Хронический гломерулонефрит в стадии хпн

Патогенез

Повышается проницаемость сосудистой стенки почечного клубочка для клеточных элементов.

Происходит формирование микротромбов с последующей закупоркой просвета сосудов гломерулярного аппарата.

Кровообращение в видоизмененных сосудах нарушается, вплоть до полной ишемии.

Происходит оседание эритроцитов на важных почечных структурах нефрона: боумановой капсуле, почечных канальцах.

Процесс фильтрации крови и выработка первичной мочи нарушается.

Нарушение кровообращения в почечном клубочке влечет за собой запустевание просвета и склеивание стенок, с последующим преобразованием нефрона в соединительную ткань. Постепенная утрата структурных единиц приводит к уменьшению объема фильтруемой крови (одна из причин ХПН). Способных нормально выполнять свою работу нефронов становится все меньше, что приводит к отравлению организма продуктами обмена веществ, при этом необходимые вещества возвращаются в кровь в неполном объеме.

Течение болезни Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит часто является следствием неизлеченного либо своевременно не диагностированного острого гломерулонефрита, поэтому причины его возникновения в этих случаях те же, что и при ОГН. Однако далеко не у всех больных ХГН в анамнезе имеются указания на перенесенный ОГН. Так, еще Yolhard (1936) отмечал отсутствие острой фазы заболевания у 45 % (из 278 случаев), T.

Addis — у 46 % (из 463 случаев), Н. А. Ратнер (1974) — у 55,9, А. Я. Ярошевский с соавт. (1973) — у 43,3 % (из 244 случаев) наблюдавшихся ими больных. Ю. Д. Шульга (1973) установил наличие в анамнезе острого гломерулонефрита лишь у 1/3 обследованных им больных ХГН, а С. И. Рябов (1980) у 15 % находившихся под диспансерным наблюдением и у 26,3 % во время стационарного обследования и лечения.

Случаи заболевания, когда ХГН возникает и развивается без острой фазы и, следовательно, в анамнезе отсутствуют указания на перенесенный в прошлом ОГН, в настоящее время принято обозначать как первично хронический гломерулонефрит. Установить причину такого варианта ХГН далеко не всегда представляется возможным (лишь в 10-15 % случаев).

Среди факторов, способствующих переходу острого гломерулонефрита в хронический, могут иметь значение наличие и особенно обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, повторные охлаждения, особенно действие влажного холода, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем (Н. А. Мухин, И. Е.

Общепризнано, что в основе развития и прогрессирования ХНГ лежат иммунопатологические процессы (В. В. Серов с соавт., 1992). Так нее, как и при остром гломерулонефрите, различают два варианта иммунологического генеза хронического гломерулонефрита. Обсуждается вопрос о возможном участии в генезе ХГН и третьего, клеточного механизма — иммунных Т- и В-лимфоцитов (см. ОГН).

Из неиммунных факторов в патогенезе хронического гломерулонефрита большое значение придается гиперкоагуляции, повышению внутрисосудистого свертывания крови, выпадению фибрина и продуктов его распада в клубочковых капиллярах, а также повышению в крови концентрации кининов, серотонина, гистамина, ренина, простогландинов и т. п. (А. С. Корзун, А. С. Чиж, 1980; Г. И.

Патологические изменения в почках при хроническом гломерулонефрите касаются всех их структурных элементов — клубочков, канальцев, сосудов, стремы и отличаются большим многообразием. В конечном итоге эти структурные изменения во всех случаях приводят к развитию нефроцирроза и вторичному сморщиванию почек.

Макроскопически при ХГН почки постепенно уменьшаются в размере и массе (менее 100 г), происходит уплотнение их ткани. На ранних стадиях заболевания фиброзная капсула обычно хорошо отделяется от поверхности почек, а в более поздний период она утолщена и с трудом снимается вследствие образования сращений.

Поверхность почек чаще мелкозернистая, но иногда остается гладкой. Зернистость поверхности объясняется тем, что участки склероза и атрофии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефронов (выбухание). Уменьшение размеров и массы почки происходит из-за гибели ее паренхимы — почечных нефронов. В результате постепенно, более или менее быстро, уменьшается масса действующих нефронов.

В термсинальной стадии хронического гломерулонефрита развивается так называемая вторично сморщенная почка. Некоторые авторы (В. В. Серов, 1972; А. П. Пелещук, 1974) считают правильнее называть ее нефритически сморщенной почкой. Термин «вторично сморщенная почка» они считают менее удачным, так как сморщивание почки всегда является процессом вторичным независимо от его генеза.

Микроскопически в почках обнаруживаются гиалиноз и запустевание клубочков, атрофия соответствующих канальцев. В далеко зашедшей стадии заболевания сохраняются лишь единичные гипертрофированные нефроны. Встречаются агломерулярные нефроны, как бы «обезглавленные», с сохранившейся структурой канальцевого эпителия. В интерстициальной ткани выявляются массивные лимфоидно-плазматические инфильтраты.

При ХГН наблюдаются также различные по характеру и степени выраженности патологические изменения со стороны сосудов почек. Так, в мелких артериях и артериолах развивается пролиферативный эндартериит с исходом в склероз интимы, сужением или полной облитерацией просвета сосудов. При гипертонической форме ХГН обнаруживается артериологиалиноз и реже артериолосклероз.

В строме почек при ХГН развиваются отек, клеточная инфильтрация, склероз, которые раньше возникают и более резко выражены в мозговом веществе почек. В корковом веществе на месте погибших нефронов появляются очаги склероза, которые по мере прогрессирования заболевания сливаются между собой и образуют обширные рубцовые поля (В. В. Серов, 1972).

Внедрение в клиническую практику прижизненной пункционной биопсии почки с гистологическим исследованием биоптата с помощью оптической и электронной микроскопии позволило детально изучить гистоморфологические изменения всех структурных элементов почечной ткани на различных этапах патологического процесса — от ранней фазы до терминальной.

Помимо определения морфологических форм хронического гломерулонефрита, гистологические исследования биопсийного материала позволяют оценивать особенности течения и прогноз заболевания, а также выбрать наиболее рациональную терапию. Все это имеет важное практическое значение и подтверждает целесообразность и необходимость морфологической классификации ХГН.

В 1978 г. (Лондон) экспертами ВОЗ разработана морфологическая классификация гломерулонефрита, в которой выделено 10 основных морфологических форм его. В нашей стране широкое распространение в клинической практике получила морфологическая классификация гломерулонефрита, предложенная в 1970 г. В В. Серовым и дополненная им в последующие годы.

1. Минимальные изменения. Основным и характерным признаком этих изменений является деструкция (и исчезновение) малых отростков (педикулы) подоцитов на фоне очагового набухания, разрыхления и утолщения базальных мембран и пролиферации эндотелия лишь в отдельных петлях клубочковых капилляров. Клинически минимальные изменения в клубочках проявляются обычно нефротическим синдромом и чаще всего в виде идиопатического нефротического синдрома или липоидного нефроза. Правильный диагноз этого морфологического типа гломерулонефрита возможен только при электронно-микроскопическом исследовании.

2. Мембранозный гломерулонефрит. Гистологически обнаруживаются резкое диффузное утолщение, набухание и расщепление базальных мембран клубочковых капилляров, которые могут наблюдаться в нескольких либо во всех капиллярных петлях клубочка, в связи с чем различают очаговый и диффузный мембранозный гломерулонефрит.

При этом вследствие деполимеризации полисахаридов (в частности, гиалуроновой кислоты), входящих в состав базальной мембраны, происходит увеличение размеров пор, диаметр которых в несколько раз превышает нормальный. С помощью электронной микроскопии на базальной мембране субэпителиально выявляются депозиты, «шипики», состоящие из иммунных комплексов, которые содержат (по данным иммуногистохимических исследований) иммуноглобулин G и комплемент.

3. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит. Характеризуется выраженной пролиферацией клеток эндотелия и мезангия при сравнительно незначительных изменениях базальной мембраны клубочков. Этот морфологический тип гломерулонефрита может встречаться при различных клинических формах ХГН.

4. Пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит. Характеризуется наличием полулуний, образующихся вследствие пролиферации клеток эпителия капсулы (нефротелия) клубочка, которые, заполняя просвет капсулы, образуют полулуния, сдавливают капиллярные петли клубочка и нарушают в них кровообращение. Одновременно отмечаются экссудативные яв-

ления и выпадение фибрина в полость капсулы клубочка. В дальнейшем клетки полулуний подвергаются фибропластическим изменениям с развитием соединительной ткани и гибелью клубочка. Экстракапиллярный нефрит составляет морфологическую основу злокачественного (подострого) гломерулонефрита.

5. Мембранозо-пролиферативный гломерулонефрит. При этом типе гломерулонефрита сочетаются признаки мембранозных и пролиферативных изменений в клубочках, которые носят диффузный характер. Клинически он наиболее часто проявляется латентной формой гломерулонефрита.

6. Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит. Представляет собой собирательную эволютивную форму, которой может завершаться течение мембранозного, пролиферативного, пролиферативно-мембранозного и гломерулонефрита с минимальными изменениями. Различают диффузный и очаговый фибропластический гломерулонефрит.

Основными признаками диффузного фибропластического гломерулонефрита являются диффузный склероз мезангия, сосудистых петель клубочков с развитием гиалиноза и склероза их, с образованием множественных сращений между петлями клубочковых капилляров и листками капсулы клубочка. При очаговом фибропластическом гломерулонефрите упомянутые патологические изменения обнаруживаются лишь в небольшой части клубочков.

Подобные документы

Этиология и провоцирующие факторы

— Инфекционные агенты — бактериальные (Str,Staf, Tbs и др.), вирусные (гепатит В,С, цитомегаловирус, ВИЧ)

— Токсические агенты — алкоголь, наркотики, органические растворители, ртуть

Причина в большинстве случаев – бета-гемолитический стрептококк группы А.

• Ангина и хронический тонзиллит,
• Скарлатина,
• Инфекционные болезни сердца,
• Сепсис,
• Воспаление легких,
• Паротит,
• Ревматологические болезни,
• Аутоиммунная патология.

Классификация хронического гломерулонефрита

Форма гломерулонефрита Активность почечного процесса Состояние функций почек
1. Острый гломерулонефрит

— с нефритическим (гематурическим) синдромом
— с нефротическим синдромом
— с изолированным мочевым синдромом
— с нефротическим синдромом, гематурией и гипертензией

1. Период начальных проявлений (разгара)
2. Период обратного развития
3. Переход в хронический гломеруло-нефрит
1. Без нарушений функций почек
2. С нарушением функций почек
3. Острая почечная недостаточность
2. Хронический гломерулонефрит

— гематурическая форма
— нефротическая форма
— смешанная форма

1. Период обострения
2. Период частичной ремиссии
3. Период полной клинико-лабораторной ремиссии
1. Без нарушений функций почек
2. С нарушением функций почек
3. Хроническая почечная недостаточность
3. Подострый (злокачественный) гломерулонефрит 1. С нарушением функций почек
2. Хроническая почечная недостаточность

— Диффузный пролифертивный

— С «полулуниями»

— Мезангиопролиферативный

— Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный)

— Мембранозный

— С минимальными изменениями

— Фокально-сегментарный гломерулосклероз

— Фибриллярно-иммунотактоидный

— Фибропластический

Классификация основана на оценке клинико – лабораторных синдромов, патогенеза (первичный, вторичный), функциональной способности почек (с утратой, без утраты, ХПН) и морфологии.

• Рецидивирующим (ремиссия сменяется обострением).
• Персистирующим, (постоянная активность иммунного воспаления в клубочках с сохранением функциональных способностей нефронов длительно).
• Прогрессирующим (постоянная активность процесса с тенденцией к почечной недостаточности, и постепенным снижением клубочковой фильтрации).
• Быстро прогрессирующим (процесс протекает настолько активно, что уже через небольшой промежуток времени формируется ХПН).

Основы диагностики болезней органов мочевыделения

В норме свежевыделенная моча имеет
соломенно-желтыйцвет вследствие
присутствия в ней красящих веществ:
урохромов А и Б, уроэритрина, уробилина,
гематопорфирина и других веществ,
образующихся из пигментов крови. Чем
более концентрирована моча, тем
интенсивнее окраска, поэтому моча с
большой плотностью темнее, а с низкой
— бледнее.

высокая плотность и концентрация
пигмента

• интенсивный темно-желтый — за счет
большой концентрации красящих веществ
при сердечной недостаточности;

• темно-желтый — при острых инфекционных
заболеваниях;

низкая плотность и концентрация
пигмента

• бледный, водянистый — при сморщенных
почках;


• почти бесцветная — при снижении
концентрации красящих веществ при
несахарном диабете;

высокая плотность и питая концентрация
пигмента

• бледная — при сахарном диабете (высокая
плотность обусловлена большим содержанием
глюкозы, а пигмент сильно разведен за
счет полиурии);

• постепенное нарастание потемнения
мочи при стоянии вплоть до черного цвета
— при миелосаркоме, когда с мочой
выделяются бесцветные хромогены, которые
на свету окисляются и превращаются в
меланины.

• темный, коричневый или оливково-зеленый
цвет — на фоне принятия фенола, резорцина,
настоя медвежьих ушек;

• красный — после приема амидопирина,
антипирина;

• желтый или красно-бурый — при приеме
ревеня, крушины, так как выделяется
хризофановая кислота;

• синий или зеленый — при приеме
метиленового синего.

• желтушная (моча цвета пива) — при
выделении желчных пигментов;


— ярко-красная — выделение свежей крови
— инфарктпочки,после почечной
колики;

— цвет «мясных помоев» -обусловлен
наличием измененной крови (макрогематурия)
у больных гломерулонефритом;

— буровато-красная — при гемолитической
анемии за счет наличия в моче гемоглобина
и уробилиногенурии;

• беловатая — за счет липурии при жировом
перерождении и распаде почечной ткани;

• цвет молока — при хилурии.

• специфический запах моча имеет внорме у здоровых людей;


• аммиачный — при бактериальном разложении
мочи уже в мочевых путях (тяжелые циститы,
распадающаяся раковая опухоль, изъязвление
мочевого пузыря);

• фруктовый (яблочный) — при сахарном
диабете, обусловлен присутствием
ацетоновых тел

В норме реакция мочи нейтральная или
слабокислая (рН 5,5-6,0).

а) в физиологических условиях при
употреблении пищи, богатой белками;

а) в физиологических условиях при
вегетарианском питании;

б) в патологии при метаболическом и
респираторном алкалозе, активном
воспалительном процессе в мочевыводящих
путях, почечной недостаточности.

Оцените химические свойства мочи —
содержание белка, сахара, ацетона и
ацетоновых тел, желчных кислот и
пигментов.

Бширубинурия -увеличенное выделение
билирубина (прямого, связанного с
глюкуроновой кислотой) с мочой, наблюдается
при паренхиматозной и подпеченочной
желтухах, появляется при увеличении
содержания прямого билирубина в крови
свыше 3,4 мкмоль/л. Данная величина
составляет «почечный порог билирубина».

а) паренхиматозных поражениях печени
(гепатитах), когда основная масса желчи
продолжает поступать в кишечник, но
вернувшиеся по портальной вене
уробилиногеновые тела из-за функциональной
недостаточности печени не претерпевают
обычных для них превращений и выводятся
с мочой;


б) гемолитических процессах при усиленном
образовании в кишечнике уробилиногеновых
и стеркобилиногеновых тел;

в) при кишечных заболеваниях,
сопровождающихся усиленной реабсорбцией
стеркобилиногена в кишечнике (энтероколиты,
запоры, кишечная непроходимость).

В моче здорового человека содержатся
следы уробилиногена (в нормеза
сутки выделяется 0-6 мг).

Оцените показатели микроскопического
исследования осадка мочи.

Все элементы мочевого осадка разделяют
на неорганизованные и организованные.


Организованные (органические) элементы
мочевого осадка — эпителиальные клетки,
клетки крови — лейкоциты, эритроциты,
цилиндры, слизь, паразиты.

Неорганизованные (неорганические)
элементы мочевого осадка -кристаллические
и аморфные соли. Диагностическое
значение исследования органического
осадка мочи.

Дайте клиническую оценку лейкоцитурии.

В осадке мочи здорового человека
обнаруживаются единичные лейкоциты —
0-6 в поле зрения микроскопа.

Лейкоцитурия -выделение лейкоцитов
с мочой выше нормы (более 5-6 в поле зрения
микроскопа).

Пиурия -выделение лейкоцитов более
60 в поле зрения микроскопа.

При утреннем мочеиспускании в первый
стакан выделяется самая начальная
порция мочи, во второй — остальная моча,
а в третий — ее остаток. Преобладание
лейкоцитов в первой порции указывает
на уретрит, простатит, а в третьей — на
заболевание мочевого пузыря. Равномерное
распределение лейкоцитов во всех порциях
свидетельствует о поражении почек
(пиелонефрите).

Подтвердите наличие воспалительного
процесса обнаружением «активных
лейкоцитов» — клеток Штернгеймера-Мальбина

«Активные лейкоциты» — это нейтрофилы,
которые проникают в мочу из воспалительного
очага. Они окрашиваются краской —
водно-алкогольной смесью 3 частей
генцианового фиолетового и 97 частей
сафранита — в голубой цвет, в моче с
низкойотносительной плотностью
находятся в состоянии броуновского
движения и называются «активными».

Такие лейкоциты появляются в моче при
наличии воспалительного процесса в
условиях изо- или гипостенурии: при
остром и обострении хронического
пиелонефрита, при гломерулонефритах,
миеломной болезни, хроническом простатите.
Нередко «активные лейкоциты»
выявляются при хронической почечной
недостаточности независимо от этиологии
уремии, что связано сизостенурией.

Лейкоцитурия встречается при бактериальных
воспалительных процессах мочевой
системы (инфекционная Лейкоцитурия),при асептическом, аутоиммунном воспалении
почечной ткани{асептическая
лейкоцитурия). При инфекционной
лейкоцитурии (например, при пиелонефрите)
в составе лейкоцитов мочи преобладают
нейтрофилы, в то время как при асептической
лейкоцитурии (при гломерулонефритах,
интерстициальных нефритах, амилоидозе)
наблюдаетсялимфоцитурия.

Ошибочная трактовка любой лейкоцитурии
как инфекционной влечет за собой
принципиально неверную диагностику и
лечение (например, необоснованное
применение антибиотиков). «Активные
лейкоциты» могут быть обнаружены в
моче как при инфекционной (20-70 % и более
«активных лейкоцитов»), так и при
асептической лейкоцитурии (но не более
10 %).

Пиурия наблюдается при гнойном воспалении
мочевыводящих путей и при прорыве
гнойников, находящихся по соседству.
Почечная пиурия возникает только при
апостоматозном нефрите (когда гнойник
в почечной ткани вскрывается в
мочевыводящие пути).

Выделение эритроцитов с мочой называется
гематурией. В моче здорового человека
может быть не более 1 эритроцита на 10-12
полей зрения.

От гематурии следует отличать случайную
примесь к моче крови, происходящей не
из почек или мочевыводящих путей. Это
может наблюдаться у мужчин при раке или
туберкулезе предстательной железы, у
женщин при попадании крови из влагалища
(mensis, заболевания матки,
яичников).

а) неизмененные — содержащие гемоглобин,
имеющие вид дисков зеленовато-желтого
цвета, появляются при заболеваниях
мочевыводящих путей: мочекаменной
болезни, остром цистите, гипертрофии
предстательной железы, опухоли
мочевыводящих путей;

б) измененныеиливыщелоченные -свободные от гемоглобина, бесцветные,
в виде колец (в моче низкой относительной
плотности) и сморщенные (в моче с высокой
относительной плотностью), характерны
для патологии почек: острого
гломерулонефрита, обострения хронического
гломерулонефрита, опухоли почек,
туберкулеза почек.

Выделяют макрогематурию,когда моча
имеет красный или буро-красный цвет, имикрогематурию,при которой эритроциты
в моче можно определить только при
микроскопическом исследовании,рецидивирующуюистойкую, болевуюибезболевую, изолированнуюисочетанную(с протенурией,
лейкоцитурией),

Также гематурию подразделяют на почечную(гломерулярную) ивне-почечную(негломерулярную). При почечной гематурии
эритроциты попадают в мочу из почек,
при внепочечной — примешиваются к ней
в мочевыводящих путях.

1. Чистая кровь выделяется из уретры
чаще при кровотечениииз мочевого
пузыря, чем из почек, при котором кровь
смешана с мочой.


2. Цвет крови при почечной гематурии
буровато-красный, при вне-почечной —
ярко-красный.

3. Сгустки крови обычно свидетельствуют
о том, что кровь поступает из мочевого
пузыря или лоханок.

4. Наличие в мочевом осадке выщелоченных,то есть лишенных гемоглобина
эритроцитов, наблюдается при почечной
гематурии.

5. При незначительной гематурии (10-20 в
поле зрения) если количество белка более
1 г/л, то гематурия скорее всего почечная.
Напротив, когда при значительной
гематурии (50-100 в поле зрения) белка менее
1 г/л, гематурия внепочечная.

6. Несомненным доказательством почечного
характера гематурии служит наличие в
мочевом осадке эритроцитарных
цилиндров.

7. При макрогематурии для определения
ее характера проводят трехстаканную
пробу.

Клинические проявления

1.
Хронический гломерулонефрит латентный
(протеинурический вариант), обострение.
Осложнение: ХБП 1 ст.


2.
Хронический гломерулонефрит,
идиопатический, мезангио-пролиферативный,
нефротическая форма, обострение.
Осложнения: энцефалопатия, стриэ, ХБП
2 ст.

  1. Изолированный
    мочевой синдром (протеинурия и/или
    гематурия)

  2. Нефротический
    синдром

  3. Острый
    нефритический синдром

  4. Быстропрогрессирующий
    нефритический синдром

  5. Хронический
    нефритический синдром

Выделяют
острый, быстропрогрессирующий и
хронический ГН.

В большинстве случаев, для патологии характерно медленное развитие. Многие больные не могут вспомнить, когда было начало и после чего они заболели.

• Диурез зависит от степени выраженности хронической почечной недостаточности: уменьшение суточного диуреза (олигоурия) на начальной стадии, при прогрессировании — полиурия (много мочи) с исходом в анурию в терминальной стадии ХПН, в клиническом анализе мочи патологическое содержание белка и эритроцитов.

• Преобладает мочеиспускание, преимущественно, в ночные часы: ноктурия.
• Отеки: от незначительных до выраженных, локализация различна.
• Слабость, утомляемость.
• Повышение температурной реакции.
• Развитие стойкой гипертензии.
• Жажда, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, кожный зуд свидетельствуют о запущенности болезни и прогрессе ХПН.

Различают несколько форм хронического гломерулонефрита

Гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом

• Бессимптомная гематурия

• Бессимптомная протеинурия

• Отсутствие жалоб

• Отсутствие отеков, АГ

Наиболее распространенный вариант, отличается доброкачественностью течения (агрессивного лечения не назначают). Жалоб у пациента при этой форме нет.

При обследовании в моче обнаруживается белок в незначительном количестве и эритроциты.

Так как заболевание протекает скрытно, а прогрессирование почечной недостаточности медленное, но постоянное, иногда у впервые обратившихся больных обнаруживают все лабораторные и клинические признаки ХПН.

Латентная форма хронического гломерулонефрита, несмотря на доброкачественность течения при своевременной диагностики, может быть причиной почечной недостаточности.

Нефротическая форма гломерулонефрита

Занимает чуть более 20% случаев. Отличается выраженными клиническими проявлениями, ведущим симптомом является появление значительных отеков.

В клиническом анализе мочи потеря белка (преимущественно, альбуминов) более 3 г/сут., из – за чего в плазме белковых субстанций, наоборот, не хватает.

Повышение уровня холестерина крови, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности.
Нефротическая форма гломерулонефрита — показание к экстренной госпитализации пациента, так как состояние его расценивается, как тяжелое, из-за развившегося асцита, плеврита и т.д. на фоне массивных отеков. Помимо этого, больной имеет риск развития вторичной инфекции на фоне сниженного иммунитета, остеопороза, тромбообразования, гипотиреоза, атеросклероза, инфаркта, инсульта.

Вся вышеперечисленная патология является следствием нарушения водно–электролитного баланса (потеря с мочой цинка, меди, витамина Д, кальция, тиреотропных гормонов и т.д.).

Самыми грозными осложнениями нефротической формы гломерулонефрита является отек мозга и гипволемический шок.

Смешанный вариант или гипертоническая форма гломерулонефрита

Характеризуется сочетанием нефротического синдрома и стойкой гипертензии (повышение артериального давления). Типично быстрое прогрессирование с исходом в ХПН, из-за пагубного влияния гипертензии на сосуды почек.

Гематурическая форма гломерулонефрита

Хронический гломерулнефрит у мужчин чаще бывает в гематуричекой форме.

Отеки не проявляются, нет повышения артериального давления.

Выраженной протеинурии нет (не более 1г/сут.), но есть гематурия (эритроциты в моче).

• алкогольная интоксикация,
• отравление какими- либо веществами,
• простудные заболевания при болезни Берже.

Нефрологи отмечают такую закономерность: чем ярче клинические проявления, тем больше шансов на полное восстановление функциональной способности почек.

Необходимо помнить, любая форма ХГ, при стечении определенных обстоятельств, может переходить в острую стадию с клиникой, типичной для острого гломерулонефрита.

Хронический гломерулонефрит в стадии обострения будет лечиться по схеме, используемой в терапии острого иммунного воспаления почек.

На начальных этапах развития признаки проявления часто отсутствуют, иногда наблюдается усталость, обезвоживание. Частые позывы к мочеиспусканию сигнализируют об ухудшении состояния больного, также о развитии почечной недостаточности свидетельствуют симптомы:

  • сильная усталость;
  • постоянная потребность в воде;
  • снижение потребности в пище;
  • желтоватый оттенок кожных покровов;
  • характерный запах урины из ротовой полости.

Как диагностировать хронический гломерулонефрит

Важную роль в диагностике ХГ отводят клинико-лабораторным исследованиям. Во время беседы врача с пациентом обращают внимание на наличие инфекционных заболеваний в анамнезе, сопутствующую патологию, в частности, системные заболевания, уточняют урологический анамнез.

• Общий клинический анализ мочи

Моча при хроническом гломерулонефрите вариабельна, это зависит от морфологии патологического процесса. Типично снижение удельного веса; чем больше количество белка в моче (до 10 г/сут.), тем больше данных за нефротическую форму.

Присутствуют эритроциты: макрогематурия или микрогематурия. В осадке мочи обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры (нефротическая и смешанная форма), фибрин.

Для гипертонической формы типично снижение клубочковой фильтрации.

• Биохимия крови

1. повышение уровня кретинина, мочевины,
2. гипопротеинемия и диспротеинемия,
3. гиперхолестеринемия.
4. повышение титра антител к стрептококку (АСЛ-О, антигиалуронидаза, антистрептокиназа),
5. снижение уровня С3 и С4,
6. повышение всех иммуноглобулинов М, G, А
7. нарушение электролитного баланса.

• Посев мочи на флору и чувствительность к препаратам.
• Проба Зимницкого.
• Проба Нечипоренко.
• проба Реберга.

Инструментальная диагностика

• УЗИ почек с допплером
На начальных этапах ультразвуковая диагностика выраженных изменений не выявляет.
Если имеет место прогрессирование хронического гломерулонефрита, возможны склеротические процессы в почках с уменьшением их размеров.

• Обзорная и экскреторная урография, радиоизотопная сцинтиграфия позволяют оценить функцию каждой почки по отдельности и общее состояние паренхимы.

• ЭКГ
Если у пациента стойкая гипертензия, электрокардиография подтвердит гипертрофию (увеличение размеров) левого желудочка.

• Осмотр глазного дна

1. сужение артерий,
2. расширение вен,
3. точечные кровоизлияния,
4. микротромбоз,
5. отечность.

Для определения морфологической составляющей формы ХГ возможно проведение диагностической биопсии. По результатам морфологического заключения выбирается тактика лечения.

• Единственная почка или отсутствие функции коллатеральной почки.
• Коагулопатии.
• Правожелудочковая недостаточность.
• Инфекционные процессы.
• Гидронефроз.
• Поликистоз.
• Тромбоз почечных артерий.
• Рак почки.
• Инфаркты, инсульт в острой стадии.
• Спутанность сознания.

• хроническим пиелонефритом,
• геморрагической лихорадкой с почечным синдромом,
• нефролитиазом,
• гипертонической болезнью,
• туберкулезным поражением мочеполовых органов и др.

Лечение при хроническом гломерулонефрите

Основной
принцип — лечение не должно быть тяжелее
болезни.

Цель
лечения.
При ОГН — достигнуть обратного развития
поражения почек (в идеале — полного
выздоровления). При быстропрогрессирующем
ГН — остановить или замедлить темп
прогрессирования нефрита. При ХГН —
добиться стойкой ремиссии (подавить
активность) и замедлить прогрессирование
гломерулонефрита и ХПН до ее терминальной
стадии (гемодиализа и трансплантации
почки).

В
лечении ГН имеют значение немедикаментозные
ме­тоды: режим и диета, которые
назначаются дифференцированно в
зависимости от клинико-патогенетической
формы.
Постельный режим в разгар болезни (1-3
недели) до начала обратного развития
симптомов.

Диета
— достаточный питьевой рацион (диурез
300 мл.), ограничение соли при гипертонии
и отеках (до 6 – 8 г/сут — при латентных
формах, до 2 — 4 г/сут — при отеках и АГ),
раздражающих почку веществ.
Ограничение жиров при гиперлипидемии.
Коррекция содержания кальция (Са) и
фосфора (Р) в пищевом рационе при изменении
их уровня в крови (нормативы потребления
соответственно 1500 – 2000мг/сут и 800 – 1000
мг/сут).

Малобелковая
диета (МБД) – содержание белка в пищевом
рационе 0,8 г/кг, калораж пищи — 35 ккал/кг
при нормальных антропометрических
данных и альбумине крови (белки
преимущественно — 50% растительные,
рисовые, картофельные диеты, овощи,
фрукты под контролем электролитов
крови).
МБД 0,55 – 0,6 г/кг назначается при СКФ
70-25 мл/мин.

и 0,28 – 0,55 г/кг при СКФ

Другие интересные материалы по теме