Хроническая почечная недостаточность

Что вызывает ХПН

Причиной хронической почечной недостаточности могут стать:

  • хронический пиелонефрит;
  • хронический гломерулонефрит;
  • интерстициальный нефрит;
  • радиационный нефрит;
  • гидронефроз;
  • мочекаменная болезнь;
  • опухоли мочеполовой системы;
  • гипертоническая болезнь;
  • стеноз (сужение) почечных артерий;
  • системные заболевания соединительной ткани (системная склеродермия, системная красная волчанка, геморрагический васкулит, узелковый периартериит);
  • болезни обмена веществ (подагра, сахарный диабет, амилоидоз);
  • врожденные заболевания почек (гипоплазия, поликистоз, синдромы Фанкони и Альпорта).

1. Наследственный дефект гексокиназы почек.

2.
Перенапряжение систем реабсорбции
глюкозы.

А.
Панкреатический диабет.

Б.
Стероидный диабет.

В.
Алиментарный диабет.

Г.
Почечный диабет.

1.
Панкреатический диабет.

Хроническая почечная недостаточность

2.
Стероидный диабет.


3.
Алиментарный диабет.

Что происходит в организме при ХПН

В результате хронического патологического процесса в почечной паренхиме происходят необратимые изменения, связанные с уменьшением количества функционирующих нефронов и замещением пораженных клеток соединительной тканью. На первых порах здоровые нефроны берут на себя функцию пораженных, однако со временем компенсаторные возможности почек истощаются, продукты обмена не выводятся с мочой, а накапливаются в организме, повреждая другие ткани и органы:

  • вследствие нарушения выделительной функции почек в организме накапливаются продукты азотистого обмена, оказывающие токсическое воздействие на центральную нервную систему;
  • в результате нарушения водного баланса возрастает нагрузка на нефроны, что приводит к снижению относительной плотности мочи (гипостенурия) и отсутствию суточных колебаний ее плотности (изостенурия); учащаются ночные мочеиспускания (никтурия); на начальных стадиях отмечается увеличение количества выделяемой мочи (полиурия), а в терминальном периоде объем выделяемой мочи постепенно уменьшается (олигоурия) вплоть до полного прекращения (анурии);
  • задержка мочевины приводит к нарушениям минерального обмена (усиленно выводятся натрий, калий кальций, задерживаются фосфаты – возникают аритмии, вторичный гиперпаратиреоз, остеопороз, остеомаляция, полинейропатии);
  • почки теряют способность синтезировать эритропоэтин (вещество, способствующее образованию эритроцитов) – развивается анемия; ее развитию также способствует токсическое воздействие уремических токсинов на костный мозг и повышенный внутрисосудистый гемолиз (разрушение) эритроцитов;
  • результатом накопления продуктов обмена является нарушение кислотно-щелочного равновесия – развивается ацидоз;
  • нарушается углеводный обмен – повышается уровень глюкозы в крови, нарушается толерантность организма к ней;
  • нарушается соотношение факторов, регулирующих артериальное давление, в результате чего отмечается стойкая артериальная гипертензия.

4. Почечный диабет.

А.
Нормальное содержание глюкозы в крови.

Б.
Гипергликемия.

В.
Гипогликемия.

А.
Гипергликемия.

Б.
Недостаток антидиуретического гормона.

хроническая почечная недостаточность патогенез

В.
Избыток антидиуретического гормона.

Г.
Блокада ферментов почек солями ртути.

Д.
Дефицит ферментов почечных канальцев.

А.
Дефицит печёночных эритропоэтинов.

Б.
Избыток гонадотропных гормонов.

хроническая болезнь почек патогенез

В.
Дефицит ренальных эритропоэтинов.

Г.
Усиленный гемолиз эритроцитов.

Д.
Геморрагии за счёт нарушения гемокоагуляции.

Классификация хронической почечной недостаточности

Классифицируют ХБП учитывая причины образования:

  • перенальный тип — обусловлен нарушением кровотока почек, т.е. орган не дополучает необходимого количества крови, вследствие чего нарушается процесс выработки мочи, почечная ткань подвергается патологическим изменениям;
  • ренальный тип — обусловлен патологией почечной ткани, т.е. орган получает необходимое количество крови, но при этом не имеет возможности вырабатывать мочу;
  • постренальный тип — обусловлен образованием мочи в органе и отсутствием ее выведения по мочеиспускательным каналам.

Ранее степень хронической почечной недостаточности определялась уровнем в крови вещества под названием креатинин – конечный продукт обмена белков. Сейчас доказано, что уровень креатинина напрямую зависит от пола, возраста и массы тела человека и может варьировать в пределах 50–115 мкмоль/л. В настоящее время для оценки степени ХПН используется такой показатель, как скорость клубочковой фильтрации, или СКФ, которая рассчитывается по специальной формуле.

Итак, в зависимости от СКФ различают 5 степеней хронической почечной недостаточности:

  • 0 – СКФ ˃ 90 мл/мин;
  • І – СКФ 60–89 мл/мин;
  • II – СКФ 30–59 мл/мин;
  • III – СКФ 15–30 мл/мин;
  • IV – СКФ ˂ 15 мл/мин.

В зависимости от клинических проявлений различают 4 стадии ХПН:

  • латентную (клинически не проявляется, возможна лишь легкая утомляемость и сухость во рту);
  • компенсированную (клинические проявления латентной стадии становятся более выражены, проявляются чаще, возникает полиурия до 2–2,5 л в сутки);
  • интермиттирующую (нарушается электролитный и кислотно-щелочной баланс, возникают жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение или отсутствие аппетита, жажду; периодически, в связи с обострением основного заболевания состояние больных ухудшается, а после лечения отмечается положительная динамика);
  • терминальную (характеризуется выраженными нарушениями функций органов и систем, изменения в них носят необратимый характер).

В своем течении хронической почечной недостаточности проходит четыре стадии. 1. Латентная ХПН характеризуется скудостью субъективных и объективных симптомов, ее выявляют лишь в ходе всестороннего и углубленного клинического обследования. Клубочковая фильтрация обычно снижена до 50—60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, клиренса гиппурана, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия. 2.

Компенсированная ХПН наступает при более значительном снижении функции почек. Однако повышения содержания мочевины и креатинина в крови нет. Суточный диурез, как правило, увеличен до 2—2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30—40 мл/мин. Осмолярность мочи стабильно снижена.

Могут возникать электролитные сдвиги за счет периодических увеличений натрийуреза. 3. Интермиттирующая ХПН характеризуется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Периодически появляется гиперазотемия, оставаясь в пределах 13—16 ммоль/л по мочевине и 350—400 мкмоль/л по креатинину.

Клубочковая фильтрация ниже 25 мл/мин. Для этой стадии ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного. Обострение ХПН может быть вызвано атаками пиелонефрита, гломерулонефрита, интеркуррентными заболеваниями, нагноениями кист при поликистозе, банальными острыми респираторными инфекциями, оперативными вмешательствами и т. д.

Могут отмечаться нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. При отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следующую стадию. 4. Терминальная ХПН необратима, если не предпринято необходимое лечение (виводиализ и пересадка почки). Эта стадия подразделяется на три периода клинического течения (табл. 4).

хроническая почечная недостаточность патогенез

Симптоматика и клиническое течение Многосторонние нарушения функции почек могут иметь различную степень выраженности, и клинические проявления ХПН зависят от стадии болезни, интеркуррентных заболеваний, степени поражения ретикулоэндотелиальной системы, артериальной гипертензии, нарушений сердечно-сосудистой системы, состояния центральной нервной системы и нарушений в ней кровообращения в связи с гипоксией.

Если в латентной стадии ХПН клинические проявления болезни могут носить стертый характер или отсутствовать, то в компенсированной стадии больные жалуются на быструю утомляемость, снижение аппетита, диспепсию, головную боль, отеки конечностей и лица. Уже при первом осмотре обращают на себя внимание вялость, ограниченность движений, замедленные психические реакции.

В интермиттирующей стадии все перечисленные выше симптомы носят резко выраженный характер. В терминальной стадии ХПН симптомы болезни нарастают и быстро приводят к уремии. Симптоматика ХПН в известной мере определяется основным заболеванием. Однако независимо от его вида для ХПН характерны определенные изменения в отдельных органах и системах.

Кожные покровы бледно-желтого цвета с иктеричным оттенком за счет задержки урохрома, отличаются сухостью и снижением эластичности. Вследствие жировой дегенерации и атрофии потовых желез понижается потоотделение. Обычными для больных с хронической уремией являются расчесы на коже из-за сильного зуда, особенно в ночные часы.

При отсутствии отеков подкожная клетчатка и мускулатура представляются атрофичными. При далеко зашедшей болезни нередки явления геморрагического диатеза с кровоизлияниями самой различной локализации, носовыми и гастроинтестинальными кровотечениями. Степень отечности подкожной клетчатки может быть различной в зависимости от глубины нарушений водно-электролитного равновесия.

Органы дыхания поражаются при ХПН в зависимости от степени левожелудочковой недостаточности и задержки жидкости в организме. На рентгенограмме могут отмечаться изменения по типу «водяного легкого»: у корня легкого располагаются округлые тени разного диаметра, легочный рисунок усилен, иногда можно отметить большие облаковидные инфильтраты в периферических отделах легких.

В далеко зашедших стадиях болезни происходит накопление жидкости в плевральных полостях, что легко определяют методами перкуссии и аускультации. Застойные изменения в капиллярах альвеол ведут к проникновению жидкости в межальвеолярные промежутки, что способствует частому развитию пневмонии. Общая сопротивляемость больных к инфекции снижена, поэтому обычного признака бронхопневмонии — повышения температуры — может не быть.

хроническая болезнь почек патогенез

Дизэлектролитемия и ацидоз, часто осложняющие терминальную стадию ХПН, являются источником одышки, которая еще более увеличивает тяжесть состояния больного. Сердечно-сосудистая система поражается при ХПН в зависимости от степени развития артериальной гипертензии. Последняя является одним из характерных признаков ХПН вследствие повышенной функции юкстагломерулярного аппарата почек и усиления продукции ренина.

При тяжелой длительной нефрогенной артериальной гипертензии развиваются гипертрофия и дистрофия сердечной мышцы. Нарастающая сердечная недостаточность может проявляться, застоем крови в малом круге кровообращения, одышкой, тахикардией, в ночные часы могут быть приступы сердечной астмы. В дальнейшем присоединяются признаки недостаточности кровообращения в большом круге: увеличение печени, отеки конечностей и отлогих частей туловища и, наконец, водянка полостей.

При сохраненной водовыделительной функции почек, отсутствии задержки натрия к умеренной артериальной гипертензии перечисленные признаки сердечной недостаточности могут длительное время отсутствовать. Особенно неблагоприятны клиническая картина болезни и ее прогноз при развитии выпотного перикардита как следствия гиперазотемии,общей гипергидратации и предшествовавшего «сухого» перикардита.

Желудочно-кишечный тракт рано включается в комплекс компенсаторных механизмов при ХПН. Через стенку желудка и кишечника еще в компенсированной стадии начинают выделяться продукты азотистого метаболизма. В связи с этим при прогрессирующем нарастании уремической интоксикации уже происходят значительные нарушения в желудке и кишечнике.

Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина и т. п. приводит к тошноте и рвоте, потере аппетита. Больные ощущают дурной привкус во рту. Частым осложнением хронической уремии является язвенный стоматит. Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. Сухость во рту может привести к другому грозному осложнению — паротиту.

Уремический гастроэнтероколит проявляется дискомфортом, снижением аппетита, затем возникают вздутие кишечника и боли. Изменения слизистой оболочки кишечника варьируют от петехиальных высыпаний до геморрагических инфарктов с изъязвлением. Язвенные изменения локализуются в желудке, двенадцатиперстной кишке, терминальной части тощей и слепой кишке, сопровождаются кровотечениями.

У ряда больных на фоне пареза кишечника, вздутия живота и сильных болей может развиться картина уремического псевдоперитонита, что связано с увеличением выпота и раздражением брюшины токсическими продуктами азотистого метаболизма. Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нарушением обмена кальция и фосфора.

Наблюдаемая резистентность к усвоению витамина D вызывает гипокальциемию за счет нарушения резорбции кальция в кишечнике. Вследствие потерь кальция и гипокальциемии, увеличения содержания фосфора в плазме крови возникает вторичный гиперпаратиреоидизм. Повышенная продукция паратиреоидного гормона приводит к мобилизации кальция из костей, отложению солей кальция в мягких тканях, почках, легких, суставах, кровеносных сосудах, проводящей системе сердца.

Поражение собственно костей проявляется в виде фиброзного остеита, при котором боли в костях являются единственным симптомом. Рентгенологическое исследование выявляет остеопороз и остеофиброз. Нервно-психическая сфера. Многие клинические проявления хронической уремии, например икота, гипотермия, мышечные подергивания, судороги, псевдотетания, обязаны своим происхождением нарушениям нервной регуляции.

1. Почечная гематурия.

2.
Внепочечная гематурия.

А.
Свежие эритроциты.

Б.
Выщелоченные эритроциты.

В.
Анизоциты.

Г.
Пойкилоциты.

Д.
Мегалоциты.

А.
Преренальная форма.

Б.
Ренальная форма.

  1. Обезвоживание
    организма.

  2. Острая
    гемолитическая анемия.

  3. Острый
    канальцевый некроз.

А.
При поражении клубочкового аппарата.


Б.
При поражении канальцевого аппарата.

В.
При поражении собирательных трубок.

Г.
При поражении лоханок.

Д.
При сочетанном поражении клубочкового
и канальцевого аппарата.

А.
Острый гломерулонефрит.

Б.
Венозная гиперемия почек.

В.
Действие нефротоксинов.

Г.
Кардиогенный шок.

Д.
Почечная гипертензия.

А.
Нарушение микроциркуляции и гидродинамики
нефронов.

Б.
Увеличение проницаемости стенки почечных
канальцев для ультрафильтрата.

В.
Увеличение активной реабсорбции
ультрафильтрата в канальцах.

Г.
Некроз канальцевого эпителия.


Д.
Увеличение канальцевого оттока мочи.

А.
Острая кровопотеря.

Б.
Нефриты.

В.
Амилоидоз.

Г.
Первично сморщенная почка.

Д.
Инфаркт миокарда.

А.
Олиганурическая.


Б.
Начальная.

В.
Уравнительная.

Г.
Полиурическая.

Д.
Восстановление диуреза.

1.
Правильно А, В, Г, Д.

2.
Правильно Б, А, В, Г.


3.
Правильно Б, А, Г, Д.

4.
Правильно Б, А, Д, Г.

А.
Уремия.

Б.
Метаболический алкалоз.

В.
Метаболический ацидоз.

Г.
Артериальная гипотензия.

Д.
Артериальная гипертензия.

А.
Протеинурия.

Б.
Азотемия.

В.
Гипопротеинемия.

Г.
Гиперурикемия.

Д.
Гиперлипидемия.

А.
Гипопротеинемия.

Б.
Гематурия.

В.
Глюкозурия.

Г.
Дизурия.

Д.
Боли в области поясницы.

А.
Гематурия.

Б.
Протеинурия.

В.
Гипоальбуминемия.

Г.
Гиперлипидемия.

Д.
Лейкоцитурия.

А.
Гиперурикемия.

Б.
Уремия.

В.
Полиурия.

А.
Метаболический ацидоз.

В.
Респираторный ацидоз.


Г.
Респираторный алкалоз.

Симптомы ХПН

К основным симптомам поченых хронических заболеваний относят:

  • приступы тошноты и рвоты;
  • зуд кожного покрова;
  • сухость полости рта и привкус горечи;
  • резкие боли в животе;
  • диарея;
  • кожные кровоизлияния;
  • кровотечения в носовой и желудочной области,вследствие наршуения кровообращения;
  • повышенная восприимчивость к различным инфекционным заболеваниям;
  • общее недомогание, быстрая утомляемость, вялость и слабость;
  • нарушается вывод мочи, ее показатель увеличивается или снижается;

Общая симптоматика ХПН не такая, как при острой форме патологии, их прогрессирование значительно меньшее.

Протекать ХПН может по-разному, но в большинстве случаев для нее характерно медленно и неуклонно прогрессирующее течение со сменяющими друг друга периодами обострений и ремиссий. Обостряется ХПН на фоне острых инфекционных заболеваний или же обострения основной ей причины – заболевания почек. При адекватном лечении процесса, вызвавшего обострение, функция почек улучшается, и симптомы ХПН регрессируют.

При данном заболевании возможны жалобы со стороны любой из систем нашего организма. Рассмотрим каждую из них в отдельности.

  • бледный, желтоватый цвет кожных покровов, обусловленный накоплением в нем урохрома;
  • «уремический иней» – отложение на коже белых кристаллов мочевины;
  • сухость кожи;
  • зуд;
  • одутловатость лица.

Поражение дыхательной системы:

  • кашель;
  • приступы удушья вплоть до отека легких (так называемый уремический отек);
  • склонность к инфекциям.

Поражение сердечно-сосудистой системы:

  • повышение артериального давления, часто до сверхвысоких цифр (до 280–300 мм рт. ст.), не поддающееся регулировке гипотензивными препаратами;
  • ощущение замирания, перебоев в работе сердца;
  • уменьшение числа сердцебиений;
  • напряженный пульс.

Поражение мочевыделительной системы:

  • сначала полиурия, на терминальной стадии олиго и анурия;
  • снижение плотности мочи (внешне моча практически прозрачна, бесцветна);
  • частые ночные мочеиспускания (никтурия).

Поражение нервной системы:

  • недомогание;
  • сонливость или бессонница;
  • тремор (дрожание);
  • ухудшение памяти;
  • раздражительность;
  • замедленная, тягучая речь;
  • заторможенность;
  • нарушения сознания (ступор, кома);
  • полинейропатия;
  • судороги;
  • нервные тики;
  • «тихая уремия» – прогрессирующее нарастание апатии;
  • «шумная уремия» – эклампсия (судороги отеки повышение артериального давления);
  • инсульты.

Поражение желудочно-кишечного тракта:

  • тошнота и рвота;
  • жажда;
  • извращение вкуса;
  • уменьшение или полное отсутствие аппетита;
  • симптомы стоматита (изъязвление слизистой оболочки ротовой полости), паротита (воспаление околоушных слюнных желез);
  • симптоматика гастрита (боли «под ложечкой», дискомфорт, тяжесть в области желудка);
  • симптомы язвенных поражений кишечника (выраженные боли в животе, желудочно-кишечные кровотечения);
  • снижение веса;
  • диарея.

Поражение костной системы:

  • задержка роста;
  • остеодистрофия и размягчение костей (остеомаляция), проявляющееся болью по ходу костей и мышц, возникновением патологических переломов и деформаций костей;
  • признаки гиперпаратиреоза (мышечная слабость, утомляемость, боли в костях, длительно заживающие переломы, деформации костного скелета).
  • снижение температуры тела;
  • запах мочи изо рта;
  • общая слабость;
  • частые инфекционные заболевания (свидетельствуют о снижении иммунитета);
  • снижение социальной активности человека.

В отдельных случая ХПН прогрессирует быстро, достигая терминальной стадии уже через 6–8 недель после начала заболевания.

Характер симптомов связан с первичной нозологией, однако при развитии хронической почечной недостаточности симптомокомплекс зависит от воздействия продуктов азотистого обмена на организм человека.

  1. В латентной стадии проявления будут стертого характера, но при наступлении компенсированной стадии пациент чувствует слабость, утомляемость, апатию, отечность нижних конечностей, лица, периодически возникающую головную боль, тошноту или рвоту. С нарастанием уремии отмечаются изменения со стороны других органов и систем: кожные покровы сухие, желтоватый оттенок, беспокоит кожный зуд, диагностируется снижение массы тела, запах аммиака изо рта.
  2. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается артериальная гипертензия, шум трения плевры при перикардите, тахикардии, различные аритмии, кровоизлияния, развитие сердечной недостаточности.
  3. Дыхательная система: одышка, влажный кашель при пневмонии застойного характера, отек легких.
  4. Желудочно-кишечный тракт: рвота, тошнота, отсутствие аппетита, боли в животе, неприятный запах изо рта, вздутие кишечника, развитие язв, эрозий в ротовой полости, желудке, кишечнике, кровотечения.
  5. Опорно-двигательный аппарат: жгучие боли в суставах за счет развития вторичной подагры, переломы костей на фоне нарушения электролитного баланса.
  6. Нервная система: икота, кожный зуд, раздражительность, головная боль, головокружение, ухудшение памяти, психозы, энцефалопатии. В терминальной стадии возможно развитие коматозного состояния.
  7. Мочевыделительная система: могут наблюдаться давящие боли в поясничной области, изменение цвета, прозрачности мочи, наличие отеков.

1. Преренальная анурия.

2.
Олигурия.

3.
Полиурия.

А.
100-500 мл/сутки.

Б.
50-100 мл/сутки.

В.
1000-1500 мл/сутки.

Г.
150 — 300 мл/сутки.

Д.
2500-3000 мл/сутки.

А.
Снижение скорости клубочковой фильтрации.

Б.
Уменьшение количества функционирующих
клубочков нефронов.

В.
Повышение скорости канальцевой
реабсорбции (затруднение оттока мочи
при мочекаменной болезни, опухоли и
т.п.).

Г.
Потеря значительных масс жидкости
(кровотечение, понос, рвота).

2.
Ренальная форма анурии.


3.
Постренальная анурия.

А.
Токсическая почка, нефриты.

Б.
Тромбоз, окклюзия почечной артерии.

В.
Шок.

Г.
Камни, опухоли, воспалительный отек
мочевыводящих путей.

А.
Травматический и нетравматический
рабдомиолиз.

Б.
Камни почек.

В.
Падение фильтрационного давления и
уменьшение скорости клубочковой
фильтрации.

Г.
Уменьшение перфузии коркового вещества
почек.

Д.
Длительное снижение артериального
давления.

К какому врачу обратиться

Почечную недостаточность лечит врач-нефролог. При поражении различных органов и систем могут быть назначены дополнительные консультации: дерматолога (при выраженном зуде, расчесах, инфицировании ранок), пульмонолога (при пневмонии), кардиолога (при резистентной к лечению гипертензии), невролога (при поражении головного мозга или периферических нервов), гастроэнтеролога (при развитии кровотечений), стоматолога (при стоматите), наконец, травматолога или хирурга при появлении переломов.

Хроническая почечная недостаточность: этиология, патогенез, стадии течения, диагностика, тактика ведения больных, лечение. Медико-социальная экспертиза

На образование и развитие хронической почечной недостаточности влияют различные неизлечимые заболевания, в том числе и хронической формы, мочевой системы и почек. К основным заболеваниям провокаторам относят:

  • первичное поражение клубкового аппарата органа (гломерулосклероз и гломерулонефрит);
  • первичное поражение и нарушение работы канальцев органа (гиперкальциемия хронической формы, оксалурия врожденная, хроническая интоксикация организма тяжелыми металлами);
  • заболевания сосудистой системы (некросклероз первичный двусторонний, стеноз почечных артерий двусторонний);
  • инфекционный эквивалент хронического нефрита интерстициального (пиелонефрит, туберкулез почек, мочевых путей);
  • двусторонняя аномалия почек и мочеточника (поликистоз и гипоплазия почек, нейромышечная дисплазия мочеточника);
  • обструктивная патология верхних и нижних мочеиспускательных каналов и мочевого пузыря (аномалия шейки мочевого пузыря, конкременты, опухоль, аденома предстательной железы);
  • коллагеновые патологии системного характера (периартериит узелковый, волчанка диссеминированная);
  • патологии почек обменного генеза (подагра, оксалоз, оксалурия, хроническое пере дозирование фенацетином).

Независимо от причин возникновения заболевания хронической почечной недостаточности, морфологические почечные изменения независимо от стадии патологии, носят одинаковый характер и проявляются в виде:

  • гломерусклероза;
  • тубуло-интерстециальный фиброз;
  • склероз внутри почечной артерии;
  • гипертрофия оставшихся нефронов.

У детей до 5 лет ХПН наблюдается крайне редко, патология в раннем возрасте может быть вызвана тяжелым врожденным пороком в развитии мочеполовой системы с небольшим недоразвитием паренхимы почки, нарушением вывода мочи, вследствие чего возникают гидронефротические трансформации. Согласно статистике, развитие ХПН в школьном возрасте у детей развивается в 31% случаев, следствие гломерулонефрита развивается в 30% случаев, негативное воздействие сосудов в 28%, развитие патологии от других заболеваний возможно в 11% случаев.

Механизм образования и развития ХПН носит разносторонний характер, включает в себя поражение и негативное воздействие на все важные системы организма и его внутренние органы. Хроническая почечная недостаточность развивается некоторое время и переходит в финальную терминальную стадию заболевания, вследствие чего происходит декомпенсация функциональности почек.

Увеличивается задержка продуктов азотистого вещества в крови, вследствие чего происходит интоксикация и нарушение эндокринной функции органа. Даже при условии сохранения органом выделения жидкости, в кровяной системе накапливаются продукты белка (шлаки), радикалы кислоты в виде мочевины, аминокислот, кислоты мочевой, фосфатов, креатинина, сульфата. В подобной ситуации прогрессирует артериальная гипертензия, которая приводит больного к уремии.

Важным показателем уровня работоспособных нефронов является показатель клубочковой фильтрации. К первоначальной причине нарушения функциональности почечных нефронов относят изменение проксимальных каналов, вызванных вследствие белковой реабсорбации, электролитов и аминокислот. Вследствие нарушения белкового и водно-солевого баланса прогрессирует ацидоз и глюкозурия, а задержка урохрома в крови приводит к специфическому землисто-желтого цвета кожного покрова.

В качестве профилактики заболевания ХПН специалисты рекомендуют изначально применять правильные методики лечения различных заболеваний, связанных с почками, подбирать качественные лекарственные препараты, а при наличии хронических заболеваний (гломерулонефрит, сахарный диабет) своевременно проходить комплексное диагностирование и клиническое исследование.

Причиной развития хронической почечной недостаточности может быть хроническое заболевание почек, мочевыводящих путей или других органов.

  1. Первичное поражение клубочкового аппарата (гломерулонефрит, гломерулосклероз);
  2. Патология канальцев (хронический пиелонефрит, хроническая интоксикация свинцом, ртутью, гиперкальцемия, канальцевый ацидоз Олбрайта);
  3. Инфекционные заболевания (малярия, сепсис, бактериальный эндокардит, вирусный гепатит В/С);
  4. Системные заболевания (системная красная волчанка, криоглобулинемический васкулит, кожный лейкоцитокластический васкулит, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит);
  5. Заболевания обмена веществ (подагра, сахарный диабет, амилоидоз, гиперпаратиреоидизм);
  6. Нозологии, вызывающие обтурацию мочевыводящих путей (стриктуры уретры, мочекаменная болезнь, образования простаты, мочеточников, мочевого пузыря);
  7. Поражения паренхимы почек вторичного характера, вызванные сосудистой патологией (эссенциальная артериальная гипертензия, злокачественная артериальная гипертензия, стеноз почечных артерий);
  8. Наследственные заболевания (поликистоз почек, наследственный нефрит, фосфат-диабет, синдром Фанкони);
  9. Лекарственный нефрит.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек

Большинство диффузных заболеваний почек неуклонно прогрессирует с постепенной заменой функционирующих нефронов склеротической тканью и развитием ХПН, в терминальной стадии которой происходит резкое падение всех функций почек, требующее заместительной терапии (программного гемодиализа, перитонеального диализа или трансплантации почек).

Морфологический эквивалент ХПН – нефросклероз (гиперазотемия возникает при гибели 60-75% функционирующих нефронов).

а) хронический гломерулонефрит

б) хронический пиелонефрит

в) сахарный диабет (диабетический гломерулосклероз)

д) тубулоинтерстициальный нефрит

е) врожденные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз)

ж) системные заболевания соединительной ткани

з) артериальная гипертензия и др.

1) начальная (латентная) – нет клинических проявлений ХПН, СКФ 45-60 мл/мин

­2) компенсированная – удовлетворительное состояние, легкая жажда, диспепсия, полиурия, СКФ 30-45 мл/мин

­3) интермиттирующая – резкое ухудшение общего состояния, СКФ 20-30 мл/мин

­4) терминальная – прогрессирующее развитие клиники уремии, СКФ 20 мл/мин и ниже.

Клинические проявления ХПН.

Характерно медленно прогрессирующее течение с периодами ухудшения и ремиссии.

а) астенический синдром — слабость, быстрая утомляемость, вялость, апатия, значительное ограничение работоспособности

б) дистрофический синдром – значительное похудание; мышечная слабость, мышцы атрофичны, их сила и тонус резко снижены; одутловатое лицо бледно-серого цвета; сухость и мучительный зуд кожи; кожа желтовато-бронзовая, со следами расчесов и кристаллами «мочевины» в виде своеобразного «инея»;

г) сердечно-сосудистый синдром – головные боли, боли в области сердца, снижение или потеря зрения, гипертрофия и дилатация левого желудочка (злокачественная АГ); постоянные боли в области сердца, одышка, сердцебиения, перебои, глухость тонов, расширение границ сердца (уремическая миокардиодистрофия); шум трения перикарда («похоронный звон» уремика) и др. проявления уремического фибринозного или экссудативного перикардита

д) плевропульмональный синдром – сухой кашель, коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое или ослабленное везикулярное дыхание, усиление легочного рисунка на рентгенограмме (уремический пневмонит); нефрогенный отек легких; уремический плеврит

ж) эндокринная дисфункция — гипогонадизм и импотенция у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин

з) анемический синдром (дефицит эритропоэтина)

и) синдром поражения ЦНС — больные угнетены, характерна частая смена настроения, могут быть подергивания, иногда болезненные судороги икроножных мышц; со временем усиливается слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия); в терминальной стадии — тяжелые полинейропатии с болевым и дистрофическим синдромами, судорожные подергивания, энцефалопатия вплоть до развития уремической комы с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля); иногда развивается тяжелая миопатия.

а) ОАМ: в начальных стадиях характерна полиурия, никтурия, в терминальной – олигурия (вплоть до анурии); ранний симптом ХПН – снижение относительной плотности мочи до 1004-1011

5. В гбм есть чередующиеся участки утолщения и истончения.

3.
Реже протеинурия.

4.
Толщина гломерулярной базальной мембраны
(ГБМ) 150 – 250 нм.

А.
Олигоанурия.

Б.
Сильный болевой синдром.

В.
Иррадиирующие боли в эпигастриум.

Г.
Иррадиирующие боли в гениталии.

Д.
Гематурия.

А.
Ознобы.

Б.
Массивная протеинурия.

В.
Лихорадка.

Г.
Поллакиурия.

Д.
Никтурия.

А.
Компоненты комплемента.

Б.
Лейкотриены.

В.
Интерлейкины.

Г.
Лизосомальные ферменты.

Д.
Оксиданты.

А.
Интерлейкин-1.

Б.
Компоненты комплемента.

В.
Лизосомальные ферменты.

Г.
Гистамин.


Д.
Лимфокины.

145.
Сгруппируйте по соответствию буквы
(клетки-участницы воспаления) и цифры
(выделяемы ими медиаторы), имеющие
отношение к развитию гломерулонефрита.

А.
Лимфоциты.

Б.
Макрофаги.

В.
Нейтрофилы.


1.
Лейкотриены.

2.
ИЛ – 1.

3.
ИЛ – 2.

4.
ИЛ – 3.

5. В гбм есть чередующиеся участки утолщения и истончения.

А.
Олигоанурия.

Д.
Гематурия.

А.
Ознобы.

В.
Лихорадка.

Г.
Поллакиурия.

Д.
Никтурия.

Б.
Лейкотриены.

В.
Интерлейкины.

Д.
Оксиданты.

А.
Интерлейкин-1.

Г.
Гистамин.


Д.
Лимфокины.

А.
Лимфоциты.

Б.
Макрофаги.

В.
Нейтрофилы.

1.
Лейкотриены.

2.
ИЛ – 1.

3.
ИЛ – 2.

4.
ИЛ – 3.

Диагностика хронической почечной недостаточности

Данный диагноз ставится на основе определения скорости клубочковой фильтрации, расчет производится с помощью специальных формул. Также в постановке диагноза помогает подробный расспрос, сбор анамнеза, с целью уточнения этиологии хронической почечной недостаточности, дополнительные методы обследования.

  • клинический анализ крови: заметны признаки анемии различной степени, тромбоцитопения, лейкоцитоз;
  • клинический анализ мочи: гипоизостенурия, протеинурия, наличие сахара в моче, форменных элементов, бактерий;
  • биохимический анализ крови: заметное повышение уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты, АЛТ, АСТ, диспротеинемии, гиперкалиемии, гипернатриемии, гиперфосфатемии, гипокальциемии;
  • анализ мочи по Нечипоренко — наличие лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров;
  • анализ мочи по Зимницкому — гипоизостенурия.

Инструментальные методы обследования:

  • УЗИ почек — позволяет выявить уменьшение объема почечной ткани, снижение толщины паренхимы почек;
  • эходопплерография: определяет снижение уровня кровотока на магистральных, интраорганных сосудах;
  • пункционная биопсия почки — позволяет поставить точный диагноз, определить стадию, прогноз течения заболевания.

К рентгенконтрастным методам обследования относятся с осторожностью, так как многие из них обладают выраженной нефротоксичностью и могут негативно повлиять на течение заболевания.

Также целесообразно обследование сердца (ЭКГ, Эхо-кс), проведение рентгенографии органов грудной клетки, специализированные методы для постановки диагноза основного заболевания (генетические тесты, определение антител и так далее).

для мужчин: СКФ = [1,23 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л), для женщин: СКФ = [1,05 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).

в) ОАК: постепенно нарастающая анемия; токсический лейкоцитоз со сдвигом влево; снижение числа тромбоцитов и их способности к агрегации; ускоренная СОЭ в различной степени.

г) БАК: повышение мочевины, креатинина, средних молекул; при полиурии – гипокалиемия, при олигоанурии – гиперкалиемия; в терминальной стадии – гипермагниемия, гиперфосфоремия, гипокальциемия, метаболический ацидоз

а) ЭКГ: малый зубец Т и косовосходящая депрессия сегмента ST (при уровне калия ниже 3,5 ммоль/л); высокий некоронарный зубец Т (при уровне калия выше 7,0 ммоль/л)

б) УЗИ, обзорная рентгенография почек, радиоизотопная ренография (РРГ), биопсия почки – для установления причины ХПН (информативны только на первых двух стадиях процесса)

Лечение одновременно является патогенетическим и симптоматическим и включает мероприятия, направленные на: нормализацию АД, коррекцию анемии, липидного и углеводного обмена, КЩС, водно-электролитных расстройств, предупреждение накопления в организме токсичных продуктов обмена (дезинтоксикационная терапия).

1. Режим: избегать переохлаждения, физических и эмоциональных перегрузок; в начальных стадиях – лечение основного заболевания

2. Диета: ограничение белка – от 0,5 до 1,0 г/кг массы тела; количество потребляемой жидкости = диурез за предыдущие сутки дополнительно 300 мл (при отсутствии выраженных отеков); ограничение поваренной соли; коррекция ионов калия

3. Коррекция ацидоза, электролитных нарушений: 4,2% р-р NaHCO3, трисамин в/в

4. Противоазотемическая терапия: сорбенты; кишечный диализ, форсированная диарея; желудочный лаваж;

леспенефрил, кофитол; дезинтоксикационная терапия (гемодез в/в)

5. Лечение АГ: ИАПФ (только на начальной стадии при СКФ

Другие интересные материалы по теме

Adblock detector