Лечение хронического гломерулонефрита с хронической почечной недостаточностью

Патогенез

Патогенез во многом сходен с патогенезом симптомов хронического гломерулонефрита. В развитии и поддержании иммунного воспаления участвуют те же иммунные механизмы. После того как запускаются инициирующие повреждающие факторы, клетки воспалительного инфильтрата и клетки клубочка выделяют различные медиаторы.

Происходит активация комплемента при хроническом гломерулонефрите, продуцируются цитокины (фактор некроза опухоли а, интерлейкины 1 и 6, 7-интерферон), факторы роста (тромбоцитарный, трансформирующий), соматомедины, хемокины, освобождаются протеолитические ферменты и кислородные радикалы, активируется коагуляционный каскад, продуцируются провоспалительные простагландины.

Пролиферация и активация мезангиальных клеток при симптомах хронического гломерулонефрита играют ключевую роль в процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса, что заканчивается склерозированием клубочка.

Однако для дальнейшего прогрессирования симптомов гломерулонефрита имеют значение и неиммунные факторы.

Изменения гемодинамики (а именно внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация) при хроническом гломерулонефрите занимают ведущее место среди неиммунных механизмов прогрессирования гломерулонефритов. Повышению признаков внутриклубочкового давления способствуют системная артериальная гипертензия, адаптивная гипертрофия и гиперфункция сохранившихся нефронов, сопутствующее снижение тонуса артериол (в большей степени приносящей, чем выносящей) с созданием градиента транскапиллярного давления.

На фоне высокого внутриклубочкового давления при симптомах хронического гломерулонефрита усиливается проницаемость клубочкового фильтра, что сопровождается отложением различных макромолекул плазмы крови в тканях нефрона. Под влиянием внугриклубочковой гипертензии активируется ренинангиотензиновая система.

Гиперлипидемия, сопровождающая нефротический симптом, способствует развитию признаков гломерулосклероза. Продукты перекисного окисления липидов токсически действуют на клетки нефрона, вызывают пролиферацию мезангия, стимулируют синтез коллагена.

Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевых путей могут сыграть решающую роль в ухудшении почечных функций.

Отмечена прямая корреляция прогрессирования гломерулонефрита с наличием тубулоинтерстициальных изменений. В их развитии среди неиммунных факторов большое значение придают протеинурии. Подвергшиеся избыточной фильтрации белки вызывают активацию и высвобождение канальцевыми клетками вазоактивных и воспалительных факторов, интерстициальную реакцию, выраженное накопление фибробластов и повышенную продукцию внеклеточного матрикса.

Патоморфологическое исследование почечного биоптата имеет большое значение для диагноза, лечения и определения прогноза.

Признаки мезангиопролиферативного гломерулонефрита

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит характеризуется симптомами расширения мезангия за счёт пролиферации мезангиальных клеток и инфильтрации моноцитами. Для активации и пролиферации мезангиальных клеток наиболее важны тромбоцитарный фактор роста и трансформирующий фактор роста р.

IgA-нефропатия — форма мезангиопролиферативного гломерулонефрита с отложением в мезангии иммунных комплексов, содержащих IgA. В развитии симптомов IgA-нефропатии имеют значение нарушения регуляции синтеза или структуры IgA — в клубочковых отложениях обнаруживают гликозилированный изотип IgAi. Считают, что аномальное гликозилирование IgA помогает содержащим IgA иммунным комплексам избегать выведения клетками ретикулоэндотелиальной системы и способствует отложению их в клубочках почек.

Симптомы мембранозного гломерулонефрит

Мембранозный гломерулонефрит характеризуется признаками — диффузным утолщением базальной мембраны клубочков с формированием субэпителиальных выступов, окружающих отложения иммунных комплексов. Иммунные депозиты, откладывающиеся под эпителиальными клетками (подоцитами), существенно нарушают их функции (массивная протеинурия).

Постепенно базальная мембрана разрастается, раздваивается и «поглощает» иммунные депозиты, формируя так называемые «шипики». Развиваются склеротические процессы, захватывающие собирательные трубочки и интерстиций. Наиболее вероятной причиной развития симптомов этого варианта гломерулонефрита считают «молекулярную мимикрию» и потерю толерантности к аутоантигенам.

Симптомы мембранопролиферативного (мезангиокапиллярного) гломерулонефрита

Основные признаки — пролиферация клеток мезангия и увеличение объёма мезангиального матрикса с диффузным увеличением сосудистых петель, создающим картину дольчатости клубочка, а также утолщение базальной мембраны. Пролиферация клеток мезангия обусловлена воздействием факторов роста: эпидермального фактора роста, тромбоцитарного фактора роста, тромбоспондина.

Сочетание поражения мембраны клубочков и пролиферации мезангия обусловливает проявление в клинической картине нефротического и нефритического синдромов. При ультраструктурном исследовании различают два типа мезангиокапиллярного нефрита: тип 1 (с субэндотелиальным расположением иммунных комплексов) и тип 2 («болезнь плотных депозитов») с обнаружением плотных отложений внутри базальной мембраны клубочков. Примерно в 30% случаев мезангиокапиллярного нефрита типа 1 находят связь с инфицированием вирусом гепатита С.

Признаки гломерулонефрита с минимальными изменениями

При световой микроскопии и иммунофлюоресцентном исследовании не обнаруживают никаких патологических симптомов, однако при электронной микроскопии находят слияние (сглаживание) малых ножек подоцитов на всём протяжении капилляров клубочков, что обусловливает потерю отрицательного заряда базальной мембраны клубочков и протеинурию.

Симптомы фокально-сегментарного гломерулосклероза у детей и взрослых

В процесс вовлечены отдельные клубочки (фокальные изменения), в них происходит склерозирование отдельных сегментов (сегментарные изменения); остальные клубочки интактны. Фокально-сегментарный гломерулосклероз — яркий пример преобладания неиммунных механизмов прогрессирования заболевания. Склероз ускоряют гиперфильтрация и повышение внутриклу-бочкового давления.

Постоянно повышенное внутриклубочковое давление способствует избыточному накоплению внеклеточного матрикса. В качестве модуляторов этого процесса рассматривают трансформирующий фактор роста бета, тромбоцитарный фактор роста, ангиотензин II, эндотелины. Частый симптом, в большинстве случаев предшествующий фокально-сегментарному гломерулосклерозу, — единичные нежные синехии капилляров с капсулой клубочка.

В последующем в отдельных капиллярах клубочков появляется гиалиновый материал в виде единичных или множественных шаровидных отложений, обычно связанных с капсулой клубочка. Трудность морфологической диагностики симптомов фокально-сегментарного гломерулосклероза как самостоятельной формы состоит в том, что развитие различных типов гломерулонефрита может завершиться аналогичными изменениями.

Симптомы фибриллярно-иммунотактоидного гломерулонефрита

При световой микроскопии изменения варьируют от расширения мезангия и утолщения базальной мембраны до пролиферативного гломерулонефрита и экстракапиллярных «полулуний». Типичные симптомы выявляют при электронной микроскопии — внеклеточные амилоидоподобные фибриллярные включения в мезангии или стенке капилляров, от амилоида их отличает больший диаметр. Также эти фибриллярные включения не прокрашиваются конго красным.

Симптомы фибропластического гломерулонефрита у детей и взрослых

Фибропластический гломерулонефрит характеризуется признаками — выраженностью фибротических процессов: образуются сращения (синехии) сосудистых долек с капсулой, склерозируются капиллярные петли клубочка. Склероз капилляров клубочка обусловлен прогрессирующим накоплением в мезангии и за его пределами внеклеточного матрикса, синтезируемого мезангиальными клетками под воздействием трансформирующего фактора роста бета.

Повышается проницаемость сосудистой стенки почечного клубочка для клеточных элементов.

Происходит формирование микротромбов с последующей закупоркой просвета сосудов гломерулярного аппарата.

Кровообращение в видоизмененных сосудах нарушается, вплоть до полной ишемии.

Происходит оседание эритроцитов на важных почечных структурах нефрона: боумановой капсуле, почечных канальцах.

Процесс фильтрации крови и выработка первичной мочи нарушается.

Нарушение кровообращения в почечном клубочке влечет за собой запустевание просвета и склеивание стенок, с последующим преобразованием нефрона в соединительную ткань. Постепенная утрата структурных единиц приводит к уменьшению объема фильтруемой крови (одна из причин ХПН). Способных нормально выполнять свою работу нефронов становится все меньше, что приводит к отравлению организма продуктами обмена веществ, при этом необходимые вещества возвращаются в кровь в неполном объеме.

Причины возникновения заболевания

Как правило, острый и хронический гломерулонефрит – это две взаимосвязанные патологии. Чаще всего хроническое заболевание почек при отсутствии адекватного лечения развивается через некоторое время после возникновения острой формы гломерулонефрита. Вместе с тем в клинической практике встречается первично-хронический гломерулонефрит, который формируется самостоятельно, без предшествующего острого периода. К основным причинам хронической формы патологии относят:

  1. Ослабление иммунитета.
  2. Наличие очагов инфекции.
  3. Переохлаждение.

Перерастание гломерулонефрита в хроническую форму и его прогрессирование нередко возникает в связи с незавершённым лечением острого типа этого заболевания. Однако самым вероятным сценарием развития считается отсутствие предшествующих возникновению гломерулонефрита факторов.

Определить точную причину появления в человеческом организме такого заболевания не всегда представляется возможным. Чаще всего развитие подобного недуга связывается с деятельностью нефритогенных видов стрептококка, особенно при наличии у пациента мест хронического развития инфекции (фарингит, гайморит, тонзиллит, холецистит, кариес, пародонтит, аднексит), а также вирусных заболеваний (грипп, гепатит B, ветряная оспа, герпес, краснуха, цитомегаловирусная инфекция).

Довольно редко появление такого недуга имеет генетический характер (например, при наличии патологий развития системы клеточного иммунитета) или врождёнными аномалиями формирования почек. Среди прочих факторов, не относящихся к инфекционным, на развитие хронического гломерулонефрита влияют аллергии (в том числе при проведении вакцинации), а также интоксикации организма (после употребления наркотиков, спиртного или медикаментозных средств).

Кроме того, диффузное повреждение гломерул нередко происходит на фоне заболеваний иммуновоспалительного характера – к ним относятся васкулиты, ревматизм, системная красная волчанка, сепсисы и другие. Положительную среду для развития хронического гломерулонефрита создают перенесённые охлаждения, а также падение иммунитета. Это очень опасно для здоровья человека.

Такому заболеванию в преимущественном количестве случаев сопутствует резкое и непрекращающееся падение веса пациента, а также уменьшение размеров почек, сопровождающееся уплотнением почечной ткани (что в конечном итоге приводит к последствиям в виде сморщенной почки и её полной дисфункции).

Этиология и провоцирующие факторы

— Инфекционные агенты — бактериальные (Str,Staf, Tbs и др.), вирусные (гепатит В,С, цитомегаловирус, ВИЧ)

— Токсические агенты — алкоголь, наркотики, органические растворители, ртуть

Причина в большинстве случаев – бета-гемолитический стрептококк группы А.

• Ангина и хронический тонзиллит,
• Скарлатина,
• Инфекционные болезни сердца,
• Сепсис,
• Воспаление легких,
• Паротит,
• Ревматологические болезни,
• Аутоиммунная патология.

Классификация хронического гломерулонефрита

Классификация хронического гломерулонефрита в последнее время претерпела существенную трансформацию. Если ранее в основу классификации была положены клинические симптомы заболевания, то в настоящее время во всём мире гломерулонефрит классифицируют по патоморфологическим признакам, обнаруживаемым при гистологическом исследовании биоптата почки.

Клиническая классификация хронического гломерулонефрита у детей и взрослых

В нашей стране распространена клиническая классификация хронических признаков гломерулонефрита Е.М. Тареева (1958, 1972).

Морфологическая классификация хронического гломерулонефрита

По патоморфологическим признакам, определяемым в том числе и при гункционной биопсии почки, выделяют следующие виды гломерулонефритов (в основе — классификация В. В. Серова и соавт., 1978, 1983, а также более поздние добавления):

  • диффузный пролиферативный;
  • гломерулонефрит с «полулуниями»;
  • мезангиопролиферативный;
  • мембранозный;
  • мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный);
  • гломерулонефрит с минимальными изменениями;
  • фокально-сегментарный гломерулосклероз;
  • фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит;
  • фибропластический гломерулонефрит.

Подробнее о каждой форме гломерулонефрита.

Форма гломерулонефрита Активность почечного процесса Состояние функций почек
1. Острый гломерулонефрит

— с нефритическим (гематурическим) синдромом
— с нефротическим синдромом
— с изолированным мочевым синдромом
— с нефротическим синдромом, гематурией и гипертензией

1. Период начальных проявлений (разгара)
2. Период обратного развития
3. Переход в хронический гломеруло-нефрит
1. Без нарушений функций почек
2. С нарушением функций почек
3. Острая почечная недостаточность
2. Хронический гломерулонефрит

— гематурическая форма
— нефротическая форма
— смешанная форма

1. Период обострения
2. Период частичной ремиссии
3. Период полной клинико-лабораторной ремиссии
1. Без нарушений функций почек
2. С нарушением функций почек
3. Хроническая почечная недостаточность
3. Подострый (злокачественный) гломерулонефрит 1. С нарушением функций почек
2. Хроническая почечная недостаточность

— Диффузный пролифертивный

— С «полулуниями»

— Мезангиопролиферативный

— Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный)

— Мембранозный

— С минимальными изменениями

— Фокально-сегментарный гломерулосклероз

— Фибриллярно-иммунотактоидный

— Фибропластический

Классификация основана на оценке клинико – лабораторных синдромов, патогенеза (первичный, вторичный), функциональной способности почек (с утратой, без утраты, ХПН) и морфологии.

• Рецидивирующим (ремиссия сменяется обострением).
• Персистирующим, (постоянная активность иммунного воспаления в клубочках с сохранением функциональных способностей нефронов длительно).
• Прогрессирующим (постоянная активность процесса с тенденцией к почечной недостаточности, и постепенным снижением клубочковой фильтрации).
• Быстро прогрессирующим (процесс протекает настолько активно, что уже через небольшой промежуток времени формируется ХПН).

В зависимости от клинической картины и прочих факторов, различают следующие виды подобного недуга:

  • гипертонический;
  • отёчный;
  • гематурический;
  • смешанный (для которого характерны и артериальная гипертензия, и появление отёков);
  • латентный.

Если у пациента диагностируется хронический гломерулонефрит, то во время его прогрессирования в организме выделяются фазы ремиссии и обострения. В зависимости от прочих факторов заболевание может быть как ускоренно-прогрессирующим (длится от двух до пяти лет), так и медленно прогрессирующим (сроки в данном случае превышают 10 лет).

Логическим завершением развития любого вида гломерулонефрита является терминальная стадия, после которой у пациента диагностируется уремия. Для формулировки точного диагноза врачу может потребоваться проведение дополнительных анализов и диагностических процедур.

Симптомы гломерулонефрита

Хронический гломерулонефрит у детей и взрослых — хронически протекающее иммунное воспаление почек с длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым симптомом (протеинурия и/или гематурия) и постепенным ухудшением почечных функций. Хронический гломерулонефрит — основная причина симптомов ХПН, требующая проведения программного гемодиализа или трансплантации почки. В этой статье мы рассмотрим симптомы хронического гломерулонефрита у детей и взрослых и основные признаки хронического гломерулонефрита у человека.

Симптомы мезангиопролиферативного гломерулонефрита у детей и взрослых

Может проявляться изолированным мочевым синдромом, остронефритическим или нефротическим синдромом, Болезнь Берже (IgA-нефропатия) характеризуется симптомами — макрогематурией или только микрогематурией и диагностируется при целенаправленном поиске её причины. ХПН развивается медленно.

Симптомы мембранозного гломерулонефрита у детей и взрослых

В 80% случаев проявляется нефротическим синдромом и чаще, чем при других вариантах, осложняется развитием венозных тромбозов, включая тромбоз почечных вен.

Признаки мембранопролиферативного гломерулонефрита у детей и взрослых

Мембранопролиферативный гломерулонефрит (мезангиокапиллярный) нередко начинается с остронефритического симптома (по типу острого гломерулонефрита); примерно у 50% больных развивается нефротический синдром. Возможен изолированный мочевой синдром с гематурией. Характерны выраженная артериальная гипертензия, гипокомплементемия, анемия, криоглобулинемия. Течение неуклонно прогрессирующее, наблюдают и быстропрогрессирующий вариант.

Симптомы гломерулонефрита с минимальными изменениями клубочков у детей и взрослых

На переднем плане клинической картины — нефротический синдром. Артериальная гипертензия и почечная недостаточность возникают редко, процесс имеет тенденцию к спонтанному разрешению. Протеинурия массивная, преимущественно за счёт альбуминов, однако в небольших количествах обнаруживают IgG и а2-макроглобулин. Постепенно избирательность протеинурии исчезает. В 20-30% случаев отмечают микрогематурию.

Признаки фокально-сегментарного гломерулосклероза у детей и взрослых

Почти в 70% случаев он проявляется персистирующим нефротическим симптомом. В мочевом осадке выявляют эритроциты, лейкоциты. Артериальная гипертензия — важный компонент клинической картины. Закономерно развитие ХПН, у 20% больных почечную недостаточность отмечают в дебюте заболевания.

Признаки фибриллярно-иммунотактоидного гломерулонефрита у детей и взрослых

Проявляется выраженной протеинурией, в 50% случаев — нефротическим симптомом. У большинства больных наблюдают симптомы — гематурию, артериальную гипертензию и нарушение почечных функций. В некоторых случаях выявляют моноклональную гаммапатию.

В 43% случаев отмечают нефротический синдром. Характерна ХПН, связанная с потерей функциональных свойств склеротически изменёнными нефронами.

Клинические симптомы хронического гломерулонефрита существенно различается в зависимости от клинического и морфологического варианта.

Согласно клинической классификации выделяют пять форм хронического гломерулонефрита (некоторые авторы считают целесообразным выделение также шестого варианта — терминального).

Хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом (латентный хронический гломерулонефрит) — признаки

Этот вариант составляет до 50% всех случаев хронического гломерулонефрита. Болезнь протекает незаметно для больного (отёки и артериальная гипертензия отсутствуют). При исследовании выявляют протеинурию (не более 1-2 г/сут), микрогематурию, лейкоцитурию, цилиндрурию (гиалиновые и эритроцитарные цилиндры).

Относительная плотность мочи не изменена. Возможно первично-латентное и вторично-латентное течение (при частичной ремиссии другой клинической формы хронического гломерулонефрита). В свою очередь латентный хронический гломерулонефрит может трансформироваться в нефротическую или гипертоническую форму. Развитие ХПН на фоне латентной формы происходит медленно (за 10-15 лет).

Признаки гипертонической формы хронического гломерулонефрита у детей и взрослых

Течение длительное, до развития ХПН проходит 20-30 лет. В клинической картине преобладают симптомы повышения ДД (головные боли, нарушения зрения — пелена, мелькание «мушек» перед глазами, боли в прекардиальной области, признаки гипертрофии левого желудочка, характерные изменения глазного дна). Артериальная гипертензия сначала носит интермиттирующий характер и симптомы хорошо переносятся больными.

Мочевой синдром выражен минимально — небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия. В отличие от гипертонической болезни, эти изменения в моче при хроническом гломерулонефрите наблюдают с самого начала заболевания. Артериальная гипертензия постепенно становится стабильной и резистентной к лекарственной терапии, а в терминальном периоде часто приобретает характер злокачественной. На фоне значительного повышения АД возможно развитие признаков острой левожелудочковой недостаточности.

Гематурический вариант хронического гломерулонефрита — симптомы и признаки

Изменения в моче — микрогематурия и обычно невыраженная протеинурия (менее 1,5 г/сут). Экстраренальная симптоматика (отёки, артериальная гипертензия) отсутствует. ХПН развивается медленно.

Симптомы lgA-нефропатии у детей и взрослых

IgA-нефропатия (болезнь Бержё). Наиболее частый клинический вариант (50-60% всех случаев), наблюдающийся преимущественно у лиц моложе 25 лет с преобладанием у мужчин. Характерны эпизоды макрогематурии с болями в поясничной области, связанные с носоглоточной или желудочно-кишечной инфекцией. В отличие от острого постинфекционного гломерулонефрита, время появления почечных симптомов совпадает с воздействием провоцирующих факторов.

Протеинурия незначительна, поэтому отёков нет или они выражены слабо. АД в пределах нормы. Примерно в 30% случаев (обычно у лиц старше 25 лет независимо от половой принадлежности) отмечают стойкую микрогематурию с сопутствующей протеинурией разной степени выраженности. У 10% больных возможно развитие остронефритического или нефротического синдрома.

В большинстве наблюдений течение доброкачественное, однако у 20-40% больных отмечают симптомы прогрессирования до конечной стадии ХПН в сроки от 5 до 25 лет.

Симптомы нефротической формы хронического гломерулонефрита у детей и взрослых

Эта форма характеризуется развитием нефротического симптома — суточная протеинурия выше 3,5 г (точнее, более 3,5 г/1,75 м2 за 24 ч), гипоальбуминемия, гиперлипидемия с последующей липидурией, гиперкоагуляция, отёки. Ключевой симптом — массивная («большая») протеинурия, связанная с поражением почечного фильтра, т.е.

Так, чем выше уровень протеинурии, тем ниже содержание альбумина в крови. Следствие гипоальбуминемии — снижение онкотического давления плазмы, что ведёт к появлению отёков. Уменьшение внутрисосудистого объёма жидкости приводит к активации системы «ренинангиотензинальдостерон», а также к повышению тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Выведение с мочой трансферрина объясняет сопряжённую с нефротиче-ским синдромом микроцитарную гипохромную анемию.

Потеря с мочой холекальциферолсвязывающего белка приводит к дефициту витамина D и как следствие к гипокальциемии и вторичному гиперпаратиреозу.

Экскреция с мочой тироксинсвязывающего белка сопровождается снижением концентрации Т4 в крови.

Гипоальбуминемия существенно меняет фармакокинетику ЛС, транспортируемых кровью в связанном с белками состоянии, что существенно повышает риск побочных и токсических эффектов ЛС в условиях нефротического симптома.

Гиперлипидемия может быть объяснена потерей с мочой белка, регулирующего липидный гомеостаз; кроме того, при снижении онкотического давления плазмы происходит усиление синтеза печенью ЛП. У большинства больных повышается концентрация триглицеридов, общего холестерина, ЛПНП, а при тяжёлом нефротическом синдроме — ЛПОНП. Изменения липидного обмена могут способствовать атеросклеротическим изменениям сосудов и неиммунному прогрессированию гломерулопатии.

Тенденцию к гиперкоагуляции объясняют выведением с мочой антитромбина III, изменением концентраций протеинов С и S, гиперфибриногенемией вследствие повышенного синтеза фибриногена печенью в сочетании с ослаблением процессов фибринолиза. Кроме того, в условиях нефротического синдрома продемонстрирована гиперагрегация тромбоцитов.

Как следствие склонности к гиперкоагуляции при симптомах нефротического синдрома отмечен повышенный риск тромбоза почечных вен и ТЭЛА. Вероятность тромбоза почечных вен наиболее высока в условиях нефротического синдрома при мембранозном и мембрано-пролиферативном гломерулонефритах, а также при амилоидозе.

Признаки тромбоза почечных вен (как осложнение нефротического синдрома) могут быть острыми (симптомы — боль в животе, макрогематурия, левосторонняя водянка оболочек яичка, происходит снижение скорости югубочковой фильтрации) или хроническим (течение малосимптомное, часто представляющее затруднения для диагностики).

Кроме большого количества белка, в моче могут быть обнаружены в незначительном количестве эритроциты, лейкоциты (преимущественно лимфоциты) и цилиндры. Также характерны симптомы — увеличение СОЭ и анемия.

Признаки смешанной формы хронического гломерулонефрита у детей и взрослых

Эта форма предполагает сочетание нефротического синдрома и артериальной гипертензии. Обычно её отмечают при вторичных хронических гломе-рулонефритах, системных заболеваниях (СКВ, системные васкулиты). Имеет наименее благоприятный прогноз: ХПН развивается за 2-3 года.

Симптомы и признаки терминального гломерулонефрита у детей и взрослых

Эту форму рассматривают как финал любого гломерулонефрита (выделение этой формы признаётся не всеми авторами). Клинические симптомы соответствуют ХПН и нивелирует различия форм хронического гломерулонефрита, приведших к её развитию. Выделение терминального хронического гломерулонефрита связано с тактическими задачами: подключением в этот период гемодиализа или проведением трансплантации почек.

Диагностика

Диагностика симптомов хронического гломерулонефрита основана на выявлении ведущего синдрома — изолированного мочевого, нефротического синдромов, синдрома артериальной гипертензии. Дополнительным признаком считают проявления ХПН.

Биопсия почек при симптомах хронического гломерулонефрита

Следующий этап — пункционная биопсия почек для определения морфологической формы хронического гломерулонефрита, что необходимо для адекватного выбора тактики лечения.

Противопоказания для проведения биопсии почки:

  • наличие единственной функционирующей почки;
  • гипокоагуляция;
  • повышение венозного давления в большом круге кровообращения — при правожелудочковой недостаточности;
  • подозрение на тромбоз почечных вен;
  • гидро- и пионефроз;
  • поликистоз почек;
  • аневризма почечной артерии;
  • нарушения сознания;
  • подозрение на злокачественное новообразование.

Как и в других разделах медицины, диагностический поиск в нефрологии восходит от неинвазивных методов к инвазивным. Также важно определить, первичны или вторичны изменения почек.

Дифференциальная диагностика хронического гломерулонефрита у детей и взрослых

Хронический гломерулонефрит необходимо дифференцировать в первую очередь с симптомами хронического пиелонефрита, острого гломерулонефрита, нефропатией беременных, хроническими тубулоинтерстициальными нефритами, алкогольным поражением почек, амилоидозом и диабетической нефропатией, а также поражением почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани (в первую очередь СКВ) и системных васкулитах, тромбозах почечных вен и нижней полой вены.

Для хронического пиелонефрита характерны симптомы — асимметрия поражения, изменения чашечно-лоханочной системы, обострения с лихорадкой и ознобами, бактериурия, нейтрофилурия (при гломерулонефрите в осадке мочи — лимфоциты, тогда как микробная флора отсутствует).

При остром гломерулонефрите часто выявляют связь с перенесённой стрептококковой инфекцией, однако, в отличие от IgA-нефропатии, экспозиция составляет 10-14 дней. Характерны острое начало и спонтанное выздоровление. Обычно болеют дети и молодые люди.

Хронические тубулоинтерстициальные нефриты проявляются симптомами — нарушениями канальцевых функций: протеинурией (не достигающей значений, характерных для нефротического синдрома), полиурией, снижением относительной плотности и нарушениями ацидификации (кислотности) мочи, гиперпротеинемией и т.д.

При подозрении на симптомы амилоидоза большое значение имеет выявление фоновой патологии (признаки хронического воспаления, миеломной болезни, признаков средиземноморской семейной лихорадки). Сохранение при ХПН нормального или увеличенного размера почек и нефротического синдрома увеличивает вероятность амилоидоза (а также диабетической нефропатии). Решающее значение имеет биопсия тканей (выявление амилоида).

При наличии у больного симптомов сахарного диабета или признаков его осложнений (например, диабетической ретинопатии), скудных изменениях мочевого осадка, нормальных или слегка увеличенных в размерах почек диагноз диабетической нефропатии высоковероятен даже без проведения пункционной биопсии почек.

Признаки нефропатии беременных

Особенностью симптомов алкогольной нефропатии выступает стойкая безболевая микрогематурия в сочетании с минимальной или умеренной протеинурией. Характерны стойкое повышение содержания IgA в крови и гиперурикемия.

Выявление признаков системного заболевания (суставной и кожный синдромы, LE-клетки, гипергаммаглобулинемия, аутоантитела, например AT к компонентам цитоплазмы нейтрофилов) позволяет рассматривать поражение почек как проявление СКВ (волчаночный нефрит), васкулитов.

Синдромная диагностика хронического гломерулонефрита у детей и взрослых

Нефротический симптом наиболее часто отмечают при гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков, мембранозном гломерулонефрите (как первичном, так и вторичном), фокально-сегментарном гломерулосклерозе, диабетическом гломерулосклерозе, амилоидозе почек.

Симптомы артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия в сочетании с протеинурией и минимальными изменениями мочевого осадка возникает, помимо хронического гломерулонефрита, при диабетической нефропатии, поражении почек при гипертонической болезни. При последней артериальная гипертензия значительно опережает появление почечной симптоматики; чаще, чем при гломерулонефритах, регистрируют гипертонические кризы.

Признаки мочевого синдрома

Мочевой синдром обычно складывается из симптомов гематурии, протеинурии, лимфоцитурии, цилиндрурии и их сочетаний.

Гематурия. Исходя из перечисленных причин, изолированная гематурия — показание к проведению экскреторой внутривенной урографии, цистоскопии и селективной ангиографии. При большинстве нефрологических заболеваний гематурия сочетается с протеинурией.

Протеинурия может быть связана с воспалительным (гломерулонефриты) или невоспалительным (диабетическая нефропатия, амилоидоз) поражением клубочков или тубулоинтерстициальными поражениями. В последнем случае протеинурия никогда не бывает массивной. Существует и доброкачественная протеинурия (возникает при лихорадочной реакции, переохлаждении, эмоциональном стрессе;

сопровождает сердечную недостаточность и синдром обструктивного ночного апноэ). Термин «доброкачественная» отражает благоприятный прогноз в отношении функций почек. Ортостатическая протеинурия возникает только в вертикальном положении; её обычно наблюдают у подростков, она может быть постоянной или периодической, имеет благоприятный прогноз.

Лейкоцитурия при гломерулонефритах чаще носит характер лимфоцитурии (более 20% лейкоцитов мочевого осадка — лимфоциты).

После обращения к врачу-нефрологу и вынесения дифференциального диагноза “хронический гломерулонефрит” пациент отправляется на прохождение следующих диагностических процедур, направленных на установление причины развития этого заболевания:

  • биохимия и общий анализ крови;
  • клинический анализ мочи;
  • ультразвуковое исследование и биопсия почек;
  • экскреторная урография;
  • проба урины по Зимницкому;
  • нефросцинтиграфия;
  • иммунологические исследования.

В случае первичного типа развития хронического гломерулонефрита в качестве дополнительной меры диагностики проводится радионуклидная ренография, которая сопровождается урологическим исследованием и позволяет определить асимметричность почечного поражения, чего при гломерулонефрите практически никогда не происходит.

Клинические проявления

В большинстве случаев, для патологии характерно медленное развитие. Многие больные не могут вспомнить, когда было начало и после чего они заболели.

• Диурез зависит от степени выраженности хронической почечной недостаточности: уменьшение суточного диуреза (олигоурия) на начальной стадии, при прогрессировании — полиурия (много мочи) с исходом в анурию в терминальной стадии ХПН, в клиническом анализе мочи патологическое содержание белка и эритроцитов.

• Преобладает мочеиспускание, преимущественно, в ночные часы: ноктурия.
• Отеки: от незначительных до выраженных, локализация различна.
• Слабость, утомляемость.
• Повышение температурной реакции.
• Развитие стойкой гипертензии.
• Жажда, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, кожный зуд свидетельствуют о запущенности болезни и прогрессе ХПН.

Различают несколько форм хронического гломерулонефрита

Гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом

• Бессимптомная гематурия

• Бессимптомная протеинурия

• Отсутствие жалоб

• Отсутствие отеков, АГ

Наиболее распространенный вариант, отличается доброкачественностью течения (агрессивного лечения не назначают). Жалоб у пациента при этой форме нет.

При обследовании в моче обнаруживается белок в незначительном количестве и эритроциты.

Так как заболевание протекает скрытно, а прогрессирование почечной недостаточности медленное, но постоянное, иногда у впервые обратившихся больных обнаруживают все лабораторные и клинические признаки ХПН.

Латентная форма хронического гломерулонефрита, несмотря на доброкачественность течения при своевременной диагностики, может быть причиной почечной недостаточности.

Нефротическая форма гломерулонефрита

Занимает чуть более 20% случаев. Отличается выраженными клиническими проявлениями, ведущим симптомом является появление значительных отеков.

В клиническом анализе мочи потеря белка (преимущественно, альбуминов) более 3 г/сут., из – за чего в плазме белковых субстанций, наоборот, не хватает.

Повышение уровня холестерина крови, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности.
Нефротическая форма гломерулонефрита — показание к экстренной госпитализации пациента, так как состояние его расценивается, как тяжелое, из-за развившегося асцита, плеврита и т.д. на фоне массивных отеков. Помимо этого, больной имеет риск развития вторичной инфекции на фоне сниженного иммунитета, остеопороза, тромбообразования, гипотиреоза, атеросклероза, инфаркта, инсульта.

Вся вышеперечисленная патология является следствием нарушения водно–электролитного баланса (потеря с мочой цинка, меди, витамина Д, кальция, тиреотропных гормонов и т.д.).

Самыми грозными осложнениями нефротической формы гломерулонефрита является отек мозга и гипволемический шок.

Смешанный вариант или гипертоническая форма гломерулонефрита

Характеризуется сочетанием нефротического синдрома и стойкой гипертензии (повышение артериального давления). Типично быстрое прогрессирование с исходом в ХПН, из-за пагубного влияния гипертензии на сосуды почек.

Гематурическая форма гломерулонефрита

Хронический гломерулнефрит у мужчин чаще бывает в гематуричекой форме.

Отеки не проявляются, нет повышения артериального давления.

Выраженной протеинурии нет (не более 1г/сут.), но есть гематурия (эритроциты в моче).

• алкогольная интоксикация,
• отравление какими- либо веществами,
• простудные заболевания при болезни Берже.

Нефрологи отмечают такую закономерность: чем ярче клинические проявления, тем больше шансов на полное восстановление функциональной способности почек.

Необходимо помнить, любая форма ХГ, при стечении определенных обстоятельств, может переходить в острую стадию с клиникой, типичной для острого гломерулонефрита.

Хронический гломерулонефрит в стадии обострения будет лечиться по схеме, используемой в терапии острого иммунного воспаления почек.

Лечение при хроническом гломерулонефрите

К целям лечения при хроническом гломерулонефрите относят:

  • элиминацию этиологического фактора (в том числе и при обострении);
  • проведение иммуносупрессивной терапии;
  • снижение повышенного АД (тем самым уменьшают внутриюгубочковую гипертензию);
  • уменьшение отёков;
  • элиминацию из крови ЦИК (плазмаферез) и продуктов азотистого обмена (гемодиализ и гемосорбция);
  • коррекцию гиперлипидемии.

При далеко зашедшей почечной недостаточности показаны гемодиализ и трансплантация почки для лечения.

Лечение хронического гломерулонефрита препаратами

Иммуносупрессивная терапия препаратами для лечения хронического гломерулонефрита.

Этот вид терапии предусматривает назначение двух групп ЛС препаратов — глюкокортикоидов и цитостатиков (как по отдельности, так и в комбинации). Целесообразность их назначения существенно зависит от морфологической формы гломерулонефрита.

Препараты глюкокортикоиды для лечения показаны при наличии нефротического синдрома или выраженной протеинурии с высокой вероятностью развития нефротического синдрома. Противопоказаниями к назначению препаратов глюкокортикоидов для лечения при гломерулонефрите считают высокую (плохо корригируемую) артериальную гипертензию и ХПН.

Наиболее эффективны препараты этой группы при мезангиопролиферативном гломерулонефрите и гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном гломерулонефрите эффект нечёткий. При мембранопролиферативном гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны. Используют два пути введения препаратов глюкокортикоидов.

Внутрь для лечения: средняя суточная доза составляет в пересчёте на преднизолон 1 мг/кг (обычно её назначают сроком на 2 мес) с последующим постепенным снижением (по 5 мг/нед до дозы 30 мг/сут, затем по 2,5-1,25 мг/нед вплоть до полной отмены).

Пульс-терапия подразумевает назначение препаратов метилпреднизолона для лечения в дозе 1000 мг в/в капельно 1 раз в сутки 3 дня подряд. Обычно назначают при выраженном нефротическом синдроме, быстром прогрессировании заболевания.

Препараты цитостатики для лечения (циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут, хлорамбуцил по 0,1- 0,2 мг/кг/сут, циклоспорин по 2,5-3,5 мг/кг/сут) показаны при активных формах гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения препаратор глюкокортикоидов для лечения, отсутствии терапевтического эффекта или появлении выраженных побочных эффектов при их применении (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов).

Совместное применение препаратов глюкокортикоидов и цитостатиков для лечения считают эффективнее монотерапии глюкокортиковдами. Схема Понтичелли предусматривает чередование в течение 6 мес циклов терапии преднизолоном (длительностью 1 мес) и хлорамбуцилом (длительностью 1 мес). В начале месячного курса лечения преднизолоном назначают трёхдневную пульс-терапию метилпреднизолоном, затем преднизолон назначают по 0,4 мг/кг/сут перорально на 27 оставшихся дней. Месячный курс лечения хлорамбуцилом предполагает пероральный приём препарата по 0,2 мг/кг/сут.

Селективные препараты иммунодепрессанты. Накапливается опыт применения селективных иммунодепрессантов.

Препараты антикоагулянты и антиагреганты для лечения хронического гломерулонефрита

Эти группы препаратов для лечения хронического гломерулонефрита применяют в составе комбинированных схем, при гипертонической форме гломерулонефрита и хроническом гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом и сниженными функциями почек. Дипиридамол применяют по 400-600 мг/сут, клопидогрел — по 0,2-0,3 г/сут.

Подразумевает назначение трёхкомпонентной (цитостатики или глюкокортикоиды, антиагреганты, гепарин) или четырёхкомпонентной схемы препаратов (глюкокортикоиды, цитостатики, антиагреганты, гепарин с переходом на фенилин).

Антигипертензивная терапия препаратами для лечения хронического гломерулонефрита

В идеале необходимо компенсировать не только системную артериальную, но и внутриклубочковую гипертензию. Необходимо ограничить потребление поваренной соли до 3-5 г/сут и соблюдать постельный режим при высоком АД. Однако наибольший эффект даёт лекарственная терапия.

Препараты ингибиторы АПф оказывают антипротеинурическое и ренопротективное действие, замедляя прогрессирование гломерулонефрита. Каптоприл назначают по 50-100 мг/сут, эналаприл — по 10-20 мг/сут. Противопоказания для назначения препаратов ингибиторов АПФ для лечения: выраженная почечная недостаточность (гиперкалиемия, креатинин сыворотки крови более 500-600 мкмоль/л), двусторонний стеноз почечных артерий, тяжёлая сердечная недостаточность.

Блокаторы кальциевых каналов, помимо антигипертензивного, оказывают антиагрегантное действие. Однако они могут (например, нифедипин) расширять афферентные артериолы, что ведёт к некоторому повышению внутриклубочкового давления.

Не следует применять препарат гидрохлортиазид для лечения (нарушает функцию почек); необходима осторожность в отношении калийсберегающих диуретиков (опасность гиперкалиемии), октадина и миноксидила (резкая задержка ионов натрия и снижение скорости клубочковой фильтрации).

Антиоксидантная терапия препаратами при хроническом гломерулонефрите

Препараты антиоксиданты (например, токоферол) привлекают внимание многих исследователей, однако убедительных данных об их эффективности пока не получено.

Антигиперлипидемические препараты для лечения гломерулонефрите хронического типа

Предпочтительны статины, например ловастатин в дозе 20-60 мг/сут. Их можно использовать при гиперлипидемии на фоне нефротического синдрома. Однако влияние антигиперлипидемической терапии препаратами на исход лечения хронического гломерулонефрита находится на стадии изучения.

Народное лечение хронического гломерулонефрита

Необходимо избегать переохлаждения, физического и эмоционального перенапряжения при лечении хронического гломерулонефрита народными средствами. Противопоказаны неблагоприятные температурные режимы (работа в условиях повышенной и пониженной температуры окружающей среды). Особую осторожность необходимо соблюдать при возникновении острых респираторных заболеваний или обострении хронических очагов инфекции (тонзиллиты, синуситы и др.). В этих ситуациях показаны постельный режим и антибиотикотерапия.

Диета при лечении хронического гломерулонефрита народными средствами

При лечении хронического гломерулонефрита народными средствами рекомендуют малобелковую диету (положительно влияет на внутриклубочковую гипертензию). Исключение составляют случаи нефротического синдрома с гипоальбуминемией ниже 30 г/л, в этом случае ограничение белка неэффективно. Строгая малобелковая диета (0,3 г/кг/сут) возможна на фоне одновременного приёма препаратов незаменимых аминокислот и их кетоаналогов (например, кетостерила по 10-12 таблеток в сутки).

Лечение хронического гломерулонефрита народными средствами — соки

Сок сельдерея при лечении народными средствами: принимать по 10-15 миллилитров сока три раза в день за полчаса до еды для лечения.

Отвары из народных средств для лечения хронического гломерулонефрита

Отвар из боярышника, пустырника, хмеля, пырея и петрушки для лечения народными средствами: смешать 20 граммов плодов боярышника, 20 граммов травы пустырника, 10 граммов шишек хмеля, 15 граммов корневищ пырея и 25 граммов семян петрушки. 10 граммов этой смеси залить одним стаканом кипятка, держать на водяной бане 15 минут, процедить. Принимать по три столовые ложки три раза в день перед едой.

Отвар из разных трав для лечения хронического гломерулонефрита народными средствами: смешать по 10 граммов почечного чая, травы тысячелистника, листьев земляники лесной, 15 граммов травы череды, 30 граммов цветков календулы. 10 граммов этой смеси залить одним стаканом кипятка, держать на водяной бане 15 минут, процедить. Принимать по три столовые ложки три раза в день перед едой.

Лечение хронического гломерулонефрита народными средствами — настойки

Настой травы адониса, листьев толокнянки, почек березы и травы хвоща для лечения народными средствами: смешать 40 граммов травы адониса, 50 граммов листьев толокнянки, 30 граммов почек березы и 20 граммов травы хвоща. Одну столовую ложку этой смеси залить полутора стаканами кипятка. Настаивать два часа, кипятить пять минут. Принимать по одной столовой ложке каждый час. Для употребления годится только свежий настой.

Настой травы буквицы, фиалки трехцветной и почек черного тополя для лечения народными средствами: смешать взятые в равных количествах траву буквицы, траву фиалки трехцветной и почки тополя черного. Одну столовую ложку этой смеси залить одним стаканом кипятка. Настаивать полчаса. Принимать 3-4 раза в день перед едой.

При любой форме хронического гломерулонефрита необходимы постельный режим, диета, симптоматическая терапия, по возможности, ликвидация этиологического фактора (инфекция, опухоль). Особенности лечения отдельных морфологических форм в основном касаются патогенетической иммуносупрессивной терапии.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит — лечение препаратами и народными средствами

При медленно прогрессирующих вариантах, в том числе у больных IgA-нефропатией с эпизодами макрогематурии и минимальной протеинурией, необходимости в иммуносупрессивной терапии нет. Больным с более высоким риском прогрессирования (выраженная протеинурия или нефротический синдром, артериальная гипертензия) назначают глюкокортикоиды по 1 мг/кг/сут в течение 2-3 мес, при рецидивах усиливают терапию с привлечением цитостатиков.

Мембранозный гломерулонефрит — лечение препаратами и народными средствами

Как диагностировать хронический гломерулонефрит

Важную роль в диагностике ХГ отводят клинико-лабораторным исследованиям. Во время беседы врача с пациентом обращают внимание на наличие инфекционных заболеваний в анамнезе, сопутствующую патологию, в частности, системные заболевания, уточняют урологический анамнез.

• Общий клинический анализ мочи

Моча при хроническом гломерулонефрите вариабельна, это зависит от морфологии патологического процесса. Типично снижение удельного веса; чем больше количество белка в моче (до 10 г/сут.), тем больше данных за нефротическую форму.

Присутствуют эритроциты: макрогематурия или микрогематурия. В осадке мочи обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры (нефротическая и смешанная форма), фибрин.

Для гипертонической формы типично снижение клубочковой фильтрации.

• Биохимия крови

1. повышение уровня кретинина, мочевины,
2. гипопротеинемия и диспротеинемия,
3. гиперхолестеринемия.
4. повышение титра антител к стрептококку (АСЛ-О, антигиалуронидаза, антистрептокиназа),
5. снижение уровня С3 и С4,
6. повышение всех иммуноглобулинов М, G, А
7. нарушение электролитного баланса.

• Посев мочи на флору и чувствительность к препаратам.
• Проба Зимницкого.
• Проба Нечипоренко.
• проба Реберга.

Инструментальная диагностика

• УЗИ почек с допплером
На начальных этапах ультразвуковая диагностика выраженных изменений не выявляет.
Если имеет место прогрессирование хронического гломерулонефрита, возможны склеротические процессы в почках с уменьшением их размеров.

• Обзорная и экскреторная урография, радиоизотопная сцинтиграфия позволяют оценить функцию каждой почки по отдельности и общее состояние паренхимы.

• ЭКГ
Если у пациента стойкая гипертензия, электрокардиография подтвердит гипертрофию (увеличение размеров) левого желудочка.

• Осмотр глазного дна

1. сужение артерий,
2. расширение вен,
3. точечные кровоизлияния,
4. микротромбоз,
5. отечность.

Для определения морфологической составляющей формы ХГ возможно проведение диагностической биопсии. По результатам морфологического заключения выбирается тактика лечения.

• Единственная почка или отсутствие функции коллатеральной почки.
• Коагулопатии.
• Правожелудочковая недостаточность.
• Инфекционные процессы.
• Гидронефроз.
• Поликистоз.
• Тромбоз почечных артерий.
• Рак почки.
• Инфаркты, инсульт в острой стадии.
• Спутанность сознания.

• хроническим пиелонефритом,
• геморрагической лихорадкой с почечным синдромом,
• нефролитиазом,
• гипертонической болезнью,
• туберкулезным поражением мочеполовых органов и др.

Прогноз

Применение эффективных способов лечения хронического гломерулонефрита обеспечивает ликвидацию основных симптомов этого заболевания (в том числе гипертонии и отёков), предупреждение развития почечной недостаточности, а также увеличение срока жизни пациента. Абсолютно каждый больной, у которого имеется хронический гломерулонефрит, стоит на диспансерном учёте у нефролога или уролога.

Самым хорошим прогнозом отличается хронический гломерулонефрит в латентной форме (чаще всего протекающий бессимптомным образом), а вот в случае гипертензивной или гематурической модели процесса течения заболевания врачи уже не так оптимистичны касательно исхода. Наименее благоприятными считаются нефротическая и смешанная формы, сильно мешающие пациенту спокойно жить.

Из-за того, что появление в организме патологических процессов, приводящих к необратимым изменениям в почках, обусловлено деятельностью стрептококка или вирусов, а также переохлаждением, большое значение приобретают профилактические мероприятия по отношению к этим факторам. Если гломерулонефриту сопутствует иное заболевание, следует также проходить плановые обследования у отоларинголога, стоматолога, гастроэнтеролога, кардиолога, гинеколога, ревматолога и прочих специалистов.

Профилактика

Первичная профилактика развития патологического процесса – это рациональное закаливание, снижение чувствительности к холоду, а также своевременное и адекватное лечение хронических очагов инфекции.

Все сыворотки и вакцины следует использовать строго по показаниям специалиста.

Вторичная профилактика хронического гломерулонефрита направлена на предотвращение обострений, рациональное лечение и профилактику простудных инфекций. Хотелось бы подчеркнуть, что в этом случае следует учитывать индивидуальную непереносимость пациентом тех или иных лекарственных препаратов, продуктов питания, а также других потенциальных аллергенов, способных вызвать обострение и осложнение патологического процесса.

Главной мерой профилактики становится вовремя проведённое и адекватное лечение заболеваний инфекционного характера, а также острой формы гломерулонефрита, после которого следует проводить терапевтические действия, направленные на укрепление иммунитета. Огромное значение приобретает правильно составленное ежедневное меню, в котором будут правильно соблюдены пропорции белков, жиров и углеводов, также надо отказаться от вредных привычек (к ним относятся злоупотребления: табаком, алкогольной продукцией и наркотиками).

Если это заболевание обостряется, профилактика хронического гломерулонефрита заключается в предотвращении дальнейшего развития этого патологического состояния пациента. Огромную роль в этом играет отсутствие физических и психологических стрессов, проведение своевременной вакцинации в соответствии с индивидуальным планом, составленным вместе с лечащим врачом после консультации.

 Диета

В зависимости от типа хронического гломерулонефрита назначается соблюдение специальной диеты, направленной на снижение нагрузки на мочевыделительную систему, а также нормализацию состояния организма. В случаях, когда диагностируется нефротическая или смешанная форма этого заболевания, в употребляемых продуктах не должно содержаться более 1,5-2,5 г поваренной соли в сутки.

Для гипертонической формы гломерулонефрита ограничения не такие строгие – количество соли в пище может составлять 3-4 грамма в сутки, а белки и углеводы и вовсе остаются на том же уровне, что и во время отсутствия заболевания. В латентной форме отсутствуют определённые рекомендации, касающиеся режима питания, но полезным будет приём пищи, богатой витаминами, в том числе C, B и A (употребление которых будет полезным и при всех остальных формах гломерулонефрита). Злоупотреблять диетой, в которой исключены белки и соль, также не следует, так как она негативно сказывается на состоянии пациента.

 Санаторное лечение

Диета при хроническом гломерулонефрите

Важное значение придают правильному режиму питания.

Хроническая почечная недостаточность приводит к нарушению электролитного баланса крови, самоотравлению организма в результате скопления токсических веществ.

Грамотно подобранное питание в состоянии скорректировать неблагоприятное воздействие токсинов на организм на начальной стадии ХПН. Да и на всех прочих стадиях хронической почечной недостаточности без диеты никуда.

Что можно кушать при гломерулонефрите — объединяет диета (стол №7).

• Отказ от соли.
• Уменьшение количества потребляемой жидкости.
• Введение в рацион продуктов питания с повышенным содержанием калия и кальция.
• Ограничение потребления животных белков.
• Введение в рацион растительных жиров и углеводов.

Правильное питание при ХГ позволит дольше обходиться без гемодиализа или трансплантации почки

Можно ли беременеть

При проведении адекватного лечения наличие гломерулонефрита не становится преградой для беременности. Лишь в редких случаях, при стечении некоторых факторов, девушке не рекомендуется зачатие ребёнка, так как велик риск гибели и будущей мамы, и её ребёнка. Примерно в трети случаев во время беременности при гломерулонефрите появляющиеся осложнения вынуждают прибегать к процедуре искусственного вызова родов, из-за чего ребёнок рождается раньше положенного времени.

Лекарства при хроническом гломерулонефрите

Иммуносупрессивные препараты

Препаратами первой линии являются иммуносупрессивные средства. За счет подавляющего действия на активность иммунитета происходит замедление патологических процессов в клубочковом аппарате почки.

Стероиды

Дозировка преднизолона рассчитывается индивидуально, 1 мк/кг на сутки, в течение 2 месяцев, с постепенным снижением во избежание синдрома отмены. Периодически назначают пульс-терапию (введение кортикостероидных препаратов в высокой дозе краткосрочно). При нерегулярности приема, неправильной дозировке, несвоевременно начатой терапии и при тяжелой степени иммунных нарушений эффективность снижается.

• туберкулез и сифилис в активной форме,
• вирусные офтальмологические заболевания,
• инфекционные процессы,
• лактация,
• пиодермии.

С осторожностью стероиды применяют при сахарном диабете, тромбоэмболии, герпесе,
системном кандидозе, гипертонии, болезни Иценко-Кушинга, тяжелая форма ХПН.

Цитостатики

Применяют при прогрессирующих формах хронического пиелонефрита у мужчин и женщин, и во всех случаях, когда имеются противопоказания к назначению стероидных лекарств, либо появлении осложнений, либо при отсутствии эффекта от терапии.

Иногда в схему лечения включают одновременно и гормональные препараты и цитостатики.

Противопоказания: беременность и активная фаза инфекционных процессов.

С осторожностью: выраженные нарушения функции печени и почек, патология крови.

• Циклофосфамид,
• Хлорамбуцил,
• Циклоспорин,
• Азатиоприн.

Осложнения: геморрагический цистит, пневмония, агранулоцитоз (патологические изменения в крови, угнетение кроветворения).

При развившихся побочных эффектах терапию цитостатиками при хроническом гломерулонефрите у мужчин и женщин отменяют.

Нестероидные противовоспалительные средства

Считалось, что Индометацин, Ибуклин, Ибупрофен способны подавлять аутоиммунный ответ. НПВС назначают не все нефрологи, так как препараты из группы НПВС обладают токсическим влиянием на почки и часто провоцируют развитие лекарственной нефропатии даже без гломерулонефрита.

Антиокоагуляны и антиагреганты

Способствуют улучшению реологических свойств крови. Препятствуют процессам тромбообразования в почечных клубочках и слипанию сосудов. Наиболее часто используют Гепарин курсом от 3 до 10 недель в индивидуальных дозировках, которые зависят от множества факторов, в том числе, и от показателей коагулограммы.

Симптоматическая терапия

• Гипотензивные препараты.
• Мочегонные средства.
• Антибиотики.

Гипотензивные препараты

• каптоприл,
• эналаприл,
• рамиприл.

Мочегонные препараты

гипотиазид,
фуросемид.

Антибактериальные препараты

Иногда ХГ протекает на фоне каких — либо инфекций, в этом случае назначают антибактериальные препараты для предупреждения вторичного инфицирования. Чаще назначают защищенные пенициллины, так как лекарства обладают меньшей токсичностью и эффективны против бета — гемолитического стрептококка группы А.

При непереносимости пенициллинов можно применять антибиотики цефалоспорины. Обосновано применение антибиотиков при доказанной связи развития гломерулонефрита с инфекционным процессом, например, у мужчины или женщины гломерулонефрит после стрептококковой ангины появился спустя 14 дней.

Исход хронического диффузного гломерулонефрита – всегда — вторичное сморщивание почек и наступление хронической почечной недостаточности.

Если ХПН привела к значительным нарушениям в работе организма, при достижении уровня креатинина от 440 мкмоль/л показано проведение программного гемодиализа. В этом случае обосновано направление пациента для освидетельствования на инвалидность. Сам по себе диагноз ХГ, без нарушения функции почек, права на инвалидность не дает.

При гиперхолестеринемии назначают статины, чтобы снизить уровень холестерина.
Есть хорошие отзывы от применения плазмофереза при гломерулонефрите.

Хронический гломерулонефрит у детей

В педиатрии гломерулонефрит у детей занимает второе место после инфекций мочевыводящих путей. Чаще заболеванию подвержены дети в возрасте от 3 до 9 лет.

Мальчики сталкиваются с иммунным воспалением в почках в 2 раза чаще, чем девочки. В ряде случаев, патология развивается спустя 10-14 дней после перенесенной детской инфекции. Также как и у взрослых мужчин и женщин, хронический гломерулонефрит является исходом острого иммунологического процесса в почках.

Клинические проявления, формы, признаки идентичны.

Лечение менее агрессивно из-за возраста.

Хронический гломерулонефрит у детей лечит врач нефролог.

Профилактика обострений при хроническом гломерулонефрите сводится к своевременной санации очагов воспаления, регулярном контроле клинико-лабораторных показателей, соблюдении диеты, избегании переохлаждения, своевременного прохождения терапии.

Прогноз при хронических гломерулонефритах в зависимости от морфологического варианта

• ГН минимальных изменений — сохранность функции почек через 5 лет — 95%;

• Мембранозный ГН — сохранность функции почек через 5 лет — 50-70%

• ФСГС — сохранность функции почек через 5 лет — 45 -50%

• Мезангиопролиферативный — сохранность функции почек через 5 лет — 80%

• Мембранозно-пролиферативный — сохранность функции почек через 5 лет — 45 — 60%

Длительность жизни зависит от клинического варианта болезни и особенностей функционального состояния почек.

Благоприятный прогноз при латентном варианте (при условии своевременного лечения), сомнительный при гематурическом и гипертоничском вариантах.

Прогноз неблагоприятный при нефротической и смешанной форме гломерулонефрита.

Другие интересные материалы по теме