Стадии хпн классификация — Почки

Клинические варианты

Изменения в общем
анализе крови при ОГН не являются
специфичными. Характерен нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево (не более 10-12109/л),
эозинофилия, увеличение СОЭ (до 20-50
мм/ч).

В биохимическом
анализе крови — увеличение белков острой
фазы воспаления, содержание белка при
выраженной протеинурии может быть
сниженным, снижен уровень альбуминов,
увеличены альфа-1-, альфа-2- и гамма-глобулины.
Мочевина, креатинин, остаточный азот —
повышаются в период олигурии, но не
достигают высоких цифр.

Проба Реберга-Тареева
указывает на снижение величины клубочковой
фильтрации при сохраненном уровне
канальцевой реабсорбции.

Ренорадиография
свидетельствует о незначительном
снижении суммарной очистительной
функции почек – снижается клиренс
радиофармпрепарата.

Эхография: почки
нормальные или умеренно увеличены,
контур их ровный, плотность паренхимы
умеренно повышена.

На фоне высокой
артериальной гипертензии велика
опасность развития почечной эклампсии
и острой левожелудочковой недостаточности
— отека легких, возможна острая почечная
недостаточность.

ХГН –
хроническое иммуновоспалительное
заболевание обеих почек с преимущественным
поражением почечных клубочков, имеющее
неуклонно прогрессирующее течение с
исходом в хроническую почечную
недостаточность.

Этиопатогенез ХГН
тот же, что и у острого нефрита, однако
при хроническом нефрите развивается
необратимая воспалительно-пролиферативная
реакция, приводящая к значительному
нарушению функции нефрона с последующей
его гибелью.

Клинические
формы ХГН.

  1. Латентная
    форма:
    самая
    частая. Проявляется умеренным мочевым
    синдромом при отсутствии экстраренальных
    признаков заболевания. Изменения в
    моче: минимальная протеинурия до 1 г/л,
    реже умеренная 2-3 г/л.; микрогематурия
    (5-10 эритроцитов в поле зрения), небольшая
    цилиндрурия — единичные гиалиновые
    цилиндры в поле зрения; удельный вес
    мочи и цвет обычные, при развитии
    хронической почечной недостаточности
    возникает гипоизостенурия.

  2. Нефротическая
    форма:

    клинические проявления – см. нефротический
    синдром.

  3. Гипертоническая
    форма:

    проявляется артериальной гипертензией
    (см. синдром артериальной гипертензии)
    и незначительно выраженным мочевым
    синдромом.

  4. Смешанная
    форма:

    представляет собой сочетание
    нефротического и гипертонического
    синдромов.

  5. Гематурическая
    форма
    :
    характеризуется выраженной, упорной
    микрогематурией, в отдельных случаях
    – макрогематурией, минимальной
    протеинурией (до 1,0 г/л), отсутствием
    отеков и артериальной гипертензии.

Острая
почечная недостаточность (ОПН)
— острое нарушение филь­трационной,
экскреторной и секреторной функций
обеих почек или единственной
почки вследствие воздействия на почечную
паренхиму различных
патологических экзогенных и эндогенных
факторов, что приводит
к олигоанурии, гиперазотемии, нарушению
водно-электро­литного и кислотно-щелочного
равновесия.

Выделяют
следующие основные этиологические
формы
ОПН:

  1. преренальную
    (гемодинамическую), обусловленную
    острым нару­шением почечного
    кровообращения;

2)
ренальную
(паренхиматозную), вызванную поражением
паренхимы по чек;

3)
постренальную
(обструктивную), вызванную острым
нарушением оттока
мочи.

При
преренальной
форме почки непосредственно не повреждены,
но под влиянием
этиологических факторов резко снижаются
почечный крово­ток
и клубочковая фильтрация, в связи с чем
кровь недостаточно очи­щается от
азотистых метаболитов, и развивается
азотемия. Как
правило, преренальные формы ОПН вызываются
шоком или резким уменьшением объема
циркулирующей крови.

Ренальная
форма обуслов­лена
патологическим процессом, непосредственно
поражающим почки. Наиболее
частыми ренальными факторами, вызывающими
ОПН, являются
иммуновоспалительные поражения почек
и воздействие нефротоксических
веществ.

Постренальная
форма обусловлена
наличием препятствия оттоку мочи. В эту
группу относятся этиологические факторы,
вызывающие об­струкцию
мочевыводяших путей.

Стадии хпн классификация — Почки

Аренальная
форма ОПН — очень редкая форма,
развивающаяся у больных
после удаления по жизненным показаниям
обеих или един­ственной
почки.

Клиническая
картина

В течении ОПН
выделяют следующие периоды:

  1. начальный или
    период действия этиологического
    фактора;

  2. олигоанурический
    период;

  3. период восстановления
    диуреза;

  4. период восстановления
    функции почек.

Начальный
период
или период действия этиологического
фактора продолжается
около 1-2 суток.

Клиническая
симптоматика зависит от этиологического
фактора, так
как в этой стадии он еще продолжает
действовать. Так, при отравле­нии
ртутью, уксусной эссенцией на первый
план выступают признаки поражения
желудочно-кишечного тракта в сочетании
с шоком; у боль­ных,
перенесших тяжелую травму, наряду с
местными симптомами выявляются
все признаки шока и т.д.


коллапс;


уменьшение диуреза (до 400-600 мл в сутки),
иногда диурез почти
полностью
прекращается (50-60 мл в сутки).

Олигоанурический
период.В
клинике этого периода на первый план
выступают явления по­чечной
недостаточности. Длительность периода
олигоанурии от несколь­ких
дней до 3-4 недель (в среднем 12-16 дней).
Больные жалуются на общую
слабость, отсутствие аппетита, сонливость
днем, бессонницу ночью, тошноту, рвоту,
икоту, выделение малого количества
мочи. Суточный
диурез падает до 400-500 мл, возможна анурия
(суточный диурез
не превышает 50 мл).

Объективное
исследование больных выяв­ляет
следующие характерные проявления.

Кожа
сухая,
шелушащаяся, на коже груди, лба, вокруг
носа, рта — кри­сталлы
мочевины.

Система
органов пищеварения. Язык
сухой, обложен коричневым налетом.
Слизистая оболочка полости рта сухая,
«лаковая», с изъязвлениями.

Живот
при пальпации болезненный в различных
отделах в связи с раздражением
брюшины, развитием выраженного
элиминационного гастрита,
колита. У
10% больных развиваются желудочно-кишечные
кровотечения в связи
с появлением острых эрозий желудка и
кишечника. Возможно
увеличение и значительное нарушение
функции печени вплоть
до развития печеночной недостаточности.

Сердечно-сосудистая
система. Возможно
развитие острого миокардита. Он
проявляется одышкой, сердцебиениями,
болями в области сердца, расширением
границ сер­дца,
глухостью сердечных тонов, систолическим
шумом мышечного характера,
Диффузный миокардит может осложниться
острой левожелудочковой
недостаточностью.

Система
органов дыхания. При
аускультации легких определяются
жесткое дыхание, застой­ные
мелкопузырчатые хрипы. При выраженной
гипергидратации раз­вивается
отек
легких. Часто
возникают пневмонии.

В
тяжелом состоянии в связи с развитием
ацидоза появляется дыха­ние
Куссмауля.

Состояние
центральной нервной системы. Поражение
центральной нервной системы проявляется
головными болями,
мышечными подергиваниями, судорогами,
возможно помра­чение сознания.

Электролитные
нарушения


гиперкалиемия
— связана
с внутрисосудистным гемолизом,
разру­шением
тканей, усиленным клеточным катаболизмом.
Основные клинические
проявления: вялость, парестезии, иногда
судорожные подергивания,
снижение артериального давления. На
ЭКГ гипер­калиемия
проявляется замедлением атриовентрикулярной
и внутрижелудочковой проводимости,
увеличением амплитуды зубца Т (его
основание сужено, он кажется заостренным),
экстрасистолией,
пароксизмальной тахикардией;


гипонатриемия — возникает
вследствие перемещения калия из
внутриклеточного
сектора во внеклеточное пространство
и замены калия
в клетках натрием. Развитию гипонатриемии
способствуют обильная
рвота, понос. Основными проявлениями
гипонатриемии явля­ются
апатия, сонливость, мышечная слабость,
судороги, снижение артериального
давления, тахикардия, обмороки;

классификация хпн в таблицах


гипернатриемия бывает
редко (обычно при введении больших
коли­честв натрия бикарбоната).
Основные ее проявления — отеки и
арте­риальная
гипертензия;



гипокалъциемия — обусловлена
нарушением всасывания кальция в
кишечнике,
гиперфосфатемией. Основные проявления
гипокальциемии: судороги, асфиксия
(вследствие спазма гортани), подергивания
мышц лица;


гипохлоремия — в
олигоанурической фазе наблюдается
постоянно, возникает
за счет рвоты и перемещения хлора из
внеклеточного пространства
в клетки. Основные симптомы гипохлоремии:
слабость, адинамия,
артериальная гипотензия, судороги;


гипермагниемия — развивается
на 3-4 день олигоанурии и сохраняется на
протяжении всего периода олигоанурии.
Избыток магния
снижает нервно-мышечную возбудимость,
больные заторможены,
артериальное давление снижается.

Нарушения
кислотно-щелочного равновесия.
Развивается
метаболический ацидоз.

Нарушение
водного баланса.
При
ОПН в олигоанурическом периоде чаще
всего имеют место внеклеточная
гипергидратация и общая гипергидратация.

Внеклеточная
гипергидратация
имеет следующие клинические проявления:
увеличение массы тела, появление отеков
стоп, голеней, подъем артериального и
венозного давления, перегрузка малого
круга кровообращения (влажные хрипы в
легких, усиление прикорневого рисунка,
начинающийся отек легких), асцит,
гидроторакс, гидраперикард, отек легких,
мозга.

При
прогрессировании внеклеточной
гипергидратации развивается клеточная
гипергидратация,
что характеризуется астенией, тошнотой,
рвотой, болями в мышцах, суставах,
судорогами, отвращением к воде, отсутствием
жажды, клиникой отека мозга.

Общая
гипергидратация характеризуется
сочетанием клиники вне­клеточной
гипергидратации (отеки, артериальная
гипертензия, левожелудочковая
недостаточность, отек легких) и клеточной
гипергидратации (неврологические
расстройства, отек мозга).

  • Вирусная инфекция (вирусы
    Коксаки, аденовирусы,
    вирусы гриппа, ECHO)

  • Бактериальная
    инфекция (стафилококки, пневмококки,
    менингококки, стрептококки, хламидии,
    сальмонеллы, микобактерии туберкулёза)

  • Грибковая инфекция (аспергиллы,
    бластомицеты, кокцидиоидомицеты)

  • Риккетсии

  • Травма (перикардотомия,
    травма грудной клетки)

  • Ионизирующая радиация и рентгеновские
    лучи (массивная рентгенотерапия)

  • Злокачественные опухоли
    (первичные, метастатические)

  • Диффузные заболевания
    соединительной ткани (ревматоидный
    артрит, СКВ, ревматизм)

  • Системные заболевания крови (гемобластозы)
    и геморрагические диатезы

  • Инфаркт миокарда (эпистенокардитический
    и при постинфарктном синдроме)

  • Аллергические состояния (сывороточная
    болезнь, лекарственная аллергия)

  • Заболевания
    с глубоким нарушением обмена веществ
    (подагра, амилоидоз, ХПН с уремией,
    тяжёлый гипотиреоз)

  • Паразитарные инвазии (редко)

  • ЛС (новокаинамид, кромолин,
    гидралазин, гепарин, непрямые
    антикоагулянты)

  • Сухой

  • Выпотной (экссудативный), в том числе
    с тампонадой (со сдавлением сердца) или
    без неё.

  • Констриктивный и слипчивый.

  1. Простой
    (катаральный) неосложненный, необструктивный
    хронический бронхит, протекающий с
    выделением сли­зистой мокроты, без
    вентиляционных нарушений

  2. Гнойный необструктивный бронхит с
    выделением гнойной мокроты постоянно
    или в фазу обострения, без вентиля­ционных
    нарушений.

  3. Простой (катаральный) обструктивный
    бронхит с вы­делением слизистой
    мокроты и стойкими обструктивными
    нарушениями вентиляции.

  4. Гнойный
    обструктивный бронхит с выделением
    гнойной мокроты и стойкими обструктивными
    нарушениями вентиляции.

  5. Особые формы: геморрагический, фиброзный.

  1. С диареей (функциональная диарея)

  2. С
    запорами (функциональный запор).

  3. С болями и метеоризмом.

Гипокалиемия

Гипокалиемия может явиться следствием повышенного выделения калия в полиурическую стадию ХПН. Способствует развитию гипокалиемии недостаток поступления калия с пищей, применение мочегонных средств. Клиническими признаками гипокалиемии являются мышечная и общая слабость, астения, гиповентиляция, одышка, судороги, снижение артериального давления, различные нарушения сердечного ритма и проводимости.

Гипокалиемия вызывает характерные изменения электрокардиограммы, которые проявляются при содержании калия в плазме 2,7 ммоль/л и ниже. При содержании калия в плазме менее 1,8 ммоль/л может наступить паралич дыхательных мышц, парез желудочно-кишечного тракта.

В связи с вышеуказанным, обследование больных ХПН обязательно включает определение уровня К, альбумина, Са, Р, Нв, холестерина, мочевой кислоты, глюкозы.

Важное значение для установления диагноза ХПН имеет выявление анемии. Анемический синдром при почечной недостаточности представляет собой полиэтиологическое состояние и связан со снижением продукции эритропоэтина в почках, повышенным уровнем ингибиторов эритропоэза, внутрисосудистым гемолизом, с недостатком в диете железа, потерями крови во время лечения гемодиализом и при частых взятиях крови на исследование.

Относительно недавно было выяснено, что у больных ХПН развивается истинный дефицит железа, связанный с нарушением всасывания железа в тонком кишечнике, что является специфическим уремическим дефектом. Анемия характеризуется нормоцитозом и нормохромией, выявляется у большинства больных при снижении скорости клубочковой фильтрации до 30 мл/мин и увеличении креатинина плазмы до 350 мкмоль/л.

При уровне креатинина более 700 мкмоль/л анемия выявляется у всех больных, и степень ее выраженности четко коррелирует с общей тяжестью состояния больного. В анализах крови чаще обнаруживается лейкопения, СОЭ нередко повышена до 60-80 мм/ч.

Реабилитация и лечение больных ХПН в додиализную стадию: направлено на выполнение двух задач: снижение скорости прогрессирования заболевания и уменьшение его клинических проявлений.

Предупреждение или замедление наступления ХПН достигается выполнением следующих мероприятий: 1. Ограничение потребления белка.
2. Профилактика истощения.
3. Профилактика водно-электролитных нарушений.
4. Нормализация уровня глюкозы плазмы.
5. Предупреждение азотемии.
6. Нормализация АД, использование нефропротекторов.
7.

Первые 4 составные реабилитационного комплекса достигаются прежде всего за счет правильного питания. Важным компонентом терапии больных является малобелковая диета. По современным представлениям рекомендуется раннее ограничение белка до 0,6 г/кг/сут. при уровне креатинина в крови до 173 мкмоль/л, а при повышении содержания креатинина до 444 мкмоль/л и более белковую нагрузку уменьшают еще в два раза.

Одновременно контролируется поступление с пищей калия до 2,7 г/сут., фосфора до 700 мг/сут. диетические ограничения уменьшают клубочковую гипертензию и величину клубочковой фильтрации, замедляют прогрессирование ХПН и в части случаев улучшают функцию почек.

Однако длительное применение малобелковой диеты сопровождается нарастанием катаболизма собственных белков, повышением уровня азотистых метаболитов, развитием мышечной дистрофии. Дистрофия снижает качество жизни и с определенного момента становится фактором прогрессирования ХПН.

Растительная пища, являющаяся основой малобелковой диеты, не может удовлетворить потребности организма в достаточном количестве незаменимых аминокислот и обеспечить необходимую калорийность рациона (35-40 ккал/кг).

Для того чтобы избежать указанных осложнений, рекомендуется применять малобелковую диету в комбинации с кетоаналогами эссенциальных аминокислот.

Ранее аминокислоты относили к пищевым добавкам, но в настоящее время доказано, что кетоаналоги являются лекарственными средствами, вмешивающимися в метаболизм и улучшающими функцию почек. Кетоаналоги аминокислот в процессе переаминирования в аминокислоты связывают азотистые шлаки, уменьшают уровень мочевины, благоприятно воздействуют на гипертензию и гиперфильтрацию в оставшихся нефронах.

Кетоаналоги снижают фосфатурию и фосфатемию, предотвращают вторичный гиперпаратиреоз. кальцификацию почечной ткани и развитие почечной остеодистрофии. Наиболее известен оригинальный препарат кетостерил. При длительном применении кетостерила в дозе 12-24 таблетки в сутки снижается образование мочевины и креатинина, замедляется прогрессирование анемии, длительно сохраняется масса тела, заметно уменьшается скорость прогрессирования ХПН.

Нефропротективный эффект малобелковой диеты усиливается при использовании антиатерогенных пищевых добавок: полиненасыщенных жирных кислот, соепродуктов, I-аргинина, высоких доз фолиевой кислоты. Больным ХПН с выраженной гиперлипидемией показаны статины, низкие дозы фибратов (гемфибразил, безафибрат).

Малобелковую диету необходимо сочетать с адекватным водно-солевым режимом. Значительное ограничение соли необходимо лишь при наличии гипертензионного или отечного синдрома. При их отсутствии должен поддерживаться нормальный уровень натрия в плазме для обеспечения клубочковой фильтрации. Жидкость потребляется в достаточном количестве 1,5-2,0 л в сутки при контроле за суточным диурезом.

Лечение артериальной гипертензии должно быть направлено на поддержание оптимального уровня артериального давления, при котором поддерживается почечный кровоток, не усиливаются гиперфильтрация и гипертрофия левого желудочка.

В.Г. Лейзерман, О.В. Бугровой, С.И. Красикова

Примерная формулировка диагноза

  1. Хронический неспецифический
    экссудативный перикардит, НК IIA
    (III
    ФК по NYHA).

  2. Острый фибринозный
    бактериальный (пневмококковый) перикардит
    НК I
    (II
    ФК по NYHA).

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ, ЗАБОЛЕВАНИЯ
СУСТАВОВ,

СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ
ТКАНИ

Ревматизм
(ревматическая лихорадка по МКБ-10)

Клинические
синдромы

I01

Ревмокардит
первичный; ревмокардит возвратный
без порока или на фоне порока

I00

Артрит
без вовлечения сердца, с вовлечением
сердца

I02

Хорея
без вовлечения сердца, с вовлечением
сердца

I05-I08

Впервые
выявленный ревматический порок

Кольцевая
эритема, ревматические узелки, артралгия,
абдоминиальный синдром и другие серозиты,
предшествующая стрептококковая инфекция

Рабочая
классификация ревматизма

(цит. С.И.Рябов и соавт., 2001)

Фаза

Клинико-анатомическая характеристика

Характер течения

Сердце

другие органы

Активная

I,II,IIIстепени

Ревмокардит:

  • первичный без порока сердца;

  • возвратный
    с пороками сердца;

  • без явных изменений сердца

Полиартрит

Серозиты

Хорея

Энцефалит

Васкулит

Поражение кожи

Нефрит

Острое

Подострое

Затяжное

Непрерывно рецидивирующее

Латентное

Неактивная

Кардиосклероз

Пороки

  1. Ревматоидный полиартрит, серонегативный,
    медленно прогрессирующее течение,
    активность II ст., рентгенологическая
    стадия – II, функциональная недостаточность
    (ФН) – I ст.

  2. Ревматоидный полиартрит, серопозитивный,
    быстро прогрессирующее течение,
    активность III ст., рентгенологическая
    стадия – IV, ФН – III ст.

Классификация остеоартроза (код
по МКБ-10: M15-M19*)

Первичный (идиопатический)

Вторичный

Локализованный
(поражение менее 3 суставов)

Суставы кистей

Суставы стоп

Коленные суставы

Тазобедренные суставы

Позвоночник

Другие суставы

Генерализованный
(поражение 3 суставов и более)

С поражением дистальных
и проксимальных межфаланговых суставов

С поражением крупных
суставов

Эрозивный

Посттравматический

Врождённые, приобретённые,
эндемические заболевания

Метаболические болезни

Охроноз
Гемохроматоз

Болезнь Уилсона

Болезнь Гоше

Эндокринопатии

Акромегалия

Гиперпаратиреоз

Сахарный диабет

Гипотиреоз

Болезнь отложения
кальция (фосфат кальция,
гидроксиапатит)
Невропатии

Другие заболевания
(аваскулярный некроз, ревматоидный
артрит, болезнь Педжета и др.)

Примечание:
В этом блоке термин «остеоартрит»
используется как синоним термина
«артроз» или «остеоартроз».

Классификация
остеоартроза(институт ревматологии
РАМН, 1997)

I.Первичный остеоартроз

1.
1.1. Полиостеоартроз

    1. Моно- или олигоартроз

Первичный остеоартроз,
двухсторонний гонартроз, синовит,
рентгенологическая стадия I, НФ II.

Классификация реактивных артритов
(код по МКБ-10:M19)

женщина

Системная склеродермия, подострое
течение, стадия II, активность II с
поражением кожи (плотный отек), сосудов
(синдром Рейно), почек (нефропатия, ХПН
I).

Системная красная волчанка, хроническое
течение, активность III с поражением
кожи, суставов, сердца (миокардит), почек
(люпус нефрит), ХПН IIA.

Узелковый полиартериит,
ассоциированный с вирусом гепатита В
(HBV — ДНК в сыворотке крови), с поражением
почек (синдром злокачественной
ар­териальной гипертензии), периферической
нервной системы (асимметричный
двигательный полиневрит), абдоминальным
синдромом; трофическими рас­стройствами
(потеря массы тела 15 кг).

Классификация геморрагическоговаскулита (пурпура Шенляйна-Геноха)


Общепринятой классификации
нет. В диагнозе следует указать синдромы
с конкретными проявлениями.

Пурпура Шёнляйна—Геноха с поражением
кожи (пурпура), суставов (артргии), ЖКТ
(ишемический энтерит, осложнённый
массивным желудочно-кишечным
кровотечением).

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Пневмония (код
по МКБ-10: J11-J18)

Клиническая классификация
пневмоний предусма­тривает выделение
очаговой (или бронхопневмонии), крупозной
и интерстициальной пневмонии.

Очаговая
пневмония

При очаговой пневмонии
воспалительный процесс захватывает
отдельные участки лёгочной ткани —
аль­веолы и смежные с ними бронхи.

Крупозная
пневмония


Крупозная пневмония
характеризуется быстрым во­влечением
в процесс целой доли лёгкого и прилежаще­го
участка плевры и высоким содержанием
фибрина в альвеолярном экссудате.

Интерстициальная
пневмония

Интерстициальная пневмония
обусловлена преимущественным поражени­ем
соединительной (межуточной) ткани
лёгких.

Дополнительные
характеристики

Согласно Международному
консенсусу и Российскому терапевтическому
протоколу (приказ Минздрава РФ №300,
1998), в классификацию введены до­полнительные
характеристики пневмоний, позволяющие
оптимизировать эм­пирическое
этиотропное лечение.

  • Внебольничная
    пневмония (первичная).

  • Нозокомиальная
    (госпитальная, внутрибольничная)
    пневмония.

  • Иммунодефицитная
    пневмония (у больных с иммунодефицитами).

  • Аспирационная
    пневмония.

на приеме

Примечание:
При построении диагноза указывают
локализацию процесса (доля, сегмент),
по возможности этиологию (пневмококковая,
стафилококковая и т.д.), ослож­нения
(плеврит, перикардит, инфекционно-токсический
шок, дыхательная недостаточность и
т.д.). По тяжести пневмонии разделяют на
лёгкие (не требующие госпитализации) и
тяжёлые (требующие госпитализации).

  1. Госпитальная пневмония (стрептококковая),
    долевая (в нижней доле правого легкого),
    среднетяжелое течение. Осложнение:
    правосторонний эксудативный плеврит,
    ЛН Icт.

  2. Внебольничная пневмония (пневмококковая)
    с локализацией в нижней доле левого
    легкого, легкое течение, неосложненная.

  3. Внебольничная долевая
    (пневмококковая) пневмония нижней доли
    правого лёгкого. Тяжёлое течение.
    Правосторонний экссудативный плеврит.
    ЛН II ст.

  1. Хронический обструктивный бронхит.
    Фаза обострения. Средняя степень
    тяжести. Эмфизема легких. ДН II. Хроническое
    легочное сердце в стадии компенсации.
    НК I (II ФК по NYHA).

  2. ХОБЛ: бронхиальная астма, хронический
    обструктивный бронхит тяжелого течения,
    фаза обострения, эмфизема легких, ЛН
    II, хроническое компенсированное легочное
    сердце, НКПа (III ФК по NYHA).

Примечание:
При невозможности четко определить
нозологическую ‘ принадлежность
заболевания (преобладание необратимой
об­струкции) следует начинать диагноз
с термина «хроническая обструктивная
болезнь легких (ХОБЛ)» с дальнейшим
указа­нием заболеваний, приведших к
ее развитию. Подобные ситу­ации чаще
наблюдаются при средней и тяжелой
степенях тя­жести болезни.

Функциональная диспепсия, язвенноподобный
вариант, обострение.

Примечание.
В соответствии с терминологией МКБ-10
возможны и другие термины в формулировке
диагноза функциональной диспепсии:
«функциональное расстройство желудка»,
«острое рас­ширение желудка; растяжение
желудка»

  1. ГЭРБ без эзофагита (эндоскопически
    негативная), с внепищеводными проявлениями
    – бронхообструктивный синдром.

  2. ГЭРБ с эзофагитом III степени, в стадии
    обострения.

Классификация хронических панкреатитов

(цит. В.Т. Ивашкин и соавт., 1990)

1) билиарнозависимый;

2) алкогольный;

3) дисметаболический (у пациентов с
семейной гиперлипидемией);


4) инфекционный (гепатит, паротит);

5) идиопатический
(неустановленной этиологии, неалкогольный
тропический панкреатит у больных с
дефицитом белка и магния в пище).

1) болевой;

2) диспепсический;

3) астеноневротический;


4) латентный;

5) сочетанный.

1) интерстициально-отечный;

2) паренхиматозный;

3) фиброзно-склеротический (индуративный);

4) гиперпластический (псевдотуморозный);

5) кистозный.

1) редко рецидивирующий (обострения 1-2
раза в году);


2) часто рецидивирующий (обострения 3-4
раза в году);

3) с постоянно присутствующей симптоматикой
хронического панкреатита.

1) нарушение оттока желчи (билпарная
гипертен-зия);

2) воспалительные изменения,
вызванные по­вреждающим действием
панкреатических
ферментов:

  • парапанкреатит,

  • ферментативный
    холецистит,

  • выпотной
    плеврит,

  • ферментная
    пневмония,

  • паранефрит,

  • реактивный
    гепатит,

  • абсцесс
    поджелудочной железы,

  • киста
    поджелудочной железы;

Стадии развития ХПН по креатинину

3) эндогенные нарушения:

  • гипогликемические
    состояния,

  • панкреатогенный
    сахарный диабет;

4) портальная гипертензия
(подпеченочная форма при псевдотуморозном
хроническом панкреатите);

5) кишечные кровотечения.

  1. Синдром раздраженной ободочной кишки
    (функциональная диарея), обострение.

  2. Синдром раздраженного кишечника
    (функциональный запор), с болями и
    метеоризмом.


Классификация неспецифического язвенного
колита

(М. Х. Левитан, 1979; код по МКБ-10 — К51)

I.
Клиническая характеристика

острая; хроническая.

Течение


а) быстро
прогрессирующее; б) непрерывно
рецидивирующее; в) латентное

а) обострение; б) затухающее обострение;
в) ремиссия

а) лёгкая; б) средней тяжести; в) тяжёлая

II.
Анатомическая характеристика

а) проктит; б) проктосигмоидит;
в) субтотальное пораже­ние; г) тотальное
поражение.


а) эрозивно-геморрагический; б)
язвенно-деструктивный.

а) преобладание деструктивно-воспалительного
процесса;

6) уменьшение воспалительного
процесса с элементами репарации;

в) последствия воспалительного процесса.

III.
Осложнения

Местные: перфорация
толстой кишки; кишечное кровотечение;
сужение кишки; псевдополипоз;
вторичная кишечная инфекция; исчезновение
слизистой оболочки толстой кишки
(частичное, полное); токсическое расширение
толстой кишки.

Общие: функциональный гипокортицизм;
септицемия, сепсис; артриты, сакроилеиты;
поражение кожи, глаз; нефрит, амилоидоз;
флебиты; дистрофия печени, других
органов.

  1. Неспецифический язвенный колит,
    рецидивирующее течение, средней тяжести,
    с поражением прямой и сигмовидной
    кишки, эрозивно-геморрагическая форма,
    фаза затухающего обострения.

  2. Неспецифический язвенный колит, острая
    форма, быстро прогрессирующее течение
    с тотальным поражением тол­стой
    кишки, токсическая дилатация кишки,
    септицемия.

  1. Хронический гепатит С с умеренной
    активностью процесса (по Knodell) и слабо
    выраженным фиброзом (по Desmet).

  2. Хронический активный алкогольный
    гепатит с явлениями артралгии, средней
    степени актив­ности, субкомпенсированный.

  1. Послеоперационный гипотиреоз, тяжелая
    форма, декомпенсация.

  2. Диффузный токсический зоб 2 ст.
    Тиреотоксикоз тяжелой степени.
    Осложнения: Дисгормональная
    миокардиодистрофия. Мерцательная
    аритмия, постоянная тахисистолическая
    форма. Симптоматическая артериальная
    гипертония, II стадия, 2 степень, риск
    развития сердечно-сосудистых осложнений
    (РРССО) 3 степени (высокий).

  1. Сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый),
    тяжелая форма, декомпнесированный.
    Гипогликемическая кома.

  2. Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый),
    тяжелая форма, декомпенсация. Кетоацидоз
    (прекома).

Классификация митрального стеноза

Принцип классификации

Клинический

давление заклинивания в легочной
артерии

(мм рт. ст.)

площадь митрального

отверстия

Умеренный — нет проявлений

Значительный — есть симптомы

Резкий — есть симптомы и высокая
легочная гипертензия

Осложненный

менее 15-19

20—30

более 30

Другие интересные материалы по теме