Наиболее частые осложнения хпн

Причины хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно по мере отмирания нефронов. Первые признаки ухудшения работы почек проявляются, когда количества нормальных нефронов становится недостаточно для полноценной фильтрации крови и выработки мочи.

Почему же происходит гибель почечных структур? Это обусловлено врожденными аномалиями, воздействием воспалительных, нефротоксических факторов, а также длительным нарушением кровоснабжения данного органа.

  1. Острые и хронические заболевания почек.
  2. Системные заболевания.
  3. Врожденные патологии развития мочевыводящих путей.
  4. Сужение или закупорка мочевых путей вследствие, опухолей, гидронефроза, образования камней.
  5. Заболевания, сопровождающиеся обменными нарушениями (сахарный диабет, подагра, поражения щитовидной железы).
  6. Проблемное состояние сосудов.
  7. Отравление нефротоксическими веществами.

К хронической почечной недостаточности у детей чаще всего приводят аномалии, являющиеся врожденными, повреждения почечной ткани после перенесенного гломерулонефрита. Именно дети наиболее подвержены данному заболеванию. Наиболее распространенные причины ухудшения работоспособности почек у взрослых – это нефриты, диабет и стойкая гипертензия.

— хронический гломерулонефрит;

— хронический пиелонефрит;

— сахарный диабет;

— подагра;

— амилоидоз;

— поликистоз;

— системная красная волчанка;

— склеродермия;

— геморрагические васкулиты;

— артериальная гипертензия;

— недуги, приводящие к нарушению почечного кровотока;

— недоразвитие почек;

— врожденные сужения почечных артерий;

— мочекаменная болезнь;

— гидронефроз;

— опухоли, ведущие к постепенному сдавливанию мочевыводящих путей.

По наблюдениям чаще всего хроническая почечная недостаточность развивается в результате хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, сахарного диабета и врожденных аномалий развития почек.

ХПН возникает тогда, когда какое-либо заболевание или токсин повреждает ваши почки, причем это повреждение ухудшается месяцами или годами.

• Сахарный диабет.
• Гипертоническая болезнь.
• Заболевания сердца.
• Курение.
• Ожирение.
• Высокий уровень холестерина.
• Болезни почек у родственников.
• Возраст старше 65 лет.

Кроме того, доказана расовая предрасположенность к хронической почечной недостаточности. Исследования среди жителей США показали, что ХПН более характерна для афроамериканцев, североамериканских индейцев и выходцев из Восточной Азии.

Лечение терминальной стадии почечной недостаточности

Первые симптомы хронической почечной недостаточности — неспецифические «маски»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая, а также осложнения, обусловленные снижением почечной элиминации лекарств, например учащение гипогликемических состояний при стабильном диабете на подобранной дозировке инсулина.

Начальной стадии хронической почечной недостаточности свойственно латентное течение с полиурией, никтурией, умеренно выраженной анемией. В 40-50% случаев обнаруживают артериальную гипертензию. Часто отмечается снижение аппетита.

  • Водно-электролитные нарушения.
    • Полиурия с никтурией — ранний симптом хронической почечной недостаточности, вызванный нарушением концентрационной способности почек за счёт снижения канальцевой реабсорбции воды. Поскольку полиурия носит «принудительный» характер, при ограничении питьевого режима при хронической почечной недостаточности возникает опасность дегидратации, гиповолемии и гипернатриемии.
    • Присоединение нарушения канальцевой реабсорбции натрия свидетельствует о развитии синдрома потери натрия (сольтеряющая почка). Последний осложняется преренальной острой почечной недостаточности.
    • Гипокалиемия также возникает в полиурической стадии хронической почечной недостаточности в случае передозировки салуретиков, профузной диареи. Представлена резкой мышечной слабостью, изменениями ЭКГ, усилением токсического эффекта сердечных гликозидов.
    • Задержка натрия вследствие поступления с пищей натрия в объёме, превышающем величину его максимальной экскреции при хронической почечной недостаточности, ведёт к гиперволемии с гипергидратацией, объёмной перегрузке миокарда, а также к объём-Nа -зависимой гипертензии.
  • Артериальная гипертензия. Связь гипертензии с хронической почечной недостаточностью следует предполагать при её малоконтролируемом течении с отсутствием ночного снижения артериального давления и при раннем формировании гипертрофии лефого желудочка.
    • Объём-Na -зависимая гипертензия (90-95% случаев) представлена хронической гиперволемией, гипернатриемией и гипоренинемией, нарастает по мере усиления гипергидратации и перегрузки Na и нормализуется после ограничения жидкости и соли, приёма салуретиков или проведения сеанса гемодиализа.
    • Гипертензия при диабетической нефропатии, несмотря на объём-Na -зависимый характер, рано становится малоконтролируемой (при снижении КФ до 30-40 мл/мин), что резко ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности, диабетической пролиферативной ретинопатии и иногда приводит к отёку лёгких за счёт острой левожелудочковой недостаточности, а также к отслойке сетчатки.
    • Ренинзависимая гипертензия (5-10%) характеризуется стойким повышением диастолического давления. При этом уровень ренина и ОПСС повышен, а сердечный выброс и концентрация натрия крови снижены. Артериальное давление не нормализуется после назначения салуретиков (и во время гемодиализа), несмотря на коррекцию гипергидратации. Ренинзависимая артериальная гипертензия часто злокачественна: протекает с тяжёлым поражением сосудов глазного дна, ЦНС, миокарда (острая левожелудочковая недостаточность).
    • При прогрессировании хронической почечной недостаточности возможна трансформация одной формы гипертензии в другую, как правило, более тяжёлую. При пиелонефрите гипертензия, обычно хорошо отвечающая на гипотензивную терапию, способна стать неконтролируемой при сморщивании одной из почек, присоединении атеросклеротического стеноза почечной артерии.
  • Анемия нередко развивается в ранней стадии хронической почечной недостаточности (при снижении КФ до 50 мл/мин) и при её прогрессировании нарастает, так как по мере сморщивания почек нарастает дефицит эндогенного эпоэтина. Эпо-этиндефицитная анемия нормоцитарная, нормохромная, прогрессирует медленно. Её выраженность во многом определяет тяжесть астенического синдрома, переносимость физической нагрузки при хронической почечной недостаточности, степень снижения аппетита. Анемия повышает риск сердечно-сосудистых осложнений хронической почечной недостаточности, чувствительность к инфекциям, способствует вторичному гемохроматозу, инфицированию HBV и HCV за счёт частых гемотрансфузий. Анемия не характерна для хронической почечной недостаточности при поликистозной болезни почек, часто отсутствует при реноваскулярных гипертензиях.
  • Кардиомиопатия и прогрессирующий атеросклероз. Прогрессирующий атеросклероз поражает при хронической почечной недостаточности коронарные, мозговые и почечные артерии. У 15% больных с терминальной почечной недостаточностью старше 50 лет диагностируют двусторонний атеросклероз почечных артерий. Высок риск острого инфаркта миокарда у больных хронической почечной недостаточностью с выраженной гипертрофии левого желудочка и гиперлипидемией. Гипертрофия левого желудочка и ИБС, диагностируемые в начальной стадии хронической почечной недостаточности у 30-40% больных, прогрессируют на диализе, приводя к ОИМ, кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности.

В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии свидетельствуют присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии.

  • Азотемия. При хронической почечной недостаточности стойкое увеличение уровня азотистых шлаков (креатинин, азот мочевины, мочевая кислота) крови наблюдают при снижении КФ ниже 40 мл/мин. Из всех показателей азотистого обмена креатинин крови наиболее специфичен для диагностики хронической почечной недостаточности. Сложнее бывает трактовать увеличение уровня мочевины и мочевой кислоты крови (см. «Подагрическая нефропатия»). При увеличении содержания мочевины крови на фоне КФ

Другие интересные материалы по теме