онкологические заболевания, сосудистые патологии.
  2. Критическое состояние (травмы), синдром полиорганной недостаточности.
  3. Пациенты с отравлением нефротоксичными препаратами (рентгеноконтрастными веществами), антибиотиками, противовирусными, химиотерапевтическими составами.

Прогнозирование лечения зависит только от тяжести основного заболевания и выраженности почечной недостаточности. При нарушении функций и обструкции систем других жизненно важных органов, прогнозы критические, при неосложненных течениях патологии, восстановление функции почек достигается в  90% случаев в течение 6-8 недель.

Клинические рекомендации по профилактике заболевания

Почка с нефропатией (предвестник ХПН) на УЗИ

Профилактические мероприятия при угрозе развития острой почечной недостаточности сводятся только к своевременному устранению тех факторов, которые приводят к стремительной гибели почечных нефронов.

В качестве профилактики необходимо исключить факторы риска, которые могут привести к данному заболеванию. Обычно ОПН возникает вследствие других серьезных болезней у пациента.

Поэтому необходимо тщательно отслеживать водный баланс у больного, находящегося в стационаре на лечении, контролировать показатели анализов мочи и крови, давления.

Кроме того, необходимо с осторожностью назначать препараты для лечения заболеваний и прописать диету с пониженным содержанием белка.

В случае опасности возникновения ОПН, профилактика представляет собой терапию шока, которая основана на введение в кровоток раствора, направленных на восстановление организма от патологических проблем или их предотвращение.

В первую очередь профилактика включает в себя восстановление объемов жидкости и крови путем переливания крови (инфузия плазмы, или растворами плазмозаменителей). Параллельно восстановлению движения крови по кровеносным сосудам, необходимо восполнить нехватку интерстициальной тканевой жидкости.

Почкам проводят дренаж интерстициальной полости, и они должны заполняться растворами, аналогичными плазме крови.

Кроме терапии шока используется активно введение осмотических препаратов. К таким препаратам можно отнести Реополиглюкин, Желатиноль и многие др. Суточная доза этих препаратов составляет от 1-1,5 л. Если вводить их свыше нормы, то они вызовут осмотический нефроз.

Большую роль в профилактике играют осмотические диуретики, такие как Маннитол и Сорбитол. Доза введения Маннитола составляет 1 гр, сорбитола – 2 гр на 1 кг веса пациента. Пробное введение составляет 15 и 30 гр, вводят их внутривенно и струйно.

Стадии развития ХПН

Если реакции ответной от почек не было, то их не стоит использовать в лечении, так как может возникнуть перегрузка сосуда жидкостью, которая привлекается из клеток, и может стать опасна и послужить развитием отека легкого.

Самую важную роль в профилактике ОПН играет хирургическая обработка ран. Чтобы избежать впитывания токсинов и нарушения функций почек необходимо своевременно удалить некротизированные ткани.

ОПН – достаточно серьезное заболевание, поэтому нужно тщательно проводить лечение недуга для избежания осложнений. Не стоит забывать и применять все профилактические меры. Здоровье и полное функционирование почек – неотъемлемый элемент поддержания организма в полной жизнедеятельности у взрослых и детей.

1.2  Этиология и патогенез

ХБП является наднозологическим понятием, рассматривается в рамках синдрома и отражает прогрессирующий характер хронических заболеваний почек, в основе которого лежат механизмы формирования нефросклероза. К настоящему времени выделены основные факторы риска ХБП, которые принято делить на предрасполагающие, инициирующие и факторы прогрессирования (табл. 1) [1-2].

Таблица 1. Основные факторы риска ХБП (K/DOQI, 2002, 2006)

Факторы

Примеры

Предрасполагающие

Пожилой возраст.

Семейный анамнез.

Инициирующие

Сахарный диабет

Артериальная гипертензия

Иммунные заболевания

Системные инфекции

Инфекции мочевыводящих путей

Мочекаменная болезнь

Обструкция нижних мочевыводящих путей

Нефротоксичные лекарственные препараты

Прогрессирования

Артериальная гипертензия

Гипергликемия

Дислипилемия

Курение

Протеинурия

Спектр заболеваний, приводящих к развитию ХБП весьма широк:

  • Заболевания клубочков (хронический гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический тублоинтерстициальный нефрит, в том числе пиело-нефрит);
  • Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит);
  • Болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гипероксалурия);
  • Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони);
  • Первичные поражения сосудов: АГ, стеноз почечных артерий;
  • Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы;
  • Лекарственные поражения почек (ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные и другие препараты);
  • Токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкогольная).

Существенное влияние на развитие и прогрессирование хронических заболеваний почек может оказать целый ряд факторов: лекарственные препараты, алкоголь и курение, состояние окружающей среды, климат, характер и традиции питания, генетические особенности популяции, инфекции и др. Многие факторы развития дисфункции почек одновременно являются и «традиционными» сердечно-сосудистыми факторами риска: артериальная гипертония, сахарный диабет, дислипидемия, ожирение, метаболический синдром, табакокурение.

С другой стороны, результаты многочисленных исследований указывают на то, что так называемые  кардиоваскулярные риски (анемия, хроническое воспаление, оксидативный стресс, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стресс, гиперурикемия, натрийуретические факторы и др.), ассоциируются и с прогрессирующей дисфункцией почек.

К немодифицируемым факторам риска развития ХБП относят:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • исходно низкое число нефронов;
  • расовые и этнические особенности;
  • наследственные факторы (в том числе семейный анамнез по ХБП). 

К модифицируемым факторам риска развития ХБП относят:

  • Сахарный диабет;
  • Артериальную гипертензию;
  • Анемию;
  • Альбуминурию/протеинурию;
  • Метаболический ацидоз;
  • Гиперпаратиреоз;
  • Высокобелковую диету;
  • Повышенное потребление натрия с пищей;
  • Сердечно-сосудистые заболевания;
  • Аутоиммунные болезни;
  • Хроническое воспаление/системные инфекции;
  • Инфекции и конкременты мочевых путей;
  • Обструкцию мочевых путей;
  • Лекарственную токсичность;
  • Дислипопротендемию;
  • Табакокурение;
  • Ожирение/метаболический синдром;
  • Гипергомоцистеинемию.

Прогноз

Прогноз эффективности выполняемого лечения напрямую зависит от тяжести того состояния, которое изначально привело к органной недостаточности. Если в патологический процесс были вовлечены не только почки, но и другие органы, прогнозы относительно неблагоприятные.

Если острая почечная недостаточность протекала в неосложненной форме и была своевременно ликвидирована, то восстановление функций парного органа наблюдается у 90% пациентов. Ориентировочные сроки реабилитации составляют от 6 до 8 недель.

Особенности диетического питания

Важно помнить, что пациенты, ранее перенесшие данное патологическое состояние, находятся на пожизненном наблюдении у врача уролога и нефролога.

1.3. Эпидемиология

Распространенность ХБП сопоставима с такими социально значимыми заболеваниями, как гипертоническая болезнь и сахарный диабет (СД), а также ожирение и метаболический синдром. Признаки повреждения почек и/или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) выявляют, как минимум, у каждого десятого представителя общей популяции.

При этом сопоставимые цифры были получены как в индустриальных странах с высоким уровнем жизни, так и в развивающихся странах со средним и низким доходом населения (табл. 2). Результаты проведенных эпидемиологических исследований в России показали, что проблема ХБП для нашей страны является не менее острой.

Таблица 2. Распространенность хронической болезни почек в мире по данным популяционных исследований.

Страна

Исследование

Распространенность ХБП

1–5-я стадии, %

3–5-я стадии, %

США

NHANES, 1999–2006

15

8,1

Нидерланды

PREVEND, 2005

17,6

Испания

EPIRCE, 2005

12,7

Китай

Beijing study, 2008

14

6,5

Япония

Imai и соавт., 2007

18,7

Австралия

AusDiab, 2008

13,4

7,7

Конго

Kinshasa study, 2009

12,4

8

Признаки ХБП отмечаются более чем у 1/3 больных с хронической сердечной недостаточностью; снижение функции почек наблюдается у 36% лиц в возрасте старше 60 лет, у лиц трудоспособного возраста; снижение функции отмечается в 16% случаев, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний его частота возрастает до 26% [3-6].

По данным официальной статистики, почечная смертность относительно низка. Это связано с развитием методов заместительной терапии [диализ и трансплантация почки (ТП)], а также с тем, что непосредственной причиной гибели пациентов с нарушенной функцией почек (на додиализном и диализном этапах лечения) являются сердечно-сосудистые осложнения.

Снижение функции почек, по современным представлениям, является самостоятельной и важной причиной ускоренного развития патологических изменений сердечно-сосудистой системы. Это обусловлено рядом метаболических и гемодинамических нарушений, которые развиваются у больных со сниженной СКФ, когда возникают и выходят на первый план нетрадиционные, «почечные» факторы сердечно-сосудистого риска: альбуминурия (АУ)/протеинурия (ПУ), системное воспаление, оксидативный стресс, анемия, гипергомоцистеинемия и др.[7].

Оказание помощи пациентам с ХБП требует высоких материальных затрат [8-12]. В первую очередь это касается проведения ЗПТ — диализа и ТП, которая жизненно необходима пациентам с терминальной почечной недостаточностью, развивающейся в исходе нефропатий различной природы. По ориентировочным оценкам, во всем мире на программы диализа в начале 2000-х гг.

острая почечная недостаточность клинические рекомендации

ежегодно выделялось 70–75 млрд долл. США [13]. В США расходная часть бюджета системы Medicare, на-правляемая на обеспечение ЗПТ, достигает 5%, тогда как доля этих па-циентов составляет всего 0,7% от общего числа больных, охваченных данной системой [14]. В России, по данным Регистра Российского диализного общества, в 2007 г.

различные виды ЗПТ получали более 20 000 человек, ежегодный прирост числа этих больных в среднем составляет 10,5%. В нашей стране средний возраст больных, получающих ЗПТ, составляет 47 лет, т.е. в значительной мере страдает молодая, трудоспособная часть населения. На сегодняшний день, несмотря на определенный прогресс в развитии ЗПТ в России в течение последних 10 лет, обеспеченность населения РФ этими видами лечения остается в 2,5–7 раз ниже, чем в странах Евросоюза, в 12 раз ниже, чем в США [15].

Таким образом, быстрый рост в популяции числа больных со сниженной функцией почек — не узкоспециальная, а общемедицинская междисциплинарная проблема, имеющая серьезные социально-экономические последствия [16-19]. Она требует, с одной стороны, перестройки и усиления нефрологической службы — не только за счет открытия новых диализных центров и развития трансплантологии, но укрепления ее структур, направленных на проведение этиотропного, патогенетического и нефропротективного лечения с целью предотвращения терминальной почечной недостаточности (ТПН).

Концепция ХБП, обеспечивающая унификацию подходов как к профилактике, так и к диагностике и лечению нефропатий разной природы, создает предпосылки для решения этих важных задач здравоохранения.

3.2 Иное лечение

Хорошо известно, что высокое потребление белка (в первую очередь животного) ассоциируется со своеобразными гемодинамическими сдвигами в почках, которые выражаются в снижении почечного сосудистого сопротивления, нарастании почечного кровотока и гломерулярной ультрафильтрации. На этом фоне уменьшается коэффициент гломерулярной ультрафильтрации (Kf).

Снижение Kf в данных условиях рассматривается в качестве реакции, призванной ограничить неконтролируемый рост СКФ в отдельном нефроне. Понятно, что в такой ситуации уменьшение величины Kf должно приводить к усугублению интрагломерулярной гипертензии. Очевидно, такие изменения могут способствовать акцелерации почечных повреждений по гемодинамическому механизму (Кучер А.Г. и соавт., 2004; Кучер А.Г. и соавт., 2007).

острое почечное повреждение

Однако влияние значительного количества протеинов в рационе на состояние почек не исчерпывается только гемодинамическими эффектами.

Например, на фоне повышенного потребления белка наблюдается нарастание конечных продуктов гликирования, которые запускают сложный каскад реакций, включающий генерацию активных форм кислорода. Последние, в свою очередь, активируют сигнальные пути митоген-активируемых протеинкиназ, протенкиназы С и активаторов транскрипции.

Это сопровождается нарастанием экспрессии провоспалительных (NF-?B, моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1, фактора некроза опухолей-?) и профибротических (трансформирующего фактора роста-?, фактора роста соединительной ткани, фактора роста тромбоцитарного происхождения) субстанций. В такой ситуации происходит трансформация канальцевых клеток в миофибробласты, что в конечном итоге приводит к тубулярной атрофии и фиброзу интерстиция.

Необходимо отметить, что вопрос о взаимоотношениях между потре-блением белков и состоянием почек крайне сложен (Lentine K. и соавт., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

По-видимому, такие взаимосвязи определяются не только количеством, но и качеством пищевого протеина. Есть основания считать, что растительные белки оказывают меньшую нагрузку на почки, чем животные. При этом протеины сои (даже при высоком потреблении белка) оказывают, возможно, не только меньшее негативное влияние на почечную гемодинамику, но и обладают кардиопротективным, нефропротективным и антисклеротическим действием (Кучер А.Г. и соавт., 2007; Uribarri J. и соавт., 2006; Sacks F.M. и соавт., 2006).

В практике лечения больных на додиализных стадиях ХБП используется довольно много вариантов диетических предписаний, связанных с ограничением поступления белка, хотя результаты применения малобелковой диеты (МБД) (0,6–0,8–1,0 г белка/кг массы тела/сут) в плане за-медления прогрессирования ХБП оказались неоднозначными (Klahr S. и соавт., 1994; Hansen H.P. и соавт., 2002; Meloni C. и соавт., 2002; P?ls L.T. соавт., 2002; Meloni C. и соавт., 2004).

У детей с ХБП содержание белка в рационе должно соответствовать возрастной норме, поскольку его дефицит отрицательно сказывается на росте и развитии. Исключение могут составлять ситуации с крайней степенью выраженности гиперфосфатемии и гиперпаратиреоидизма.

Включение в МБД комбинации эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов приводит к замедлению прогрессирования ХБП (Teschan P.E. соавт., 1998; Prakash S. и соавт., 2004; Mitch W.E., 2005). При исполь-зовании препарата эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов длительное применение МБД в додиализном периоде не вызывает нарушения белкового обмена, что благоприятно отражается на результатах последующей заместительной терапии (Chauveau P. и соавт., 2009).

Наконец, опыт многолетнего использования МБД с включением соевого изолята SUPRO 760 (0,3–0,4 г белка/кг/ИМТ/сут на основе обыч-ных продуктов питания плюс соевый изолят из расчета 0,3–0,2 г белка/ кг/ИМТ/сут) свидетельствует о том, что такие рационы действительно могут замедлить прогрессирование ХБП, по крайней мере у части боль-ных (Кучер А.Г. и соавт., 2007).

При формировании рационов у пациентов с ХБП можно руководствоваться рекомендациями JNC 7, модифицированными для ХБП (табл. 14) (Смирнов А.В. и соавт., 2009).

Нарушения минерального обмена. Нарушения гомеостаза кальция и фосфора и проявления вторичного гиперпаратиреоза прогрессируют по мере снижения СКФ. При этом критическим значением рСКФ, при котором начинают наблюдаться подавление активности 1?-гидроксилазы в почках, повышение сывороточной концентрации неорганического фосфора, уменьшение концентрации кальция в сыворотке крови и на-растание уровня паратгормона (ПТГ), считается 60 мл/мин/1,73 м2.

Таблица 14. Содержание макронутриентов и минералов в диете для пациентов с гипертензией, согласно рекомендациям JNC 7, модифицированное для хронической болезни почек

Нутриент

Стадия ХБП

Стадии С1–С4

Натрий, г/сут*

Другие интересные материалы по теме

Adblock detector