Снижение хронической почечной недостаточности

Иммуносупрессивная терапия

Для профилактики повреждения тканей почек и гибели нефронов необходимо своевременно диагностировать и лечить заболевания, которые являются ее причиной. Больные с диабетом, гломерулонефритом, страдающие артериальной гипертензией должны регулярно проходить обследования, включающие оценку состояния и функционирования почек.

Применяют у больных первичным и вторичным нефритом.

При хронической почечной недостаточности экстраренальные системные признаки вторичного гломерулонефрита часто отсутствуют или не отражают активность почечного процеса. Поэтому при быстром нарастании почечной недостаточности у больных первичным или вторичным гломерулонефритом с нормальными размерами почек следует думать об обострении нефрита на фоне хронической почечной недостаточности.

Обнаружение признаков тяжёлого обострения гломерулонефрита при биопсии почки требует активной иммуносупрессивной терапии. Следует скорригировать дозировки циклофосфамида при хронической почечной недостаточности. Глюкортикостероиды и циклоспорин, метаболизируемые преимущественно печенью, также следует назначать при хронической почечной недостаточности в уменьшенных дозах в связи с риском усугубления гипертензии и нарушений внутрипочечной гемодинамики.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) представляет собой осложнение многих, чаще хронических, заболеваний почек, обусловленное необратимой гибелью массы действующих нефронов. Для хронической почечной недостаточности характерна гибель не менее 80% нефронов. Это означает, что у больного остается и функционирует не более 20% нефронов, которые берут на себя всю функцию, однако с ней в полной мере не справляются.

Теперь вы понимаете, что когда при терапии хронической почечной недостаточности пытаются «промыть» почки бесконечными внутривенными введениями или вылечить ХПН какими-то экстренными курсами суперэффективной терапии, это выглядит наивно. Серьезные меры нужно предпринимать при профилактике ХПН. А когда хроническая почечная недостаточность развилась, лечение заключается не столько в терапии самой ХПН, сколько в терапии основного заболевания, вызвавшего это осложнение.

Для некоторых из нас мысль возникновения ХПН кажется шоком, а некоторые, и их большинство, вообще не знают, что это такое.

Причинами хронической почечной недостаточности могут быть:

  • Сахарный диабет.
  • Артериальная гипертония.
  • Реже — хронический гломерулонефрит.
  • Ишемическая болезнь почек.
  • Кистозные болезни почек.
  • Лекарственные поражения почек.

Как заподозрить развитие ХПН еще до обследования у врача? Сделать это непросто. Симптомы хронической почечной недостаточности встречаются и при других заболеваниях. Поэтому наличие некоторых из них не всегда говорит об этом осложнении. При ХПН часто больной отмечает увеличение количества ночных мочеиспусканий, обычно их больше двух. Моча при ХПН становится светлой и редко окрашивается в желтый цвет.

У больного развивается общая слабость, снижение аппетита, нередко — инверсия сна (спать хочется днем, а ночью возникает бессонница). Часто беспокоит подташнивание, иногда рвота. Кожа становится бледной из-за развивающейся при ХПН анемии (малокровия). Иногда появляется сладковатый запах изо рта. Выявив симптомы хронической почечной недостаточности, лечение назначается незамедлительно.

Коклюш у детей до года представляет собой серьезную угрозу для жизни малыша. Отмечается молниеносная форма инфекции, при которой инкубационный период может отсутствовать, а катаральный период сводится к нескольким часам. Быстро возникают нарастающие спазмы дыхательных путей. Присоединяется сердечнососудистая патология. На фоне судорожного синдрома может наступить клиническая смерть. Требуется экстренное помещение малыша в специализированный стационар.

Снижение хронической почечной недостаточности

Очень часто коклюш у грудных детей протекает в так называемой маскированной форме. Отсутствуют выраженные репризы при приступах кашля. Вместо них наблюдается внезапная остановка дыхания после длительного приступа крика и истерики после нескольких кашлевых толчков. Наблюдается нарушение кровоснабжения мозговых структур и сердечной мышцы. Возникает судорожный синдром, лицо младенца синеет.

Профилактика коклюша у детей до года — это важнейшее мероприятие в деле предупреждения детской смертности от различных инфекций.

Прежде всего, следует позаботиться об ограничении контактов младенца с посторонними лицами. При обнаружении инфекции в детском дошкольном учреждении провидится тотальная диагностика всех контактных лиц и удаление возможного источника коклюшной палочки. Срок карантина составляет не менее 2-х недель с момента возникновения последнего случая инфекции.

Наиболее эффективным средством профилактики коклюша у детей до года и в более старшем возрасте является вакцинация в строгом соответствии с национальным прививочным календарем. Первичная вакцинация проводится в возрасте 3-х месяцев. Затем необходима 3-хкратная ревакцинация с интервалом в 45 дней. Для восстановления специфического иммунитета против коклюша требует еще одной ревакцинации в возрасте 2 — 2,5 лет.

Стадии ХБП (с 1 по 5) по СКФ

Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно по мере отмирания нефронов. Первые признаки ухудшения работы почек проявляются, когда количества нормальных нефронов становится недостаточно для полноценной фильтрации крови и выработки мочи.

Почему же происходит гибель почечных структур? Это обусловлено врожденными аномалиями, воздействием воспалительных, нефротоксических факторов, а также длительным нарушением кровоснабжения данного органа.

  1. Острые и хронические заболевания почек.
  2. Системные заболевания.
  3. Врожденные патологии развития мочевыводящих путей.
  4. Сужение или закупорка мочевых путей вследствие, опухолей, гидронефроза, образования камней.
  5. Заболевания, сопровождающиеся обменными нарушениями (сахарный диабет, подагра, поражения щитовидной железы).
  6. Проблемное состояние сосудов.
  7. Отравление нефротоксическими веществами.

К хронической почечной недостаточности у детей чаще всего приводят аномалии, являющиеся врожденными, повреждения почечной ткани после перенесенного гломерулонефрита. Именно дети наиболее подвержены данному заболеванию. Наиболее распространенные причины ухудшения работоспособности почек у взрослых – это нефриты, диабет и стойкая гипертензия.

Лечение хронической почечной недостаточности обязательно начинается с лечения ее причины. На латентной, стадии купирование причин поражения почек находится на главном месте. На следующей стадии патологии, помимо лечения основного заболевания, необходимы меры по снижению темпов развития почечной недостаточности. Назначаются соответствующие препараты, например, леспенефрил или хофитол.

Лечение в интермиттирующей фазе подразумевает все предыдущие меры и терапию возникающих осложнений. Дальнейшее развитие ХПН означает, что больному необходимы специальные меры по очистке крови или пересадка почки.

Данный вид лечения — это гемодиализ и перитонеальный диализ. Эти методы представляют собой способы очистки крови от токсических веществ, которые в норме выводятся почками. При гемодиализе происходит не только удаление токсинов, но и нормализация баланса воды и электролитов. Процесс представляет собой фильтрацию крови с помощью специального аппарата «искусственная почка».

Перитонеальный диализ представляет собой промывание брюшной полости. Его суть в том, что специальный раствор, называемый диализирующим, подается прямо в брюшную полость. Для этого устанавливается катетер. В результате обмена между диализатом и кровью из организма больного выводятся токсичные продукты жизнедеятельности. Диализирующий раствор находится в брюшной полости несколько часов, после чего удаляется.

Трансплантация почки

Данный метод представляет собой пересадку почки больному от донора. Он применяется на поздних стадиях хронической почечной недостаточности. Для такой операции существует целый ряд показаний и противопоказаний. Наилучшие результаты дает трансплантация совместимого органа от родственника. Во многих случаях пересаженная почка способна обеспечить работу на следующие 15-20 лет. Орган, взятый для пересадки от умерших людей, в состоянии работать 6-7 лет.

Суть лечения стволовыми клетками в том, что они способны замещать поврежденные клетки любых тканей. Это значит, что при лечении почечной недостаточности этим методом можно восстановить утраченные нефроны и улучшить работоспособность почки.

Первые симптомы хронической почечной недостаточности — неспецифические «маски»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая, а также осложнения, обусловленные снижением почечной элиминации лекарств, например учащение гипогликемических состояний при стабильном диабете на подобранной дозировке инсулина.

Начальной стадии хронической почечной недостаточности свойственно латентное течение с полиурией, никтурией, умеренно выраженной анемией. В 40-50% случаев обнаруживают артериальную гипертензию. Часто отмечается снижение аппетита.

  • Водно-электролитные нарушения.
    • Полиурия с никтурией — ранний симптом хронической почечной недостаточности, вызванный нарушением концентрационной способности почек за счёт снижения канальцевой реабсорбции воды. Поскольку полиурия носит «принудительный» характер, при ограничении питьевого режима при хронической почечной недостаточности возникает опасность дегидратации, гиповолемии и гипернатриемии.
    • Присоединение нарушения канальцевой реабсорбции натрия свидетельствует о развитии синдрома потери натрия (сольтеряющая почка). Последний осложняется преренальной острой почечной недостаточности.
    • Гипокалиемия также возникает в полиурической стадии хронической почечной недостаточности в случае передозировки салуретиков, профузной диареи. Представлена резкой мышечной слабостью, изменениями ЭКГ, усилением токсического эффекта сердечных гликозидов.
    • Задержка натрия вследствие поступления с пищей натрия в объёме, превышающем величину его максимальной экскреции при хронической почечной недостаточности, ведёт к гиперволемии с гипергидратацией, объёмной перегрузке миокарда, а также к объём-Nа -зависимой гипертензии.
  • Артериальная гипертензия. Связь гипертензии с хронической почечной недостаточностью следует предполагать при её малоконтролируемом течении с отсутствием ночного снижения артериального давления и при раннем формировании гипертрофии лефого желудочка.
    • Объём-Na -зависимая гипертензия (90-95% случаев) представлена хронической гиперволемией, гипернатриемией и гипоренинемией, нарастает по мере усиления гипергидратации и перегрузки Na и нормализуется после ограничения жидкости и соли, приёма салуретиков или проведения сеанса гемодиализа.
    • Гипертензия при диабетической нефропатии, несмотря на объём-Na -зависимый характер, рано становится малоконтролируемой (при снижении КФ до 30-40 мл/мин), что резко ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности, диабетической пролиферативной ретинопатии и иногда приводит к отёку лёгких за счёт острой левожелудочковой недостаточности, а также к отслойке сетчатки.
    • Ренинзависимая гипертензия (5-10%) характеризуется стойким повышением диастолического давления. При этом уровень ренина и ОПСС повышен, а сердечный выброс и концентрация натрия крови снижены. Артериальное давление не нормализуется после назначения салуретиков (и во время гемодиализа), несмотря на коррекцию гипергидратации. Ренинзависимая артериальная гипертензия часто злокачественна: протекает с тяжёлым поражением сосудов глазного дна, ЦНС, миокарда (острая левожелудочковая недостаточность).
    • При прогрессировании хронической почечной недостаточности возможна трансформация одной формы гипертензии в другую, как правило, более тяжёлую. При пиелонефрите гипертензия, обычно хорошо отвечающая на гипотензивную терапию, способна стать неконтролируемой при сморщивании одной из почек, присоединении атеросклеротического стеноза почечной артерии.
  • Анемия нередко развивается в ранней стадии хронической почечной недостаточности (при снижении КФ до 50 мл/мин) и при её прогрессировании нарастает, так как по мере сморщивания почек нарастает дефицит эндогенного эпоэтина. Эпо-этиндефицитная анемия нормоцитарная, нормохромная, прогрессирует медленно. Её выраженность во многом определяет тяжесть астенического синдрома, переносимость физической нагрузки при хронической почечной недостаточности, степень снижения аппетита. Анемия повышает риск сердечно-сосудистых осложнений хронической почечной недостаточности, чувствительность к инфекциям, способствует вторичному гемохроматозу, инфицированию HBV и HCV за счёт частых гемотрансфузий. Анемия не характерна для хронической почечной недостаточности при поликистозной болезни почек, часто отсутствует при реноваскулярных гипертензиях.
  • Кардиомиопатия и прогрессирующий атеросклероз. Прогрессирующий атеросклероз поражает при хронической почечной недостаточности коронарные, мозговые и почечные артерии. У 15% больных с терминальной почечной недостаточностью старше 50 лет диагностируют двусторонний атеросклероз почечных артерий. Высок риск острого инфаркта миокарда у больных хронической почечной недостаточностью с выраженной гипертрофии левого желудочка и гиперлипидемией. Гипертрофия левого желудочка и ИБС, диагностируемые в начальной стадии хронической почечной недостаточности у 30-40% больных, прогрессируют на диализе, приводя к ОИМ, кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности.

В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии свидетельствуют присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии.

Другие интересные материалы по теме