ХПН (хроническая почечная недостаточность) — код по МКБ 10

Связанные заболевания и их лечение

Независимо от причины возникновения, все изменения в почках сводятся к значительному уменьшению функционирующих тканей почек. Повышенное содержание азотистых веществ затрудняет работу почек. Так как почки не справляются с нагрузкой, организм начинает «самоотравляться». Могут появляться приступы тошноты и рвоты, мышечные судороги и боль в костях. Кожа приобретает желтушный оттенок, изо рта появляется запах аммиака.

Другими причинами заболевания могут быть:

  • нестерпимый кожный зуд, наиболее остро проявляющийся в ночное время;
  • повышение потоотделения;
  • сердечная недостаточность;
  • артериальная гипертензия.

Для диагностики патологических нарушений применяется ряд исследований:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • исследование мочи;
  • УЗИ почек и органов мочевыведения;
  • компьютерная томография;
  • артериография;
  • пиелография;
  • радиоизотопная ренография.

Они дают возможность оценить степень поражения органа, изменение структуры, а также выявить образования в мочевыделительной системе.

Ключевые слова

  • Альбуминурия;
  • гематурия;
  • гемодиализ;
  • гемодиафильтрация;
  • геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;
  • гломерулонефрит;
  • диабетическая нефропатия;
  • заместительная почечная терапия;
  • кардиоренальный синдром;
  • непрерывная почечная заместительная терапия;
  • протеинурия;
  • сердечная недостаточность;
  • скорость клубочковой фильтрации;
  • терминальная почечная недостаточность;
  • хроническая болезнь почек;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • хронический интерстициальный нефрит;
  • хронический нефритический синдром;
  • хронический нефритический синдром.

Содержание


Названия

 Почечная недостаточность.


Описание

 Почечная недостаточность — это нарушение всех функций почек, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и видов обмена.


Симптомы

 Клиническая картина заболевания зависит от формы — острой или хронической.


Причины

 Почечная недостаточность является результатом хронических заболеваний почек (хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь), поражения сосудов почек при атеросклерозе и сахарном диабете, наследственные заболевания почек, следствием шока, отравлений.


Лечение

 Как бы ни развивалось это заболевание — внезапно или постепенно, оно всегда требует активного лечения и только под наблюдением специалиста. При отсутствии грамотного лечения больной может погибнуть.
Лечение почечной недостаточности начинается с поиска и устранения причины заболевания. Если невозможно устранить причину, жизнь больного поддерживают с помощью искусственной почки: при ХПН гемодиализ (очищение крови с помощью искусственной почки) проводится регулярно в плановом порядке. Для лечения ХПН также применяется трансплантация почки, перитонеальный диализ. При закупорке почечных артерий прибегают к баллонной ангиопластике, шунтированию и их протезированию.
Терапия при почечной недостаточности должна быть комплексной: помимо устранения основного заболевания проводят коррекцию нарушений циркуляции крови, восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса, удаление из крови продуктов обмена веществ. Антибактериальные препараты назначают при обострении инфекции и ее осложнениях.


Севеламер
Севеламер

Названия

 Русское название: Севеламер.
Английское название: Sevelamer.


Латинское название

 Sevelamerum ( Sevelameri).


Химическое название

 Сополимер 2-(хлорметил)оксирана (эпихлоргидрин) и проп-2-ен-1-амина.


Фарм Группа

 • Другие метаболики.


Код CAS

 52757-95-6.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Категория действия на плод по FDA. C.


Фармакодинамика

 Средство для лечения гиперфосфатемии. Полимер аллиламина гидрохлорида, не всасывающийся в ЖКТ. Связывая фосфаты в пищеварительном тракте, снижает их концентрацию в сыворотке крови. Препарат не содержит Ca2 и поэтому не вызывает гиперкальциемии, наблюдаемой на фоне применения тд; ЛС, выводящих фосфаты, которые содержат в своем составе Ca2 . Действие на концентрацию фосфора в крови сохраняется при приеме препарата в течение 1 года.


Фармакокинетика

 Не всасывается в ЖКТ. Нельзя полностью исключить возможную системную абсорбцию и кумуляцию при длительном применении.


Показания к применению

 Профилактика гиперфосфатемии при ХПН у пациентов, находящихся на гемодиализе (в составе комплексной терапии, включающей в себя препараты Ca2 , колекальциферол или его аналоги).


Противопоказания

 Гиперчувствительность, гипофосфатемия, кишечная непроходимость, одновременный прием с ципрофлоксацином, детский возраст (до 18 лет).


Меры предосторожности применения

 Воспалительные заболевания кишечника, нарушение моторики ЖКТ (в тч запор), хирургические операции на ЖКТ (в анамнезе), беременность, период лактации.


Способ применения и дозы

 Внутрь, во время еды, таблетки проглатывают целиком (не разжевывая). Для больных, не получавших ЛС, связывающих фосфаты: по 800 мг 3 раза в день (при концентрации фосфатов 1,76–2,42 ммоль/л); по 1600 мг 3 раза в день (при концентрации фосфатов более 2,42 ммоль/л).
Для больных, получавших ЛС, связывающие фосфаты (препараты Ca2 ): назначают в эквивалентных дозах в пересчете на 1 мг препаратов, содержащих Ca2 (по основанию), которые больной принимал раньше.
Доза варьирует от 800 до 4000 мг, максимальная суточная доза — 7 г.
Дозу подбирают с учетом концентрации фосфатов в сыворотке крови (необходимое снижение до 1,76 ммоль/л и ниже). Концентрацию фосфатов контролируют каждые 2–3 нед до достижения их стабилизации.


Побочные эффекты

 Частота: очень часто (более 1/10), часто (более 1/100 и менее 1/10).
Со стороны пищеварительной системы: очень часто — тошнота, рвота, боль в брюшной полости, запор, диарея, диспепсия; часто — метеоризм.
Со стороны ЦНС: очень часто — головная боль.
Со стороны ССС: очень часто — повышение или снижение АД.
Со стороны кожных покровов: очень часто — зуд; часто — сыпь.
Прочие: очень часто — боль различной локализации; часто — фарингит.
В клинической практике очень редко наблюдалась кишечная непроходимость.
Побочные эффекты чаще возникают у пациентов в терминальной стадии ХПН.


Взаимодействие

 Снижает биодоступность ципрофлоксацина на 50%.


Дополнительно

 ЛС, для которых снижение биодоступности может иметь клиническое значение, должны применяться за 1 ч до или через 3 ч после приема севеламера. [1] Государственный реестр лекарственных средств. Официальное издание: в 2 т. — М. : Медицинский совет, 2009. — Т. 2, 1 — 568 с. ; 2 — 560 с.

Список сокращений

АВ — атриовентрикулярная (блокада, проводимость)

АД — артериальное давление

АДГ — антидиуретический гормон

АНЦА — антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела 

АТ II — ангиотензин II

БКК — блокаторы кальциевых каналов

БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина II

БЭН — белково-энергетическая недостаточность

ГБМ — гломерулярная базальная мембрана

ГД — гемодиализ

ГДФ — гемодиафильтрация

ГН — гломерулонефрит

ГРС — гепаторенальный синдром

ГУС — гемолитико-уремический синдром

ДИ — доверительный интервал

ЗПТ — заместительная почечная терапия

иАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ККОС — клубочково-канальцевая обратная связь

КОС — кислотно-основное состояние

КРС — кардиоренальный синдром

код по мкб 10 хпн

КРС —кардиоренальный синдром

КТ — компьютерная томография

КФ — клубочковая фильтрация

КФО — комплексное функциональное обследование почек

ММ — молекулярная масса

МО — мочевая обструкция

МТ — масса тела

ННА — ненаркотические анальгетики

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

НПЗТ — непрерывная почечная заместительная терапия

НС — нефротический синдром

ОМ — объем мочи

ОПН — острая почечная недостаточность

ОПП — острое повреждение почек

ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление

ОЦК — объем циркулирующей крови

ОЦП — объем циркулирующей плазмы

п/ж — подкожно-жировая (клетчатка)

ПД — перитонеальный диализ

ПОЛ — перекисное окисление липидов

ПЦР — полимеразная цепная реакция

РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РКИ — рандомизированное клиническое исследование

РТ — рост

СВ — сердечный выброс

СД — сахарный диабет

СН — сердечная недостаточность

ХрТИНС — хронический тубулоинтерстициальный нефритический синдром

Термины и определения

Острое повреждение почек – патологическое состояние, характеризующееся быстрым развитием дисфункции почек в результате непосредственного острого воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

Скорость клубочковой фильтрации –  это объем ультрафильтрата или первичной мочи, образующийся в почках за единицу времени. Величина СКФ определяется величиной почечного плазмотока, фильтрационного давления, фильтрационной поверхности и массы действующих нефронов. Используется, как интегральный показатель функционального состояния почек.

Хроническая болезнь почек – патологическое состояние, характеризующееся персистенцией признаков повреждения почек длительностью более 3-х месяцев подряд.   в результате перманентного воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

Симптоматика заболевания и его диагностика

Для каждой стадии развития ХПБ характерен свой набор клинических проявлений.

На первой и второй стадии заболевания оно никак себя не проявляет, что значительно затрудняет постановку диагноза.

По мере того, как недуг прогрессирует, появляются другие признаки, в число которых входят:

  • быстрая и необъяснимая потеря веса, снижение аппетита, анемия;
  • снижение работоспособности, слабость;
  • бледность кожных покровов, сухость и раздражение;
  • появление отеков (конечности, лицо);
  • частые позывы к мочеиспусканию, уменьшение количества мочи;
  • сухость языка, изъязвление слизистых оболочек.

Большинство из этих симптомов воспринимаются больными как признаки других недугов или обычного переутомления, но если они продолжаются в течение нескольких месяцев, следует как можно быстрее обратиться к врачу.

 Клиническая картина заболевания зависит от формы — острой или хронической.

1.2  Этиология и патогенез

ХБП является наднозологическим понятием, рассматривается в рамках синдрома и отражает прогрессирующий характер хронических заболеваний почек, в основе которого лежат механизмы формирования нефросклероза. К настоящему времени выделены основные факторы риска ХБП, которые принято делить на предрасполагающие, инициирующие и факторы прогрессирования (табл. 1) [1-2].

Таблица 1. Основные факторы риска ХБП (K/DOQI, 2002, 2006)

Факторы

Примеры

Предрасполагающие

Пожилой возраст.

Семейный анамнез.

Инициирующие

Сахарный диабет

Артериальная гипертензия

Иммунные заболевания

Системные инфекции

Инфекции мочевыводящих путей

Мочекаменная болезнь

Обструкция нижних мочевыводящих путей

Нефротоксичные лекарственные препараты

Прогрессирования

Артериальная гипертензия

Гипергликемия

Дислипилемия

Курение

Протеинурия

Спектр заболеваний, приводящих к развитию ХБП весьма широк:

  • Заболевания клубочков (хронический гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический тублоинтерстициальный нефрит, в том числе пиело-нефрит);
  • Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит);
  • Болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гипероксалурия);
  • Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони);
  • Первичные поражения сосудов: АГ, стеноз почечных артерий;
  • Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы;
  • Лекарственные поражения почек (ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные и другие препараты);
  • Токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкогольная).

Существенное влияние на развитие и прогрессирование хронических заболеваний почек может оказать целый ряд факторов: лекарственные препараты, алкоголь и курение, состояние окружающей среды, климат, характер и традиции питания, генетические особенности популяции, инфекции и др. Многие факторы развития дисфункции почек одновременно являются и «традиционными» сердечно-сосудистыми факторами риска: артериальная гипертония, сахарный диабет, дислипидемия, ожирение, метаболический синдром, табакокурение.

С другой стороны, результаты многочисленных исследований указывают на то, что так называемые  кардиоваскулярные риски (анемия, хроническое воспаление, оксидативный стресс, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стресс, гиперурикемия, натрийуретические факторы и др.), ассоциируются и с прогрессирующей дисфункцией почек.

К немодифицируемым факторам риска развития ХБП относят:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • исходно низкое число нефронов;
  • расовые и этнические особенности;
  • наследственные факторы (в том числе семейный анамнез по ХБП). 

К модифицируемым факторам риска развития ХБП относят:

  • Сахарный диабет;
  • Артериальную гипертензию;
  • Анемию;
  • Альбуминурию/протеинурию;
  • Метаболический ацидоз;
  • Гиперпаратиреоз;
  • Высокобелковую диету;
  • Повышенное потребление натрия с пищей;
  • Сердечно-сосудистые заболевания;
  • Аутоиммунные болезни;
  • Хроническое воспаление/системные инфекции;
  • Инфекции и конкременты мочевых путей;
  • Обструкцию мочевых путей;
  • Лекарственную токсичность;
  • Дислипопротендемию;
  • Табакокурение;
  • Ожирение/метаболический синдром;
  • Гипергомоцистеинемию.

1.3. Эпидемиология

Распространенность ХБП сопоставима с такими социально значимыми заболеваниями, как гипертоническая болезнь и сахарный диабет (СД), а также ожирение и метаболический синдром. Признаки повреждения почек и/или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) выявляют, как минимум, у каждого десятого представителя общей популяции.

При этом сопоставимые цифры были получены как в индустриальных странах с высоким уровнем жизни, так и в развивающихся странах со средним и низким доходом населения (табл. 2). Результаты проведенных эпидемиологических исследований в России показали, что проблема ХБП для нашей страны является не менее острой.

Таблица 2. Распространенность хронической болезни почек в мире по данным популяционных исследований.

Страна

Исследование

Распространенность ХБП

1–5-я стадии, %

3–5-я стадии, %

США

NHANES, 1999–2006

15

8,1

Нидерланды

PREVEND, 2005

17,6

Испания

EPIRCE, 2005

12,7

Китай

Beijing study, 2008

14

6,5

Япония

Imai и соавт., 2007

18,7

Австралия

AusDiab, 2008

13,4

7,7

Конго

Kinshasa study, 2009

12,4

8

Признаки ХБП отмечаются более чем у 1/3 больных с хронической сердечной недостаточностью; снижение функции почек наблюдается у 36% лиц в возрасте старше 60 лет, у лиц трудоспособного возраста; снижение функции отмечается в 16% случаев, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний его частота возрастает до 26% [3-6].

По данным официальной статистики, почечная смертность относительно низка. Это связано с развитием методов заместительной терапии [диализ и трансплантация почки (ТП)], а также с тем, что непосредственной причиной гибели пациентов с нарушенной функцией почек (на додиализном и диализном этапах лечения) являются сердечно-сосудистые осложнения.

Снижение функции почек, по современным представлениям, является самостоятельной и важной причиной ускоренного развития патологических изменений сердечно-сосудистой системы. Это обусловлено рядом метаболических и гемодинамических нарушений, которые развиваются у больных со сниженной СКФ, когда возникают и выходят на первый план нетрадиционные, «почечные» факторы сердечно-сосудистого риска: альбуминурия (АУ)/протеинурия (ПУ), системное воспаление, оксидативный стресс, анемия, гипергомоцистеинемия и др.[7].

Оказание помощи пациентам с ХБП требует высоких материальных затрат [8-12]. В первую очередь это касается проведения ЗПТ — диализа и ТП, которая жизненно необходима пациентам с терминальной почечной недостаточностью, развивающейся в исходе нефропатий различной природы. По ориентировочным оценкам, во всем мире на программы диализа в начале 2000-х гг.

ежегодно выделялось 70–75 млрд долл. США [13]. В США расходная часть бюджета системы Medicare, на-правляемая на обеспечение ЗПТ, достигает 5%, тогда как доля этих па-циентов составляет всего 0,7% от общего числа больных, охваченных данной системой [14]. В России, по данным Регистра Российского диализного общества, в 2007 г.

различные виды ЗПТ получали более 20 000 человек, ежегодный прирост числа этих больных в среднем составляет 10,5%. В нашей стране средний возраст больных, получающих ЗПТ, составляет 47 лет, т.е. в значительной мере страдает молодая, трудоспособная часть населения. На сегодняшний день, несмотря на определенный прогресс в развитии ЗПТ в России в течение последних 10 лет, обеспеченность населения РФ этими видами лечения остается в 2,5–7 раз ниже, чем в странах Евросоюза, в 12 раз ниже, чем в США [15].

Таким образом, быстрый рост в популяции числа больных со сниженной функцией почек — не узкоспециальная, а общемедицинская междисциплинарная проблема, имеющая серьезные социально-экономические последствия [16-19]. Она требует, с одной стороны, перестройки и усиления нефрологической службы — не только за счет открытия новых диализных центров и развития трансплантологии, но укрепления ее структур, направленных на проведение этиотропного, патогенетического и нефропротективного лечения с целью предотвращения терминальной почечной недостаточности (ТПН).

Концепция ХБП, обеспечивающая унификацию подходов как к профилактике, так и к диагностике и лечению нефропатий разной природы, создает предпосылки для решения этих важных задач здравоохранения.

Фармакодинамика

Руководители группы

Смирнов А.В., д.м.н., профессор, директор Научно-исследовательского института нефрологии ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Добронравов В.А., д.м.н., профессор, заместитель директора Научно-исследовательского института нефрологии ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Члены группы

Шилов E.М., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой нефрологии и гемодиализа Института профессионального образования ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России, главный внештатный специалист нефролог Министерства Здравоохранения России,

Румянцев А.Ш. д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии медицинского факультета ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет».

Есаян А.М., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой нефрологии и диализа ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Каюков И.Г., д.м.н., профессор, заведующий лабораторией клинической физиологии почек Научно-исследовательского института нефрологии ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Кучер А.Г., д.м.н., профессор, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Ватазин А.В., д.м.н., профессор, руководитель отдела трансплантологии, нефрологии и хирургической гемокоррекции ГБУЗ «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского».

Конфликт интересов

 • Другие метаболики.

Средство для лечения гиперфосфатемии. Полимер аллиламина гидрохлорида, не всасывающийся в ЖКТ. Связывая фосфаты в пищеварительном тракте, снижает их концентрацию в сыворотке крови. Препарат не содержит Ca2 и поэтому не вызывает гиперкальциемии, наблюдаемой на фоне применения тд; ЛС, выводящих фосфаты, которые содержат в своем составе Ca2 . Действие на концентрацию фосфора в крови сохраняется при приеме препарата в течение 1 года.

 Не всасывается в ЖКТ. Нельзя полностью исключить возможную системную абсорбцию и кумуляцию при длительном применении.

Способ применения и дозы

 Категория действия на плод по FDA. C.

 Профилактика гиперфосфатемии при ХПН у пациентов, находящихся на гемодиализе (в составе комплексной терапии, включающей в себя препараты Ca2 , колекальциферол или его аналоги).

 Гиперчувствительность, гипофосфатемия, кишечная непроходимость, одновременный прием с ципрофлоксацином, детский возраст (до 18 лет).

 Воспалительные заболевания кишечника, нарушение моторики ЖКТ (в тч запор), хирургические операции на ЖКТ (в анамнезе), беременность, период лактации.

Внутрь, во время еды, таблетки проглатывают целиком (не разжевывая). Для больных, не получавших ЛС, связывающих фосфаты: по 800 мг 3 раза в день (при концентрации фосфатов 1,76–2,42 ммоль/л); по 1600 мг 3 раза в день (при концентрации фосфатов более 2,42 ммоль/л). Для больных, получавших ЛС, связывающие фосфаты (препараты Ca2 ): назначают в эквивалентных дозах в пересчете на 1 мг препаратов, содержащих Ca2 (по основанию), которые больной принимал раньше.

Классификация

Патологический процесс развивается постепенно, иногда в течение нескольких лет. проходя через несколько стадий.

При такой патологии, как хроническая болезнь почек, стадии выделяют следующие:

  1. начальная. Анализы больного на данной стадии могут не показывать серьезных изменений, но дисфункция уже имеется. Жалобы, как правило, тоже отсутствуют – возможно небольшое снижение работоспособности и учащение позывов к мочеиспусканию (обычно в ночное время);
  2. компенсированная. Больной часто устает, чувствует сонливость и общее недомогание, начинает пить больше жидкости и чаще ходить в туалет. Большинство показателей анализов также могут находиться в пределах нормы, но дисфункция прогрессирует;
  3. интермиттирующая. Признаки заболевания нарастают, становятся ярко выраженными. Аппетит больного ухудшается, кожные покровы становятся бледными и сухими, иногда поднимается артериальное давление. В анализе крови на данной стадии повышается уровень мочевины и креатинина;
  4. терминальная. Человек становится вялым, чувствует постоянную сонливость, кожные покровы становятся желтыми и дряблыми. В организме нарушается водно-электролитный баланс, работа органов и систем нарушается, что может привести к скорой смерти.
  • Рекомендовано под ХБП понимать наличие любых маркеров, связанных с повреждением почек и персистирующих в течение более трех месяцев вне зависимости от нозологического диагноза.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1).

Медики выделяют четыре выраженные стадии развития болезни:

  1. Латентная обычно протекает бессимптомно и обычно выявляется только при клинических исследованиях. Характеризуется стадия характеризуется тем, что появляется периодическая протеинурия.
  2. Компенсированная характеризуется снижением уровня клубочковой фильтрации. В этот период отмечается слабость, сухость во рту, полиурия, а также быстрая утомляемость. Анализ выявляет повышенное содержание мочевины и такого вещества, как креатинин, в крови.
  3. Интермиттирующая стадия болезни связана с еще большим снижением скорости фильтрации, повышением креатинина и развитием ацидоза. Состояние больного серьезно ухудшается, могут появляться симптомы заболеваний — осложнений.
  4. Терминальная стадия наиболее серьезная, а потому выделяют несколько ее этапов:
  • на первом этапе функция водовыделения сохраняется, а фильтрация почечными клубочками снижается до 10мл/мин. Изменения водного баланса еще могут корректироваться с помощью консервативной терапии;
  • на втором наступает декомпенсированный ацидоз, наступает задержка жидкости в организме, появляются симптомы гиперкатиемии. В сердечно-сосудистой системе и легких происходят обратимые нарушения;
  • на третьей стадии, которая характеризуется теми же симптомами, что и на второй, только нарушения в легких и сосудистой системе носят необратимый характер;
  • последняя стадия сопровождается дистрофией печени. Лечение на такой стадии ограничено, а современные методы малоэффективны.

3.2 Иное лечение

Хорошо известно, что высокое потребление белка (в первую очередь животного) ассоциируется со своеобразными гемодинамическими сдвигами в почках, которые выражаются в снижении почечного сосудистого сопротивления, нарастании почечного кровотока и гломерулярной ультрафильтрации. На этом фоне уменьшается коэффициент гломерулярной ультрафильтрации (Kf).

Снижение Kf в данных условиях рассматривается в качестве реакции, призванной ограничить неконтролируемый рост СКФ в отдельном нефроне. Понятно, что в такой ситуации уменьшение величины Kf должно приводить к усугублению интрагломерулярной гипертензии. Очевидно, такие изменения могут способствовать акцелерации почечных повреждений по гемодинамическому механизму (Кучер А.Г. и соавт., 2004; Кучер А.Г. и соавт., 2007).

Однако влияние значительного количества протеинов в рационе на состояние почек не исчерпывается только гемодинамическими эффектами.

Например, на фоне повышенного потребления белка наблюдается нарастание конечных продуктов гликирования, которые запускают сложный каскад реакций, включающий генерацию активных форм кислорода. Последние, в свою очередь, активируют сигнальные пути митоген-активируемых протеинкиназ, протенкиназы С и активаторов транскрипции.

Это сопровождается нарастанием экспрессии провоспалительных (NF-?B, моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1, фактора некроза опухолей-?) и профибротических (трансформирующего фактора роста-?, фактора роста соединительной ткани, фактора роста тромбоцитарного происхождения) субстанций. В такой ситуации происходит трансформация канальцевых клеток в миофибробласты, что в конечном итоге приводит к тубулярной атрофии и фиброзу интерстиция.

Необходимо отметить, что вопрос о взаимоотношениях между потре-блением белков и состоянием почек крайне сложен (Lentine K. и соавт., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

По-видимому, такие взаимосвязи определяются не только количеством, но и качеством пищевого протеина. Есть основания считать, что растительные белки оказывают меньшую нагрузку на почки, чем животные. При этом протеины сои (даже при высоком потреблении белка) оказывают, возможно, не только меньшее негативное влияние на почечную гемодинамику, но и обладают кардиопротективным, нефропротективным и антисклеротическим действием (Кучер А.Г. и соавт., 2007; Uribarri J. и соавт., 2006; Sacks F.M. и соавт., 2006).

В практике лечения больных на додиализных стадиях ХБП используется довольно много вариантов диетических предписаний, связанных с ограничением поступления белка, хотя результаты применения малобелковой диеты (МБД) (0,6–0,8–1,0 г белка/кг массы тела/сут) в плане за-медления прогрессирования ХБП оказались неоднозначными (Klahr S. и соавт., 1994; Hansen H.P. и соавт., 2002; Meloni C. и соавт., 2002; P?ls L.T. соавт., 2002; Meloni C. и соавт., 2004).

У детей с ХБП содержание белка в рационе должно соответствовать возрастной норме, поскольку его дефицит отрицательно сказывается на росте и развитии. Исключение могут составлять ситуации с крайней степенью выраженности гиперфосфатемии и гиперпаратиреоидизма.

Включение в МБД комбинации эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов приводит к замедлению прогрессирования ХБП (Teschan P.E. соавт., 1998; Prakash S. и соавт., 2004; Mitch W.E., 2005). При исполь-зовании препарата эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов длительное применение МБД в додиализном периоде не вызывает нарушения белкового обмена, что благоприятно отражается на результатах последующей заместительной терапии (Chauveau P. и соавт., 2009).

Наконец, опыт многолетнего использования МБД с включением соевого изолята SUPRO 760 (0,3–0,4 г белка/кг/ИМТ/сут на основе обыч-ных продуктов питания плюс соевый изолят из расчета 0,3–0,2 г белка/ кг/ИМТ/сут) свидетельствует о том, что такие рационы действительно могут замедлить прогрессирование ХБП, по крайней мере у части боль-ных (Кучер А.Г. и соавт., 2007).

При формировании рационов у пациентов с ХБП можно руководствоваться рекомендациями JNC 7, модифицированными для ХБП (табл. 14) (Смирнов А.В. и соавт., 2009).

Нарушения минерального обмена. Нарушения гомеостаза кальция и фосфора и проявления вторичного гиперпаратиреоза прогрессируют по мере снижения СКФ. При этом критическим значением рСКФ, при котором начинают наблюдаться подавление активности 1?-гидроксилазы в почках, повышение сывороточной концентрации неорганического фосфора, уменьшение концентрации кальция в сыворотке крови и на-растание уровня паратгормона (ПТГ), считается 60 мл/мин/1,73 м2.

Таблица 14. Содержание макронутриентов и минералов в диете для пациентов с гипертензией, согласно рекомендациям JNC 7, модифицированное для хронической болезни почек

Нутриент

Стадия ХБП

Стадии С1–С4

Натрий, г/сут*

Другие интересные материалы по теме

Adblock detector