Хроническая почечная недостаточность — описание болезни

Общие сведения

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – необратимое нарушение фильтрационной и выделительной функций почек, вплоть до полного их прекращения, вследствие гибели почечной ткани. ХПН имеет прогрессирующее течение, на ранних стадиях проявляется общим недомоганием. При нарастании ХПН – выраженные симптомы интоксикации организма: слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы — сухие, бледно-желтые.

Возникновение болезни Хроническая почечная недостаточность

Первое место среди причин хронической почечной недостаточности занимает хронический гломерулонефрит, второе — хронический пиелонефрит. Среди других причин следует указать на диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, поликистоз почек, различные заболевания мочевыводящих путей с нарушением их проводимости и вторичным пиелонефритом (почечнокаменная болезнь, аденома и рак простаты и др.). Гипертоническая болезнь редко приводит к недостаточности почек.

Причины ХПН

Хроническая почечная недостаточность может становиться исходом хронического гломерулонефрита, нефритов при системных заболеваниях, наследственных нефритов, хронического пиелонефрита, диабетического гломерулосклероза, амилоидоза почек, поликистоза почек, нефроангиосклероза и других заболеваний, которые поражают обе почки или единственную почку.

Среди всех причин, вызывающих данное патологическое состояние, особое место занимают заболевания, которые поражают почечные клубочки:

  • Почечные заболевания: хронический пиелонефрит и гломерулонефрит;
  • Болезни обмена веществ: амилоидоз, подагра, диабет;
  • Врожденные почечные заболевания: сужения почечных артерий, недоразвитие почек, поликистоз;
  • Ревматические заболевания: геморрагические васкулиты, склеродермия, СКВ;
  • Сосудистые заболевания: АГ и болезни, приводящие к значительным изменениям в почечном кровотоке;
  • Болезни, которые становятся причиной проблем с оттоком мочи;

    Гломерулонефрит.Врожденные аномалии развития почек;Сахарный диабет;Пиелонефрит;

Течение болезни Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность связана с необратимыми структурными изменениями паренхимы почек, которые приводят к уменьшению количества функционирующих неф-ронов, их атрофии и сморщиванию. Характерная особенность этого процесса — невозможность регенерации паренхимы, истощение компенсаторных возможностей почек.

Сроки развития хронической необратимой уремии могут быть короткими — до полугода при злокачественном подостром гломерулонефрите, когда констатируют запустевание большей части клубочков и атрофию канальцев с изостенурией.

Снижается способность почек концентрировать мочу и разводить ее. Это связано не только с повышенной осмотической нагрузкой на действующие нефроны, но и с поражением петли Генле. Падает секреторная функция канальцев, в терминальной стадии практически равная нулю.

В прогрессировании хронической почечной недостаточности Е. М. Тареев выделяет две стадии: 1) с падением клубочковой фильтрации примерно до 40 мл/мин с возможностями консервативного лечения (консервативная стадия); 2) с фильтрацией около 15 мл/мин, когда может обсуждаться вопрос о заместительной терапии — внепочечном очищении или пересадке почек (терминальная фаза).

Нарушаются выделительная, кровоочистительная и гомеостатическая функции почек. Нарастает задержка в крови азотистых продуктов обмена — мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гаунидина, фосфатов и сульфатов, которые организм не в состоянии выделять иным, внепочечным путем, растет уровень калия плазмы и внеклеточной жидкости.

Помимо выделительной, страдает и кроветворная функция почек. В почках в присутствии нормальной плазмы продуцируется эритропоэтин, обнаруживаемый у здоровых в плазме и моче в повышенном количестве в ответ на тканевую гипоксию и способный ускорить синтез РНК в эритроидных клетках. Азотемическая анемия — это главным образом следствие выпадения способности почек синтезировать эритропоэтин. Причиной анемии при хронической почечной недостаточности могут быть также внутрисосу-дистый гемолиз и миелотоксическое действие азотистых шлаков.

Задержка мочевины способствует полиурии, так как мочевина является осмотическим мочегонным. Кроме того, она способствует избыточному выделению натрия, калия и других солей. С задержкой мочевой кислоты связывают уремические артриты. Возникает гипокальциемия, задержка фосфатов, что ведет к вторичному гиперпаратиреоидизму с уремической остеодистро-фией и метастатическими кальцинатами необычной локализации.

Нарушается прессорная функция почек, развивается ренинемия и высокая артериальная ги-пертензия, иногда с чертами злокачественной.

При хронической почечной недостаточности в разных органах развиваются изменения по типу дистрофических с нарушением ферментативных реакций, снижением иммунологической реактивности.

В то же время почки, как правило, в состоянии выделять полностью воду, натрий, калий, кальций, магний, железо и т. д. при поступлении их в организм в количествах, необходимых для нормальной деятельности органов.

Патогенез

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Больные медлительны, апатичны, сонливы. Развивается большое ацидотическое дыхание, мучительный кожный зуд. Кожа сухая, даже при волнении отсутствует потливость. Лицо одутловато. Возникает выраженная мышечная слабость, в большинстве случаев обусловленная гипокалиемией. Нередко мышечные подергивания идаже большие судороги без потери сознания связаны со снижением уровня кальция крови.

Поражение костей клинически проявляется болями, нарушением походки и других движений. Этот симптомокомплекс развивается при медленном нарастании почечной недостаточности, резком снижении клубочковой фильтрации и баланса кальция. Часты изменения скелета (остеопороз) из-за деминерализации, обусловленной поддержанием гомеостаза при ацидозе.

У ряда больных появляются боли в груди, могущие быть следствием уремического фиброзного плеврита. В легких могут прослушиваться влажные хрипы, что чаще является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности. Не исключено развитие вторичных пневмоний.

Перикардит (фибринозный, выпотный, геморрагический) — одно из классических проявлений хронической уремии, нередко проявляется только шумом трения перикарда. Сердечная недостаточность при хронических гломерулонефритах, поли-кистозе и других заболеваниях почек чаще отступает на второй план. Отмечаются терминальный уремический отек легких или пневмонии с рентгеновскими тенями в виде «бабочки» вокруг срединной тени.

При злокачественной гипертензии отек соска зрительного нерва вначале может быть односторонним. Обычны расходящиеся веером от диска беловатые участки плазморрагий разной формы и цвета, с нечеткими краями от скопления отечной жидкости, фигура звезды.

Постепенно развивающиеся уремические васку-литы способствуют изъязвлению слизистых оболочек, уремическим некрозам кожи, уремическим висцеритам.

Анорексия, достигающая степени отвращения к пище, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, тяжесть, полнота под ложечкой после приема пищи, жажда характерны для хронической почечной недостаточности. Наблюдается гипотермия, нередко отсутствует лихорадка при инфекциях.

Анемия сочетается с токсическим лейкоцитозом, достигающим в отдельных случаях 80 ООО и даже 100 ООО с нейтрофильным сдвигом влево. Число тромбоцитов и их агрегация снижены. Это одна из важнейших причин уремической кровоточивости наряду с нарушением свертываемости.

Нередко при терминальной уремии мочевой синдром мало выражен. Полиурия может быть особенно выражена в претерминальной фазе необратимых хронических почечных заболеваний.

Стойкое падение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную почечную недостаточность, до 10—5 мл/мин — на развитие терминальной уремии. Закономерно повышается содержание остаточного азота, уровень мочевины крови и креатинина. В претерминальной фазе хронической почечной недостаточности наблюдается полиурия, в терминальной — олигурия, у части больных — анурия. Мочевой синдром при терминальной уремии чаще выражен незначительно.

Умеренное повышение уровня калия плазмы почти постоянно встречается при хронической почечной недостаточности. При увеличении его концентрации до 6—8 ммоль/л появляются признаки гиперкалиемии (повышенная мышечная возбудимость, изменения ЭКГ в виде заостренного зубца 7). Увеличивается и содержание магния в крови.

Реже, главным образом вследствие рвоты и поноса, возникает гипокалиемия.

Урикемия — постоянный и патогномоничный признак далеко зашедшей хронической почечной недостаточности, так же как и повышенное содержание в крови фенолов и их дериватов. Нарушение выведения водородных ионов, накопление азотистых шлаков, изменение электролитного профиля крови приводят к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза, что клинически проявляется большим, шумным дыханием.

    Небольшое количество выделяемой мочи – олигурия;Полное отсутствие таковой – анурия.

    Отсутствие аппетита;Понос;Тошнота или(и) рвота;Отеки всех конечностей;Увеличение объема печени;Беспричинная заторможенность либо, наоборот, возбуждение больного.

1-ая стадия. Начальная. Симптомы на данной стадии обусловлены прямым воздействием на организм непосредственной той причины, которая вызвала острую недостаточность почек. Симптоматика слабо выражена и длится от пары часов до нескольких суток. Возможно развитие интоксикационного синдрома, для которого характерны боли в животе, тошнота и бледность;

2-ая стадия. Олигоанурическая. Основной отличительный признак этой стадии – наличие олигурии, или даже анурии. Также может наблюдаться тяжелое общее состояние пациента, внезапное появление мочевины в крови (с последующим накоплением) и других элементов, которые в норме должны отсутствовать. Такие процессы приводят к постепенному самоотравлению организма, при котором наблюдаются следующие симптомы: заторможенность, адинамия, сонливость, понос, АГ, тахикардия, распространенные отеки тела, анемия и азотемия.

Фаза раннего диуреза

. Клиника полностью соответствует 2-ой стадии;

Фаза полиурии

. Характеризуется восстановлением концентрационной способности почек. При этом нормализуются все почечные функции, восстанавливается сердечнососудистая и дыхательная система. К нормальному функционированию возвращается пищеварительный канал, аппарат движения и опоры, ЦНС. Стадия длится около 2.5 недель;

Выздоровление. Восстанавливается нормальное функционирование почки и ее структура. Стадия имеет свойство затягиваться (иногда до года).

Говоря о симптомах ХПН, мы всегда выделяем несколько характерных стадий в развитии общей клинической картины.

1-ая стадия. Латентная. На этом этапе развития заболевания больные часто не предъявляют жалоб, в крайнем случае, лишь на повышенную утомляемость при умеренной физической нагрузке, а также на сухость во рту и слабость, проявляющуюся ближе к вечеру. Исходя из результатов биохимического анализа больным часто сообщают о наличии у них белка в моче и незначительных сдвигах в электролитном составе крови;2-ая стадия.

Компенсированная. У больных те же жалобы, но наблюдаются они намного чаще. Все это сопровождается увеличением объемов выделяемой мочи (до 2.5л за сутки). Изменяются в худшую сторону биохимические показатели крови;3-яя стадия. Интермиттирующая. Деятельность почек значительно замедляется. В крови повышается концентрация азотистых соединений, увеличивается уровень содержания креатинина и мочевины.

Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, сухость во рту, жажду, снижение аппетита, часто возникающую тошноту или(и) рвоту. Врач может заметить наличие у пациента мелких периодических подергиваний мышц, иногда развивается тремор кистей и пальцев. Возможны частые, интенсивные боли в суставах.

На данной стадии ко всему прочему часто присоединяются острые респираторные заболевания (фарингиты, ангины).  Заболевание приобретает волнообразный характер: состояние пациента то улучшается, то снова ухудшается.

В этот период при адекватной консервативной терапии больной все еще может выполнять некоторые работы по дому, но при увеличении физической нагрузки, эмоциональном стрессе, ограничении питья, погрешности в диете, операции или всевозможные инфекции могут привести к значительному ухудшению состояния;

4-ая стадия. Терминальная. Клиническая картина выглядит следующим образом:

  • Эмоциональная лабильность;Сонливость днем;
  • Неадекватное поведение;
  • Заторможенность;
  • Нарушение сна;

    Одутловатое лицо;Серо-желтая кожа;Ломкие и тусклые волосы;Кожный зуд;Гипотермия;Нарастающая дистрофия;Запах аммиака изо рта;Непрекращающаяся рвота;Срыгивания;Вздутие живота;Понос (стул темного цвета, зловонный запах).

Хроническая почечная недостаточность: лечение и профилактика

Прогноз при хронической почечной недостаточности всегда серьезный. Устойчивая реабилитация и существенное продление срока жизни возможно при своевременном проведении гемодиализа или пересадке почки. Решение о возможности проведения этих видов лечения принимается трансплантологами и врачами центров гемодиализа. Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут стать причиной ХПН.

Прогноз хронической почечной недостаточности зависит от течения основного заболевания, от тех осложнений, которые возникают при ней. Однако в основном он определяется фазой почечной недостаточности и темпами ее развития.

Течение хронической почечной недостаточности неуклонно прогрессирующее, вследствие чего длительное продление жизни возможно лишь с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки. Встречаются случаи длительного развития хронической почечной недостаточности с медленным развертыванием клиники уремии. Но в ряде случаев, особенно при высокой артериальной гипертензии, клиническая картина уремии прогрессирует быстро и неуклонно.

Ввиду большой сложности лечения хронической почечной недостаточности особенно большое значение приобретают активное лечение основных болезней, ведущих к хронической почечной недостаточности, диспансеризация, систематическая плановая вторичная профилактика хронической почечной недостаточности.

Больные хронической почечной недостаточностью, как правило, стойко нетрудоспособны.


В первую очередь успешность лечения почечной недостаточности зависит от самого пациента. Именно он должен вовремя заподозрить что-то неладное  в своем состоянии (ежедневное количество мочи, общее самочувствие) и обратиться к врачу.

Особенно это касается тех больных, у которых ранее уже имелись проблемы с почками (врожденные аномалии, гломерулонефрит, пиелонефрит). Они в обязательном порядке должны периодически посещать врача-нефролога.

Само собой разумеется, для того, чтобы лечение было эффективным, следует в точности соблюдать все указания доктора.

Не приветствуется врачами всего мира лечение почечной недостаточности народными средствами. Заболевание это крайне тяжелое и не правильное самолечение нередко приводит к значительному ухудшению состояния больного.

Профилактика ПН основывается на предотвращении причин, которые вызывают данную патологию. Особенно важно вовремя начать борьбу с такими заболеваниями как пиелонефрит, мочекаменная болезнь, гломерулонефрит.

Основная цель всех врачебных манипуляций – устранение причины, вызывающей данное патологическое состояние. Для этого в повседневной медицинской практике используются привычные способы устранения интоксикации, гемолиза, обезвоживания и шока. Пациенты с тяжелыми симптомами почечной недостаточности всегда направляются в реанимационное отделение.

«Здоровье мочеполовой системы человека: урология,гинекология,венерология» — http://uromedik.ru

Лечение хронической почечной недостаточности

Диета и лекарственная терапия зависят от стадии заболевания.

Диета больных с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности по возможности должна быть физиологической, полноценной, особенно у истощенных больных. Рекомендуется до 2000—3000 кал, что предотвращает распад собственного белка. Этому же способствует применение анаболических гормонов: парентерально ретаболил по 50 мг внутримышечно 1 раз в 10—15 дней или метандростенолон 0,005 3 раза в течение 3—4 нед.

Для очищения крови от мочевины и других азотистых шлаков необходимо вызвать у больного высокий диурез, что достигается расширением питьевого режима. При наличии высокой почечной гипертонии рекомендуется применять все известные гипотензивные лекарственные средства, однако снижать артериальное давление до обычного уровня не рекомендуется, так как при этом снижается и пер-фузионное давление в почечных клубочках и ухудшается фильтрация.

Поэтому артериальное давление снижается до «рабочего» уровня у данного больного (в среднем оно колеблется в пределах 180/100—160/90 мм рт. ст.). При наличии отечного синдрома рекомендуется применение салуре-тиков (тиазидных производных, фуросемида, уре-гита), возможно, в сочетании с триамтереном, верошпироном.

При развитии геморрагического диатеза применяют препараты кальция, витамин К; амино-капроновую кислоту. В более тяжелых случаях необходимо переливание тромбоцитарной массы и раствора фибриногена. Применение антибиотиков показано только при присоединившейся ин-теркуррентной инфекции. При этом необходимо избегать применения антибиотиков нефротокси-ческого действия.

Важное значение имеет коррекция нарушений электролитного баланса и восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия. При выявлении метаболического ацидоза целесообразно внутривенное капельное введение щелочных растворов в виде 2—4°7о свежеприготовленного раствора гидрокарбоната натрия в количестве до 400—500 мл.

Глюкоза в больших дозах в виде напитков или внутривенно (5% раствор, 250—500 мл) с 8— 10 ЕД инсулина подкожно назначаемая на 15— 20 дней, улучшает состояние больных, снижает содержание мочевины и креатинина крови.

Леспенефрил (препарат леспедозы), примененный при еще относительно сохраняющейся функции паренхимы, может повысить почечный кровоток, способствует усилению экскреции азотистых шлаков. Вследствие хронической интоксикации и выключения гемопоэтической функции почек у большинства больных развивается анемия, что требует применения препаратов железа и кобальта в сочетании с витаминами В й.и фолиевой кислотой. Для этого применяют ферроцерон, ферковен для орального и фербитол и жектофер для парентерального применения.

При резком снижении содержания гемоглобина показано переливание эритроцитарной массы на фоне десенсибилизирующей терапии и приема препаратов кальция.

Поскольку при хронической почечной недостаточности происходит выведение солей кальция из организма, рекомендуется назначение глюконата кальция или хлорида кальция с витамином D2 до 20 ООО ЕД в сутки в течение 10—14 дней.

Витаминотерапия является важным разделом комплексной терапии; рекомендуется применение высоких доз витамина С (не менее 1 г/сут), жирорастворимые витамины и витамины группы В.

В терминальной стадии хронического гломеру-лонефрита с высокой азотемией необходимо применять безбелковую диету на протяжении 4— 6 нед с введением незаменимых аминокислот (до 5 г) в сочетании с высококалорийной пищей (не менее 2500 ккал) за счет жиров и углеводов. Безбелковая диета продолжается длительно, пока не достигается экскреция мочевины 2—4 г/сут. По данным Е. М. Тареева, малобел-ковая.диета, содержащая 20 г животного белка, с использованием крахмала также давала вполне удовлетворительные результаты.

Особое значение приобретает коррекция водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, поскольку у больных наблюдается гипокаль-циемия, гипонатриемия, а при длительном применении салуретиков — гипокалиемия. Тяжелые изнурительные -рвоты, понос могут вызвать дегидратацию. Указанные нарушения требуют введения солевых растворов, растворов глюкозы, витаминов Р2, С, Вц, К, В6, PP. Коррекция нарушения должна проходить под строгим контролем рН крови, концентрации электролитов.

Применение гипотензивных средств показано, однако чрезмерное снижение артериального давления может приводить к резкому снижению клубочковой фильтрации, нарастанию азотемии.

Определенный эффект непродолжительное время оказывают промывание желудка, кишечника, дуоденальные зондирования, которые способствуют внепочечному очищению организма от азотистых шлаков. Чрезвычайно сложно и малоперспективно ведейие больных с хронической почечной недостаточностью в терминальной фазе рутинными методами. Определенный терапевтический эффект при лечении этой группы больных можно получить, применив хронический гемодиализ.

Хронический гемодиализ на длительный срок избавляет больных от основных проявлений хронической почечной недостаточности, но не заменяет полностью функции здоровых почек. Хронический гемодиализ оставляет больного на весь срок его применения в состоянии субуремии, не исключающей возможности прогрессирования таких проявлений, как уремические невриты, остеодистрофии. Не предупреждаются азотеми-ческая анемия, задержка роста и развития детей и подростков.

Для проведения хронического гемодиализа отбираются лица с хронической почечной недостанедостаточностью не старше 50 лет с медленным про-грессированием недостаточности без тяжелой гипертонии, выраженной сердечной недостаточности, перикардита. Обычно гемодиализ начинают при уровне креатинина до 0,9— «1

Другие интересные материалы по теме

Adblock detector