Острая почечная недостаточность терминальная стадия — Почки и МКБ

Хроническая почечная недостаточность: симптомы, диагностика, лечение и прогноз

Лечение хронической почечной недостаточности во многом определяется ее стадией и темпом развития, наличием ведущих синдромов в клиническом течении и особенностями основного заболевания, приведшего к развитию хронической уремии. Начальный период хронической почечной недостаточности при доброкачественном течении основного заболевания (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз и ) может растянуться на многие годы, существенно не отражаясь на общем самочувствии и не требуя активных лечебных мероприятий.

В этой ситуации первостепенное значение приобретает лечение основного заболевания, что позволяет затормозить прогрессирование хронической почечной недостаточности. Другое лечение необходимо больным с развернутой клинической картиной хронической почечной недостаточности, характеризующейся гиперазотемией, метаболическим ацидозом, нарушением водно-электролитного баланса, трудно управляемой гипертензией и недостаточностью кровообращения.

В таких случаях необходимо проводить коррекцию водно-солевого баланса, азотемии, выравнивание кислотно-щелочного состояния, лечение гипертонического, геморрагического и анемического синдромов, поддержание сердечной деятельности. Важными компонентами терапии становятся низко белковая диета (20-60 г белка в сутки), ограничение физической активности, контроль за поступлением натрия с пищей, адекватное потребление жидкости под контролем суточного диуреза.

Хороший эффект достигается применением препаратов, улучшающих почечный кровоток (трентал, троксевазин), а также фуросемида с подбором дозировки с учетом почечной функции. Медикаментозное лечение не следует назначать, не уточнив функциональное состояние почек. Лечение хронической почечной недостаточности может носить заместительный характер: программный гемодиализ, перитонеальный диализ и пересадка почки.

Вызвать хроническую почечную недостаточность (ХПН) код по МКБ 10 может ряд факторов:

  1. Заболевания почек, которые поражают клубочки: острый и хронический гломерулонефрит, нефросклероз, эндокардит, малярия.
  2. Вторичные поражения тканей органа из-за сосудистых нарушений: гипертензия, стеноз артерий либо гипертоническая болезнь онкологического характера.
  3. Заболевания органов мочевыделения, которые характеризуются оттоком мочи, отравления токсинами.
  4. Наследственность. Пороки развития парного органа и мочеточников: различные кисты, гипоплазия, нейромышечная дисплазия.

Независимо от причины возникновения, все изменения в почках сводятся к значительному уменьшению функционирующих тканей почек. Повышенное содержание азотистых веществ затрудняет работу почек. Так как почки не справляются с нагрузкой, организм начинает «самоотравляться». Могут появляться приступы тошноты и рвоты, мышечные судороги и боль в костях. Кожа приобретает желтушный оттенок, изо рта появляется запах аммиака.

Другими причинами заболевания могут быть:

  • нестерпимый кожный зуд, наиболее остро проявляющийся в ночное время;
  • повышение потоотделения;
  • сердечная недостаточность;
  • артериальная гипертензия.

Для диагностики патологических нарушений применяется ряд исследований:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • исследование мочи;
  • УЗИ почек и органов мочевыведения;
  • компьютерная томография;
  • артериография;
  • пиелография;
  • радиоизотопная ренография.

Они дают возможность оценить степень поражения органа, изменение структуры, а также выявить образования в мочевыделительной системе.

Наиболее эффективными методами лечения заболевания считаются:

  1. Гемодиализ. Это наиболее эффективный способ лечения, который очищает организм от токсинов с помощью прогона крови через специальный аппарат.
  2. Перитонеальный диализ предписывается больным, страдающим тяжелыми заболеваниями, у которых непереносимость гепарина. Механизм заключается в введении раствора в брюшину и выведении его через катетер.
  3. Наиболее кардинальным считается трансплантация почки.

В качестве профилактического лечения применяется консервативная терапия с применением нескольких видов препаратов:

  • кортикостероиды (Метилпреднизолон);
  • антилимфоцитарный глобулин;
  • цитостатики (Имуран, Азатиоприн);
  • антикоагулянты (Гепарин);
  • антиагреганты (Курантил, Трентал);
  • вазодиалататоры;
  • антибактериальные препараты (Неомицин, Стрептомицин,Канамицин).

Как проводят лечение почек в домашних условиях народными средствами? Множество лекарственных растений может снять симптоматику. Наиболее распространенные рецепты:

  • сбор, приготовленный из следующих ингредиентов:
  1. Брусничные листы.
  2. Фиалка.
  3. Семена льна.
  4. Липовый цвет.
  5. Кукурузные рыльца.
  6. Пустырник.
  7. Череда.
  8. Черника.
  9. Репешка.
  • сбор из плодов боярышника, крапивы, лавра, ромашки, шиповника, укропа и смородины;
  • сбор, приготовленный из березового листа, календулы, зверобоя, калины, пустырника, мяты, шалфея и кожуры яблок;
  • каждый из них благотворно влияет на состояние мочевыделительной системы, поддерживают функцию почек.

Для людей, склонных к развитию заболеваний почек, важно соблюдать некоторые меры профилактики:

  • отказ от сигарет и алкоголя;
  • разработка и соблюдение рациона с низким содержанием холестерина и жиров;
  • физические нагрузки, благотворно влияющие на состояние больного;
  • контроль за уровнем холестерина и сахара в крови;
  • регулирование объема потребляемой жидкости;
  • ограничение соли и белка в рационе;
  • обеспечение полноценного сна.

Все это поможет поддержать функциональность внутренних органов и улучшить общее состояние больного.

  • Латентная (скрытая).
  • Компенсированная.
  • Интермиттирующая.
  • Терминальная.
  • Латентная

    На данной стадии отсутствуют специфические признаки хронической почечной недостаточности. если же они и имеют место, то отличаются своей скудностью. Выявить заболевание на этом этапе можно при проведении полного и всестороннего обследования больного.

  • до 60-50 мл в минуту падают показатели клубочковой фильтрации;
  • отмечается колебание осмолярности мочи от 400-500 мосм/л;
  • может быть обнаружена периодическая протеинурия при детальном анализе мочи.
  • Компенсированная

    Скрытая стадия переходит в компенсированную в случае прогрессирования ХПН. Такие показатели, как креатинин и мочевина крови остаются в нормальных пределах на этом этапе заболевания.

  • увеличивается мочеотделение до 2,5 л в сутки. Это вызвано ухудшением обратного всасывания в канальцах;
  • клубочковая фильтрация и осмолярность мочи снижаются еще больше (до 30 мл в минуту и 350 мосм/л соответственно).
  • Интермиттирующая

    Компенсированная стадия почечной недостаточности хронического характера трансформируется в интермиттирующую, когда отмечаются дальнейшие понижения показателей канальцевой реабсорбции, а также клубочковой фильтрации. Почки все больше утрачивают свою функциональность.

    Пациент страдает от общей слабости, жажды, появляется сухость, неприятный привкус во рту, тошнота, рвота. Кожа становится желтого оттенка, дряблая и сухая. Тонус мышц теряется, могут возникать боли в суставах и костях. Тяжелее протекают респираторные заболевания, ангины, фарингиты.

    Эта стадия имеет особенность: состояние больного то улучшается, то ухудшается. Причиной плохого самочувствия может быть обычное вирусное заболевание верхних дыхательных путей, нагноительный процесс, атака острого пиелонефрита или гломерулонефрита или оперативное вмешательство.

  • увеличивается количество азотистых шлаков в крови;
  • количество креатинина в крови достигает показателя 0,2–0,33 ммоль/л, мочевины – 13-15 ммоль/л;
  • могут наблюдаться электролитные нарушения, изменения кислотно-основного состояния, при этом наблюдается развитие ацидоза.
  • При помощи консервативной терапии удается регулировать гомеостаз. Ухудшить состояние больного могут усиленные физические нагрузки, психическое напряжение, несоблюдение диеты, инфекции, ограничение питья.

    Терминальная

    Если не проводится адекватная терапия, интермиттирующая стадия ХПН перерастает в терминальную. На этой стадии у пациента отмечается эмоциональная лабильность, нарушается сон, наблюдается неадекватность поведения. Нарастает дистрофия, отсутствует аппетит, голос становится хриплым, ощущается аммиачный запах изо рта. Почки имеют минимальную фильтрационную способность. Возникает поражение других систем и органов. Все изменения являются необратимыми.

    Основным ее проявлением является уремия. Постоянно уменьшается количество мочи, которая выводится естественным путем, со временем эта функция полностью пропадает. От больного постоянно исходит запах мочи, так как через кожу выделяются азотистые продукты обмена.

  • до 15-5 мл в минуту снижается клубочковая фильтрация;
  • показатель мочевины в крови превышает 25 ммоль/л.
  • Изменения нарастают, улучшить состояние и поддержать витальные функции организма возможно, только применяя диализ.

    Терминальная стадия разделяется на 3 периода исходя из тяжести клинических проявлений.

  • 1-й период характеризуется сохранением диуреза – от 1 литра, уровень азота в крови от 16 моль/л, клубочковая фильтрация снижается до 15-10 мл/мин. При этом не отмечается признаком водно-электролитных нарушений, отмечается компенсированный характер ацидоза.
  • 2-й период имеет аналогичные проявления, но явления недостаточного кровообращения усугубляются – нарушения появляются в большом и малом кругах.
  • Для 3-го периода характерна тяжелая уремия, тяжелые водно-электролитные нарушения, ацидоз в стадии декомпенсации. Сильно увеличиваются показатели мочевины в крови и креатинин – более 65 ммол/л и 1 ммоль/л соответственно. Со стороны внутренних органов возникают дистрофические изменения, появляются массивные отеки, начинается стадия декомпенсации сердечной недостаточности, появляется сердечная астма.
  • Ход болезни отличается в каждом случае, но чаще приходится сталкиваться с медленно прогрессирующим заболеванием, при котором от первых признаком заболевания до терминальной стадии проходит много лет. В это время наблюдаются состояния ремиссии и ухудшения.

    Различные инфекционные заболевания являются основной причиной, которая приводит к прогрессированию заболевания. Обострение пиелонефрита или гломерулонефрита приводят к обострению ХПН. Выделяют и другие факторы, влияющие на развитие заболевания: травмы, сильные стрессы, операционное вмешательство, отравления.

    Причины

    Основными причинами, вызывающими хроническую почечную недостаточность, являются: 1. Заболевания, сопровождающиеся преимущественным поражением клубочков: острый и хронический гломерулонефрит, диабетический нефросклероз, амилоидоз, волчаночный нефрит, подагра, длительный септический эндокардит, миеломная болезнь, малярия. 2.

    Заболевания, характеризующиеся первичным поражением канальцевого аппарата: большинство урологических заболеваний, сопровождающихся нарушением оттока мочи, врожденные и приобретенные тубулопатии (почечный несахарный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фанкони, отравления лекарственными и токсичными веществами). 3.

    Вторичные поражения паренхимы почек вследствие сосудистых заболеваний: стеноз почечных артерий, эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь злокачественного течения. 4. Наследственные пороки развития почек и мочеточников: поликистоз, кисты почек, гипоплазия почек, нейромышечная дисплазия мочеточников.

    Выделяют две формы почечной недостаточности: острую и хроническую. Они отличаются по своим проявлениям и методам лечения. Острая почечная недостаточность (ОПН) иногда переходит в хроническую.

    ОПН может возникнуть в результате шока различного генеза, губительного воздействия ядов и токсических веществ, инфекций, заболеваний почек, приема лекарственных препаратов. ОПН обладает классификацией, которая дифференцирована в зависимости от проявлений синдрома.

  • 1) Преренальную, при которой почки не функционируют вследствие нарушения кровообращения;
  • 3) Постренальную, при которой работа почек в норме, но существует дефект мочевыделительных путей.
  • Хроническая почечная недостаточность (ХПН) чаще всего развивается вследствие заболеваний почек и мочевыводящих путей, а также эндокринных и сердечно-сосудистых заболеваний. Для этого состояния характерна медленная гибель тканей почек вплоть до полного их разрушения.

  • 1) Латентная, при которой нет особых клинических проявлений, которые могут дать человеку понять о его состоянии;
  • Термин «острая» говорит о быстром, даже стремительном развитии нарушения функционирования почек. В лечебной практике она входит в перечень неотложных состояний, требующих интенсивного лечения и угрожаемых жизни больного. Частота выявления острой формы почечной недостаточности составляет 15 случаев на 100000 населения.

  • резкого снижения общего кровотока — преренальное поражение;
  • выраженного массивного разрушения мембраны нефронов — ренальное;
  • внезапного препятствия на пути оттока мочи (обструкции) — постренальные нарушения.
  • В результате у пациента наступает значительное снижение выделения мочи (олигоанурия), затем полная анурия. 75% людей с подобными изменениями нуждаются в срочном гемодиализе (метод очищения крови с помощью искусственной почки ).

    Согласно схеме, имеется возможность перехода внепочечной недостаточности в ренальную

    Выяснение вида анурии важно для своевременного оказания неотложной помощи. При наличии непроходимости мочевыделительных путей (постренальный уровень поражения) пациент нуждается в экстренном оперативном вмешательстве. Особенностью почечной ткани является возможность полного восстановления, поэтому при своевременном и полноценном лечении большая часть пациентов выздоравливает.

  • интоксикацией ядами при случайном отравлении или с целью самоубийства, к ним относятся жидкости бытовой химии, пищевой промышленности, соединения свинца, лекарственные препараты, укус ядовитых змей и насекомых;
  • внезапным снижением кровообращения в почечных сосудах при шоковых состояниях, коллапсе, острой сердечной недостаточности, тромбозе и эмболии почечной артерии;
  • острыми формами воспаления почек (гломерулонефрит и пиелонефрит);
  • инфекционными заболеваниями, протекающими с выраженным почечным синдромом (геморрагическая лихорадка, лептоспироз);
  • внезапной закупоркой мочевыводящих путей камнем, опухолью — обструкция мочевых путей;
  • травмами почек, включая удаление единственной почки.
  • этиологических факторах;
  • патогенезе;
  • степени нарушения функционального состояния;
  • клинических признаках.
  • В РФ урологи пользуются классификацией Лопаткина-Кучинского. Она подразделяет патологические проявления на 4 стадии.

    Латентная стадия почечной недостаточности — протекает без каких-либо клинических проявлений. Отмечается нормальное выделение мочи с достаточным удельным весом. В биохимических тестах крови неизменена концентрация азотистых веществ.

  • клубочковой фильтрации (60–50 мл/мин. при нормальном уровне 80–120);
  • процент обратного всасывания воды;
  • активности канальцев.
  • Компенсированная стадия — количество полноценно работающих нефронов снижается, но концентрация мочевины и креатинина в крови остается нормальной. Это значит, что она поддерживается с помощью перегрузки оставшихся клубочков, развитием полиурии.

  • сниженной концентрационной функции канальцев;
  • уменьшения скорости фильтрации в клубочках (30–50 мл/мин);
  • увеличения выработки мочи до 2,5 л за сутки.
  • При этом преобладает ночной диурез.

    Перед процедурой гемодиализа пациент обязательно проходит контрольные анализы

    При выявлении у пациента сохраненных компенсаторных возможностей необходимо принимать срочные меры к лечению, хирургическому восстановлению путей оттока мочи. Еще существует надежда на обратное развитие. Полностью вылечить больного невозможно, но сохраняется шанс перевести болезнь в более благоприятную латентную стадию. При отсутствии адекватного лечения компенсаторные механизмы быстро истощаются, наступает декомпенсированная интермиттирующая стадия.

  • стойко повышенным уровнем креатинина и мочи;
  • наиболее выраженными клиническими проявлениями;
  • обострениями в течении основного заболевания.
  • Компенсационная полиурия, способствовавшая выведению шлаков, заменяется олигурией. Суточный объем мочи может быть нормальным, но удельный вес снижается, не изменяется в течении дня. Клубочковая фильтрация протекает со скоростью от 29 до 15 мл/мин.

    Стадия допускает появления периодических ремиссий. Хотя в это время не происходит нормализации уровня креатинина и мочевины, он остается превышающим норму в 3-4 раза. Оперативные вмешательства оцениваются, как очень рискованные. Пациент и родственники ставятся в известность. Возможно установление нефростомы для обеспечения оттока мочи.

    Терминальная стадия – является следствием несвоевременного обращения к врачу, злокачественного течения основного заболевания. В организме наступают необратимые изменения. Интоксикация вызвана высоким уровнем азотистых шлаков в крови, падением клубочковой фильтрации до 10–14 мл/мин.

    Острая почечная недостаточность наиболее часто развивается при попадании внутрь организма токсинов. Это происходит при пищевых отравлениях несвежими продуктами питания, грибами или фармакологическими препаратами. Женщины, работающие на химических производствах, могут пострадать при аварийной ситуации, связанной с выбросом в окружающую среду хлора, ртути или паров мышьяка.

  • Злокачественные и доброкачественные новообразования почек и надпочечников.
  • Туберкулез почек.
  • Обширные термические повреждения кожи.
  • Употребление противоопухолевых препаратов.
  • Воздействие радиоактивного излучения.
  • Массивная кровопотеря.
  • Хронические заболевания мочевыделительной системы: геморрагический цистит, гломерулонефрит, пиелонефрит или неправильная тактика их лечения.
  • Нарушения свертываемости крови после проведения хирургических вмешательств.
  • Травмы или длительное сдавливание почек.
  • Врожденные или приобретенные патологии структурных почечных элементов.
  • Заболевания эндокринной системы.
  • Женщины с хроническими патологиями предрасположены к возникновению почечной недостаточности. Это связано с состоянием здоровья и количеством употребляемых медикаментов. Лекарственный гепатит, гепатиты В и С, асцит, цирроз часто провоцируют повреждения почечных тканей. У некоторых женщин почечная недостаточность возникла после тяжелой беременности и осложненных родов.

    Пиелонефрит служит предпосылкой для появления почечной недостаточности

    Первая стадия острой почечной недостаточности характеризуется симптомами состояния, которое стало причиной нарушения функциональной активности почек. Если заболевание спровоцировало проникновение инфекционного агента, то женщина ощущает сильные головные боли, повышение температуры, озноб, мышечные боли. Через час развиваются нарушения работы желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, диарея.

    При попадании в организм ядовитого вещества или токсина кожные покровы желтеют, появляются признаки анемии, тремор верхних и нижних конечностей. Признаки почечной недостаточности

  • стремительно нарастают:
  • возникает спутанность сознания, сменяющаяся глубоким обмороком;
  • повышается потоотделение, на лбу выступает холодная испарина;
  • пульс становится нитевидным;
  • появляется артериальная гипертензия, а затем давление снижается до минимальных показателей.
  • Инфекционные заболевания мочевыделительной системы (гломерулонефрит, пиелонефрит) сопровождаются болезненными ощущениями в поясничной области, нарушениями мочеиспускания, выделением урины с примесями крови.

    Болезнь «почечная недостаточность» по статистике встречается довольно часто. Причины ее возникновения различны. Они делятся на три основные группы: заболевания почечной ткани (ревматические поражения, заболевания крови, злокачественная гипертензия и т.д.), подпочечные причины (к примеру, закупорка мочевых каналов) и внутренние причины организма (травмы и болезни, приводящие к длительной потере крови и нарушению кровотока).

    К нарушению работы почек может привести также злоупотребление лекарственными препаратами (например, антибиотиками).

    Содержание


    Названия

     Хроническая почечная недостаточность.


    Хроническая почечная недостаточность
    Хроническая почечная недостаточность

    Описание

     Хроническая почечная недостаточность — симптомокомплекс, развивающийся в результате прогрессирующей гибели нефронов как результат практически любого хронического заболевания почек. Данное состояние характеризуется постепенным ухудшением функциональных способностей почек и связанными с этим нарушениями жизнедеятельности. Разваивается чаще всего у пожилых.
    В настоящее время хроническая почечная недостаточность находится на 11-м месте среди причин летальности.


    Симптомы

     Симптоматика хронической почечной недостаточности в значительной степени определяется течением основного заболевания, однако независимо от нозологии, вызвавшей развитие гломерулосклероза, для хронической почечной недостаточности характерны изменения в органах и системах, обусловленные воздействием токсичных продуктов метаболизма. В настоящий момент наряду с уремическими токсинами известно более 200 веществ, накопление которых вызывает прогрессирование хронической почечной недостаточности.
    Внешний вид не страдает до стадии, когда значимо снижается клубочковая фильтрация.
    За счет анемии появляется бледность, из-за водно-электролитных нарушений сухость кожи.
    По мере прогрессирования процесса появляется желтушность кожи и слизистых, снижение их упругости.
    Могут появиться спонтанные кровоизлияния и синяки.
    Из-за зуда кожи возникают расчесы.
    Характерны так называемые почечные отеки с одутловатостью лица вплоть до распространенных по типу анасарки.
    Мышцы также теряют тонус, становятся дряблыми, из-за чего нарастает усталость и падает трудоспособность больных.
    Поражения нервной системы.
    Это проявляется апатичностью, расстройствами ночного сна и сонливостью днем. Снижением памяти, способности к обучению. По мере нарастания ХПН появляется выраженная заторможенность и расстройства способностей к запоминанию и мышлению.
    Нарушения в периферической части нервной системы сказываются в зябкости конечностей, ощущениях покалывания, ползания мурашек. В дальнейшем присоединяются двигательные расстройства в руках и ногах.
    Мочевыделительная функция.
    Она сначала страдает по типу полиурии (увеличения объема мочи) с преобладанием ночного мочеотделения. Далее ХПН развивается по пути уменьшения объемов мочи и развития отечного синдрома вплоть до полного отсутствия выделения.
    Водно-солевой баланс.
    Солевой дисбаланс проявляется повышенной жаждой, сухостью во рту.
    Слабостью, потемнением в глазах при резком вставании (из-за потерь натрия).
    Избытком калия объясняются мышечные параличи.
    Нарушения дыхания.
    Урежение сердцебиений, аритмии, внутрисердечные блокады вплоть до остановки сердца.
    На фоне повышения выработкой паращитовидными железами паратгормона появляется высокий уровень фосфора и низкий уровень кальция в крови. Это приводит к размягчению костей, спонтанным переломам, кожному зуду.
    Нарушения азотистого баланса.
    Они обуславливают рост креатинина крови, мочевой кислоты и мочевины, в результате:
    При СКФ меньше 40 мл в минуту развивается энтероколит (поражение тонкой и толстой кишки с болями, вздутием, частым жидким стулом).
    Аммиачный запах изо рта.
    Вторичные суставные поражения по типу подагры.
    Сердечнососудистая система.
    Во-первых, реагирует ростом артериального давления.
    Во-вторых, поражениями сердца (мышцы – миокардитом, околосердечной сумки – перикардитом).
    Появляются тупые боли в сердце, нарушения сердечного ритма, одышка, отеки на ногах, увеличение печени.
    При неблагоприятном течении миокардита больной может погибнуть на фоне острой сердечной недостаточности.
    Перикардит может протекать с накоплением жидкости в околосердечной сумки или выпадением в ней кристаллов мочевой кислоты, что помимо болей и расширения границ сердца, при выслушивании грудной клетки дает характерный (“похоронный”) шум трения перикарда.
    Кроветворение.
    На фоне дефицита выработки почками эритропоэтина замедляется кроветворение. Результатом становится анемия, проявляющаяся очень рано слабостью, вялостью, снижением работоспособности.
    Легочные осложнения.
    Характерны для поздних стадий ХПН. Это уремическое легкое – интерстициальный отек и бактериальное воспаление легкого на фоне падения иммунной защиты.
    Пищеварительная система.
    Она реагирует снижением аппетита, тошнотой, рвотой, воспалением слизистой рта и слюнных желез. При уремии появляются эрозивные и язвенные дефекты желудка и кишечника, чреватые кровотечениями (появляется черный кал). Нередким спутником уремии становится и острый гепатит.


    Причины

     Основными причинами, вызывающими хроническую почечную недостаточность, являются:
    1. Заболевания, сопровождающиеся преимущественным поражением клубочков: острый и хронический гломерулонефрит, диабетический нефросклероз, амилоидоз, волчаночный нефрит, подагра, длительный септический эндокардит, миеломная болезнь, малярия.
    2. Заболевания, характеризующиеся первичным поражением канальцевого аппарата: большинство урологических заболеваний, сопровождающихся нарушением оттока мочи, врожденные и приобретенные тубулопатии (почечный несахарный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фанкони, отравления лекарственными и токсичными веществами).
    3. Вторичные поражения паренхимы почек вследствие сосудистых заболеваний: стеноз почечных артерий, эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь злокачественного течения.
    4. Наследственные пороки развития почек и мочеточников: поликистоз, кисты почек, гипоплазия почек, нейромышечная дисплазия мочеточников.


    Лечение

     Лечение хронической почечной недостаточности во многом определяется ее стадией и темпом развития, наличием ведущих синдромов в клиническом течении и особенностями основного заболевания, приведшего к развитию хронической уремии. Начальный период хронической почечной недостаточности при доброкачественном течении основного заболевания (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз и ) может растянуться на многие годы, существенно не отражаясь на общем самочувствии и не требуя активных лечебных мероприятий. В этой ситуации первостепенное значение приобретает лечение основного заболевания, что позволяет затормозить прогрессирование хронической почечной недостаточности. Другое лечение необходимо больным с развернутой клинической картиной хронической почечной недостаточности, характеризующейся гиперазотемией, метаболическим ацидозом, нарушением водно-электролитного баланса, трудно управляемой гипертензией и недостаточностью кровообращения. В таких случаях необходимо проводить коррекцию водно-солевого баланса, азотемии, выравнивание кислотно-щелочного состояния, лечение гипертонического, геморрагического и анемического синдромов, поддержание сердечной деятельности. Важными компонентами терапии становятся низко белковая диета (20-60 г белка в сутки), ограничение физической активности, контроль за поступлением натрия с пищей, адекватное потребление жидкости под контролем суточного диуреза. Хороший эффект достигается применением препаратов, улучшающих почечный кровоток (трентал, троксевазин), а также фуросемида с подбором дозировки с учетом почечной функции. Медикаментозное лечение не следует назначать, не уточнив функциональное состояние почек.
    Лечение хронической почечной недостаточности может носить заместительный характер: программный гемодиализ, перитонеальный диализ и пересадка почки.


    Фуросемид
    Фуросемид

    Названия

     Русское название: Фуросемид.
    Английское название: Furosemide.


    Латинское название

     Furosemidum ( Furosemidi).


    Химическое название

     5-(Аминосульфонил)-4-хлор-2[(2-фуранилметил)]аминобензойная кислота.


    Фарм Группа

     • Диуретики.


    Увеличить Нозологии

     • E83,5,0* Гиперкальциемия.
    • G93,6 Отек мозга.
    • I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия.
    • I15 Вторичная гипертензия.
    • I15,0 Реноваскулярная гипертензия.
    • I50,1 Левожелудочковая недостаточность.
    • I50,9 Сердечная недостаточность неуточненная.
    • J81 Легочный отек.
    • K72,9 Печеночная недостаточность неуточненная.
    • K74 Фиброз и цирроз печени.
    • N04 Нефротический синдром.
    • N17 Острая почечная недостаточность.
    • N18 Хроническая почечная недостаточность.
    • O15 Эклампсия.
    • X49 Случайное отравление и воздействие другими и неуточненными химическими и ядовитыми веществами.


    Код CAS

     54-31-9.


    Характеристика вещества

     Петлевой диуретик. Белый или почти белый кристаллический порошок, практически нерастворим в воде, трудно растворим в этаноле, свободно растворим в разбавленных растворах щелочей и нерастворим в разбавленных растворах кислот.


    Фармакодинамика

     Фармакологическое действие — диуретическое, натрийуретическое.
    Действует на всем протяжении толстого сегмента восходящего колена петли Генле и блокирует реабсорбцию 15–20% профильтровавших ионов Na . Секретируется в просвет проксимальных почечных канальцев. Увеличивает выведение бикарбонатов, фосфатов, ионов Ca2 , Mg2 , K , повышает pH мочи. Обладает вторичными эффектами, обусловленными высвобождением внутрипочечных медиаторов и перераспределением внутрипочечного кровотока. Быстро и достаточно полно всасывается при любом пути введения. Биодоступность при приеме внутрь составляет обычно 60–70%. Связывание с белками плазмы — 91–97%. T1/2 0,5–1 В печени подвергается биотрансформации с образованием неактивных метаболитов (в основном — глюкуронида). Экскретируется на 88% почками и на 12% — с желчью.
    Диуретический эффект характеризуется значительной выраженностью, кратковременностью и зависит от дозы. После перорального назначения он наступает через 15–30 мин, достигает максимума спустя 1–2 ч и длится 6–8 При в/в инъекции проявляется через 5 мин, пик — через 30 мин, продолжительность — 2 В период действия экскреция ионов Na значительно возрастает, однако после его прекращения скорость выведения ионов Na уменьшается ниже исходного уровня (феномен «рикошета» или отдачи). Феномен обусловлен резкой активацией ренин-ангиотензинового и других антинатрийуретических нейрогуморальных звеньев регуляции в ответ на массивный диурез. Стимулирует аргининвазопрессиновую и симпатическую системы, уменьшает уровень предсердного натрийуретического фактора в плазме, вызывает вазоконстрикцию. Вследствие феномена «рикошета» при приеме 1 раз в день может не оказывать существенного влияния на суточную экскрецию ионов Na . Эффективен при сердечной недостаточности (как острой, так и хронической), улучшает функциональный класс сердечной недостаточности, тд; снижает давление наполнения левого желудочка. Уменьшает периферические отеки, застойные явления в легких, сосудистое легочное сопротивление, давление заклинивания легочных капилляров в легочной артерии и правом предсердии. Сохраняет эффективность при низкой скорости клубочковой фильтрации, поэтому используется для лечения артериальной гипертензии у больных с почечной недостаточностью.
    Актуализация информации.
     Данные о канцерогенности фуросемида.
    Фуросемид был исследован на наличие канцерогености при приеме внутрь на одном штамме мышей и крыс. Малое, но статистически значимое, увеличение частоты развития карциномы молочной железы отмечено у самок мышей при дозе в 17,5 раз выше максимально допустимой для применения у человека. Также отмечено незначительное увеличение частоты выявления редких опухолей у самцов крыс при применении фуросемида в дозе 15 мг/кг (незначительно выше максимальной дозы, разрешенной для применения у человека), однако при введении препарата в дозе 30 мг/кг такого эффекта не отмечено. [Обновлено. 27,12,2011].
     Данные о мутагенности фуросемида.
    Данные о мутагенности фуросемида неоднозначны. Ряд исследований сообщает об отсутствии мутагенной активности. Так, имеются данные, свидетельствующие об отсутствии индуцирования обмена сестринскими хроматидами у человеческих клеток in vitro, однако другие исследования хромосомных аббераций дали противоречивые результаты. Исследование на клетках китайских хомячков обнаружило индуцирование развития хромосомных повреждений, при этом полученные положительные данные о наличии обмена сестринскими хроматидами были сомнительны. Результаты изучения индукции хромосомных аббераций у мышей на фоне приема фуросемида оказались неубедительными. [Обновлено. 27,12,2011].
     Влияние на фертильность.
    Показано, что фуросемид не снижает уровень фертильности у крыс обоих полов в дозе 100 мг/кг, которая обеспечивает максимально эффективный диурез у мышей (в 8 раз больше максимально допустимой для применения у человека — 600 мг/сутки). [Обновлено. 30,12,2011].


    Показания к применению

     Внутрь. Отечный синдром различного генеза. В тч при хронической сердечной недостаточности. Хронической почечной недостаточности. Заболеваниях печени (включая цирроз печени). Отечный синдром при нефротическом синдроме (при нефротическом синдроме на первом плане стоит лечение основного заболевания). Острая почечная недостаточность (включая таковую при беременности и ожогах. Для поддержания экскреции жидкости). Артериальная гипертензия.
     Парентерально. Отечный синдром при хронической сердечной недостаточности II — III острой сердечной недостаточности. Нефротическом синдроме. Циррозе печени; отек легких. Сердечная астма. Отек мозга. Эклампсия. Артериальная гипертензия тяжелого течения. Некоторые формы гипертонического криза. Гиперкальциемия; проведение форсированного диуреза. В тч при отравлении химическими соединениями. Выводящимися почками в неизмененном виде.


    Противопоказания

     Гиперчувствительность (в тч к производным сульфонилмочевины. Сульфаниламидам). Почечная недостаточность с анурией. Тяжелая печеночная недостаточность. Печеночная кома и прекома. Тяжелое нарушение электролитного баланса (в тч выраженные гипокалиемия и гипонатриемия). Гиповолемия (с артериальной гипотензией или без нее) или дегидратация. Резко выраженное нарушение оттока мочи любой этиологии (в тч одностороннее поражение мочевыводящих путей). Дигиталисная интоксикация. Острый гломерулонефрит. Декомпенсированный митральный или аортальный стеноз. Повышение давления в яремной вене свыше 10 мм , гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, гиперурикемия, детский возраст до 3 лет (для таблеток).


    Ограничения к использованию

     Артериальная гипотензия; состояния, при которых чрезмерное снижение АД является особенно опасным (стенозирующее поражение коронарных и/или мозговых артерий), острый инфаркт миокарда (увеличение риска развития кардиогенного шока), сахарный диабет или нарушение толерантности к углеводам, подагра, гепаторенальный синдром, гипопротеинемия (например при нефротическом синдроме — риск развития ототоксичности фуросемида), нарушение оттока мочи (гипертрофия предстательной железы, сужение мочеиспускательного канала или гидронефроз), системная красная волчанка, панкреатит, диарея, желудочковая аритмия в анамнезе.


    Применение при беременности и кормлении грудью

     При беременности возможно только в течение короткого времени и лишь в том случае, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода (проходит через плацентарный барьер). В случае применения фуросемида в период беременности необходимо тщательное наблюдение за состоянием плода.
     Категория действия на плод по FDA. C.
    На время лечения необходимо прекратить грудное вскармливание (фуросемид проникает в грудное молоко, а также может подавлять лактацию).
    Актуализация информации.
     Применение фуросемида при беременности.
    Категория по FDA – С. Применение фуросемида в течение беременности должно учитывать соотношение потенциального риска и пользы для плода. Применение фуросемида во время беременности обязательно должно сопровождаться контролем за ростом плода.
    Достаточных и контролируемых исследований на беременных женщинах не проводилось. [Обновлено. 15,12,2011].
     Использование фуросемида при беременности. Данные исследований in vivo.
    Эффекты фуросемида на развитие эмбриона, плода и беременной самки были изучены на мышах, крысах и кроликах. Результаты исследований на мышах и одно из исследований на кроликах свидетельствуют о том, что применение фуросемида у беременных самок приводило к увеличению частоты и тяжести гидронефроза (расширение почечной лоханки и, в некоторых случаях, мочеточника) у плодов самок, которые получали терапию фуросемидом, в сравнении с плодами контрольной группы беременных животных. [Обновлено. 15,12,2011].
     Дополнительная информация о применении фуросемида при беременности.
    Применение фуросемида у беременных самок кроликов в дозах 25, 50 и 100 мг/кг (соответственно в 2, 4 и 8 раз выше максимально допустимой дозы для человека 600 мг/сутки) приводил к необъяснимой гибели самок и абортам у кроликов. В другом исследовании при введении фуросемида в период с 12 по 17 день гестации в дозе, превышающей максимально допустимую у человека в 4 раза (50мг/кг) также отмечались аборты и гибель самок. Третье исследование показало, что ни одна из самок кроликов не выжила при введении фуросемида в дозе 100 мг/кг. [Обновлено. 26,12,2011].


    Побочные эффекты

     Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение. Гемостаз): снижение АД. В тч ортостатическая гипотензия. Коллапс. Тахикардия. Аритмия. Снижение ОЦК. Лейкопения. Тромбоцитопения. Агранулоцитоз. Апластическая анемия.
     Со стороны водно. Электролитного обмена — гиповолемия. Гипокалиемия. Гипомагниемия. Гипонатриемия. Гипохлоремия. Гипокальциемия. Гиперкальциурия. Метаболический алкалоз. Нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия. Гиперхолестеринемия. Гиперурикемия. Подагра. Повышение уровня холестерина ЛПНП (при больших дозах). Дегидратация (риск развития тромбоза и тромбоэмболии. Чаще у пациентов пожилого возраста).
     Со стороны органов ЖКТ. Снижение аппетита, сухость слизистой оболочки полости рта, жажда, тошнота, рвота, запор/диарея, холестатическая желтуха, панкреатит (обострение).
     Со стороны нервной системы и органов чувств. Головокружение. Головная боль. Парестезия. Апатия. Адинамия. Слабость. Вялость. Сонливость. Спутанность сознания. Мышечная слабость. Судороги икроножных мышц (тетания). Поражение внутреннего уха. Нарушение слуха. Затуманивание зрения.
     Со стороны мочеполовой системы. Олигурия, острая задержка мочи (у больных с гипертрофией предстательной железы), интерстициальный нефрит, гематурия, снижение потенции.
     Аллергические реакции. Пурпура, фотосенсибилизация, крапивница, кожный зуд, эксфолиативный дерматит, многоформная эритема, васкулит, некротизирующий ангиит, анафилактический шок.
     Прочие. Озноб, лихорадка; при в/в введении (дополнительно) — тромбофлебит, кальциноз почек у недоношенных детей.
    Актуализация информации.
     Нарушение водно. Электролитного баланса у пациентов, принимающих фуросемид.
    Пациенты, которым назначается фуросемид, должны быть предупреждены о возможном развитии симптомов, связанных с чрезмерной потерей жидкости и/или электролитов. Существует вероятность развития ортостатической артериальной гипотензии. При этом медленное изменение положения тела способно в определенной степени предупреждать снижение артериального давления при переходе из горизонтального в вертикальное положение. Добавление препаратов калия при терапии фуросемидом и/или соблюдение определенного диетического режима (прием пищи, богатой калием) необходимо для предотвращения развития гипокалиемии. [Обновлено. 21,12,2011].
     Дополнения к известным побочным эффектам при приеме фуросемида.
    Со стороны органов ЖКТ: печеночная энцефалопатия у больных с синдромом печеночно-клеточной недостаточности, внутрипеченочная холестатическая желтуха, повышение активности печеночных ферментов; анорексия, раздражение слизистой полости рта и желудка, колики.
    Аллергические реакции: системные реакции гиперчувствительности.
    Со стороны мочеполовой системы: интерстициальный нефрит. [Обновлено. 26,12,2011].
    Со стороны нервной системы и органов чувств: шум в ушах, потеря слуха: затуманенное зрение, ксантопсия.
    Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): ортостатическая гипотензия, которая может усиливаться при приеме алкоголя или наркотиков, гемолитическая анемия, эозинофилия.
    Прочие: буллезный пемфигоид, у недоношенных детей применение фуросемида в первые недели жизни помимо риска развития нефрокальциноза и нефролитиаза, существует опасность незаращения Боталлова протока. [Обновлено. 27,12,2011].


    Взаимодействие

     Аминогликозиды, этакриновая кислота и цисплатин повышают ототоксичность (особенно при нарушенной функции почек). Усиливает опасность поражения почек на фоне амфотерицина B. При назначении высоких доз салицилатов увеличивается риск развития салицилизма (конкурентная почечная экскреция), сердечных гликозидов — гипокалиемии и связанной с ней аритмии, кортикостероидов — электролитного дисбаланса. Уменьшает миорелаксирующую активность тубокурарина, потенцирует эффект сукцинилхолина. Снижает почечный клиренс (и повышает вероятность интоксикации) лития. Под влиянием фуросемида возрастает эффект ингибиторов АПФ и антигипертензивных средств, варфарина, диазоксида, теофиллина, ослабляется — противодиабетических препаратов, норадреналина. Сукральфат и индометацин (за счет ингибирования синтеза ПГ, нарушения уровня ренина в плазме и экскреции альдостерона) снижают эффективность. Пробенецид увеличивает концентрацию в сыворотке (блокирует экскрецию).
    Актуализация информации.
     Дополнительная информация о лекарственном взаимодействии фуросемида и НПВС.
    Комбинация фуросемида и ацетилсалициловой кислоты временно уменьшают клиренс креатинина у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Сообщается о случаях увеличения концентрации азота мочевины крови, сывороточного креатинина и калия и увеличение массы тела при одновременном приеме фуросемида и НПВС. У пациентов, получающих фуросемид и салицилаты, могут развится токсические эффекты из-за наличия конкуренции в почечной экскреции и, следовательно, замедления выведения салицилатов. [Обновлено. 21,12,2011].
     Дополнительная информация о лекарственном взаимодействии фуросемида и индометацина.
    Имеются литературные данные, свидетельствующие об ослаблении антигипертензивного и натриуретического эффектов фуросемида при одновременном приеме с индометацином, за счет ингибирования синтеза простагландинов. Индометацин также может изменить уровень ренина плазмы, данные оценки его профиля и экскрецию альдостерона. Пациенты, получающие одновременно индометацин и фуросемид должны быть тщательно обследованы, для оценки достижения антигипертензивного и/или диуретического эффектов фуросемида. [Обновлено. 26,12,2011].
     Одновременное применение фуросемида и препаратов, экскретируемых почками.
    Пробенецид, метотрексат и другие препараты, которые как и фуросемид экскретируются почечными канальцами, могут уменьшить эффективность фуросемида. С другой стороны фуросемид способен подавить экскрецию этих препаратов и, таким образом, снизить скорость их элиминации. Применение в больших дозах фуросемида и вышеназванных препаратов может привести к повышению сывороточных концентраций как диуретика, так и конкурентно экскретируемых почечными канальцами лекарственных средств, и, следовательно, к увеличению риска развития токсических эффектов. [Обновлено. 26,12,2011].
     Дополнительные сведения о лекарственном взаимодействии фуросемида.
    Не рекомендуется одновременное применение фуросемида и хлоралгидрата. Внутривенное введение фуросемида в течение 24 часов после приема хлоралгидрата может привести к развитию прилива (покраснение), потливости, беспокойства, тошноты, повышению артериального давления и тахикардии.
    Возможно потенциирование действия ганглиоблокаторов и адреноблокаторов.
    Пациенты, получающие одновременно фуросемид и циклоспорин имеют высокий риск развития подагрического артрита вследствие индуцирования фуросемидом гиперурикемии и угнетения циклосопорином почечной экскреции уратов. [Обновлено. 22,02,2012].


    Передозировка

     Симптомы. Гиповолемия. Дегидратация. Гемоконцентрация. Выраженная гипотензия. Снижение ОЦК. Коллапс. Шок. Нарушение сердечного ритма и проводимости (в тч AV-блокада. Фибрилляция желудочков). Острая почечная недостаточность с анурией. Тромбоз. Тромбоэмболия. Сонливость. Спутанность сознания. Вялый паралич. Апатия.
     Лечение. Коррекция водно — электролитного баланса и КЩС, восполнение ОЦК, симптоматическая терапия, поддержание жизненно важных функций. Специфический антидот неизвестен.


    Способ применения и дозы

     Внутрь, в/м, в/в.


    Меры предосторожности применения

     При наличии асцита без периферических отеков рекомендуется применять в дозах, обеспечивающих дополнительный диурез в объеме не более 700–900 мл/сут во избежание развития олигурии, азотемии и нарушений электролитного обмена. С целью исключения феномена «рикошета» при лечении артериальной гипертензии назначают не менее 2 раз в сутки. Следует иметь в виду, что длительный прием может привести к появлению слабости, усталости, снижению АД и сердечного выброса, а чрезмерный диурез при инфаркте миокарда с застойными явлениями в малом круге кровообращения может способствовать развитию кардиогенного шока. Необходима временная отмена (на несколько дней) перед назначением ингибиторов АПФ. Во избежание развития гипокалиемии целесообразно комбинировать фуросемид с калийсберегающими диуретиками, а также одновременно назначать препараты калия. При лечении фуросемидом всегда рекомендуется придерживаться диеты, богатой калием.
    На фоне курсового лечения рекомендуется контроль АД, уровня электролитов (особенно калия), CO2, креатинина, азота мочевины, мочевой кислоты, периодическое определение активности печеночных ферментов, уровня кальция и магния, содержания глюкозы в крови и в моче (при сахарном диабете). Пациенты с гиперчувствительностью к производным сульфонилмочевины и сульфаниламидам могут иметь перекрестную чувствительность к фуросемиду. При сохранении олигурии в течение 24 ч фуросемид следует отменить.
    Не следует применять во время работы водителям транспортных средств и людям, профессия которых связана с повышенной концентрацией внимания.
    Актуализация информации.
     Особенности применения фуросемида у пожилых пациентов.
    Контролируемых исследований с участием достаточного количества лиц в возрасте старше 65 лет, направленных на выявление особенностей применения фуросемида у данной группы пациентов, не проводилось. При этом имеющийся опыт клинического применения фуросемида до настоящего момента не выявил существенных отличий в реакции на терапию у лиц старшего возраста и молодых пациентов.
    Известно, что препарат элиминируется главным образом почками, и это обусловливает высокий риск развития токсических реакций у пациентов со сниженной функцией почек, в частности у пожилых пациентов. В общем случае больным старшего возраста следует назначать малую начальную дозу препарата с возможностью перехода на большие дозы в процессе подбора оптимального режима терапии. [Обновлено. 26,12,2011].
     Применение фуросемида у больных с артериальной гипертензией.
    Пациентам с артериальной гипертензией, принимающих фуросемид, необходимо тщательно подходить к выбору сопутствующей терапии. Следует воздержаться от приема лекарственных средств, способных увеличить артериальное давление, включая отпускаемые без рецепта препараты, снижающие аппетит и облегчающие симптомы простуды. [Обновлено. 30,12,2011].
     Применение фуросемида у больных сахарным диабетом.
    Пациенты с сахарным диабетом должны знать, что фуросемид может увеличить концентрацию глюкозы в крови и таким образом влиять на результаты измерения глюкозы в моче. Следует учитывать, что у некоторых пациентов во время приема фуросемида возможна фотосенсибилизация кожи. [Обновлено. 30,12,2011].

    Полиурическая стадия

  • Латентная (скрытая).
  • Компенсированная.
  • Интермиттирующая.
  • Терминальная.
  • Терминальная

  • беспричинная слабость, недомогание;
  • меняется цвет кожных покровов;
  • повышается кровоточивость;
  • снижается аппетит и отмечаются другие расстройства диспепсического характера;
  • появляются головные боли, головокружения, отечность на лице и т.д.
  • Эти жалобы не являются специфичными и могут свидетельствовать и об иных заболеваниях почек, а также других органов. Если имеют место подобные жалобы, доктор должен узнать у больного сопровождаются ли подобные состояния нарушением оттока мочи, связанными с мочекаменной болезнью или другим патологическим процессом.

    Чаще всего скрытую стадию хронической почечной недостаточности определяют по клиническим проявлениям основного заболевания, сниженная трудоспособность и слабость присоединяются позже. ХПН на начальной стадии проявляется бледностью кожи, которое может возникать вследствие развития анемии. Желтоватый оттенок кожи может говорить о патологии со стороны печени, однако при этом уровень билирубина не повышен.

    Причиной такого цвета кожи является увеличенное содержание урохромов в крови. Теряется эластичность кожных покровов, они становятся сухими, терминальная стадия характеризуется мучительных кожным зудом, который нарастает в ночное время. Кожа на этой стадии имеет беловатый налет, это связано с выделением кристаллов мочевины. в связи с этим может появиться наклонность к гнойничковым заболеваниям.

    Нарушенный фосфорно-кальциевый обмен при хронической почечной недостаточности способствует появлению изменений в костно-суставной системе: возникает остеопороз, остеосклероз, остеомаляция. При этом появляется боль в костях. Если пациент длительно пребывает на гемодиализе, могут возникать патологические переломы, имеющие различную локализацию.

    На начальной стадии заболевания эмоциональные состояния больного вызывают изменения в работе центральной нервной системы. При прогрессировании заболевания в крови нарастает содержание азотистых веществ, что может привести к появлению мышечных подергиваний, болезненным судорогам в икроножных мышцах. Терминальная же стадия характеризуется психическими нарушениями, могут иметь место тяжелые полинейропатии с развитием дистрофического и болевого синдромов.

    Проблемы с дыхательной системой на первичной стадии хронической почечной недостаточности вторичны. Их симптомы похожи на сердечную астму.

    Прогрессирование заболевания может проявляться раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, что выражается развитием ларингитов, трахеитов и бронхитов. Сниженные иммунные силы организма могут привести к развитию пневмонии. Терминальная стадия характеризуется скоплением свободной жидкости в плевральной полости, что ведет к развитию уремических плевритов и пневмонитов. Серьезные осложнения возникают со стороны легких – нефрогенный отек. Больной страдает от появления приступов удушья.

    Желудочно-кишечный тракт берет на себя функции почек, в связи с чем наблюдаются изменения в его работе. Через слизистую оболочку выводятся азотистые вещества, как результат снижение аппетита, тошнота, возможны кровотечения, нарушения стула. Есть характерные признаки желудочно-кишечных кровотечений: мелена, дегтеобразный ступ, наличие свежей крови в кале.

  • снижается выработка почками эритропоэтина;
  • сокращается продолжительность жизни эритроцитов;
  • нарушается синтез гемоглобина;
  • повышается кровоточивость.
  • С прогрессированием хронической почечной недостаточности наблюдаются патологические состояния в анализе мочи. К ним относится нарастание протеинурии, гематурия. Однако в некоторых случаях изменения нивелируются, что мешает определить тяжесть состояния человека.

    Во время изучения электролитного состава крови может быть обнаружена гиперкалиемия, встречающаяся чаще в терминальной стадии. На первых трех стадиях заболевания показатели калия могут быть снижены или находиться в норме. К пониженному содержанию калия приводит повышенная потеря в период полиурии.

    Серьезной проблемой на поздних стадиях заболевания является нарушенный фосфорно-кальциевый обмен. Понижение содержания кальция связано с его пониженным всасыванием тонкой кишкой. Низкий уровень этого элемента приводит к разрастанию паращитовидных желез и повышенному образованию ими паратгормона. Явления гипокальциемии, которые имеют место, приводят к мобилизации кальция из костной ткани.

    Одним из характерных симптомов заболевания является артериальная гипертензия. В некоторых случаях она носит злокачественный характер. Она может вызывать гипертрофию, а позже дистрофию сердечной мышцы. Длительное существование артериальной гипертензии приводит к поражению внутренних органов.

    На первой стадии появляется общая слабость тела, тошнота и пропадает аппетит. Отеки и нарушения мочеиспускания, как правило не наблюдаются. Выявить или заподозрить болезнь бывает сложно, возможно понадобится полная диагностика всех органов и систем организма, а так же повторные сдачи анализов крови и мочи. В этой стадии почечная недостаточность симптомы имеет непродолжительные и не постоянные.

    Врач обязательно должен досконально расспросить пациента, внимательно изучить историю болезни, и выявить основную причину которая может привести к симптомам почечной недостаточности. Врач, осматривая пациента, должен обратить внимание на общее самочувствие пациента, признаки инфекции и воспаления, бледную кожу, боли в животе, повышенное артериальное давление. По анализам крови и мочи определяется анемия, пониженный удельный вес мочи, повышенный уровень креатинина.

    Это опасная стадия почечной недостаточности, которая сопровождается тяжелыми симптомами и уменьшение объема мочи. Возможно дальнейшее развитие уремии и летальный исход. За день человек выделяет, как правило менее 500 мл мочи. Она очень концентрированная, пахучая, темного цвета и имеется большое количество белка при лабораторном исследовании.

    Меняется и самочувствие больного, он слаб, чувствует постоянную сонливость и непреодолимую усталость, может потерять сознание. Повышается склонность к любым инфекционным заболеваниям. Также наблюдается тошнота и рвота, нарушения стула, одышка. Одышка появляется из-за центрального отека легкого, поскольку жидкость постепенно накапливается в альвеолярных тканях легких. Данный симптом легко определяется с помощью аускультации и рентген снимка.

    Сопутствующие симптомы при почечной недостаточности: боли и вздутие кишечника. Нарушение стула проявляется по-разному, диарея сменяется запорами.  Уровень pH крови резко снижается, что связано с задержкой в организме органических кислот, сульфатов и фосфатов. При осложнениях возможны судороги.

    Пациент может ощущать неприятный привкус во рту, из ротовой полости исходит запах аммиака. Уремические токсины влияют на увеличение количество выделяемой слюны, лицо отекает и округляется.

  • количество выделяемой мочи увеличивается, может достигать 5 литров;
  • вместе с мочой выводится калий, возникает гипокалемия;
  • нарушается сердечный ритм.
  • Анализ мочи выявляет низкую ее плотность, в ней мало креатинина и мочевины, можно обнаружить большое количество белка, цилиндров и эритроцитов. Если пациент идет на выздоровление, то уровень азота в крови и количество калия, натрия, кальция в кратчайшие сроки восстанавливаются. Малыми темпами восстанавливается мочевыделительная функция почек, хотя ощущения больного при этом не меняются, он жалуется на признаки слабости и отечности.

    Когда полиурическая стадия только начинается, почки еще не могут в достаточной степени концентрировать мочу, хотя воды расходуют много. Развивается гипернатриемия. Из-за недостатка калия в крови можно получить нарушение водно-электролитного обмена, такой симптом при почечной недостаточности может стать критическим моментом для пациента.

    Вся стадия длится несколько месяцев. Пониженный иммунитет может стать фактором риска для заражения инфекционными болезнями, которые чаще всего поражают дыхательную и мочевыделительную системы. Такое случается с большинством пациентами, каждый 5-й умирает именно из-за этого.

    На терминальной стадии функции почек полностью останавливаются. Из-за этого в организме накапливается избыточное количество токсических продуктов, например, креатина и мочевины. Возникают самые опасные осложнения, которые быстро выводят из строя больного. Чаще всего приходится сталкиваться с миокардиострофией, перикардитом, гастро-энтероколитом, анемией. Больной должен получить заместительное лечение, например, перитонеальный диализ или гемодиализ.

    Симптомы почечной недостаточности на этом этапе самые тяжелые. Почки практически не производят мочу, может появиться анурия — состояние, когда в мочевой пузырь вообще не поступает моча. Как следствие появляются отеки, наиболее опасным является отек легких.

    Кожа приобретает желто-серый оттенок, появляется зуд, следы расчесов. Из-за большого количества токсинов в крови, увеличивается риск кровоточивости, легко можно получить синяк, идет кровь из носа и десен. Кровотечения могут открываться и внутри организма. Если это произошло в органах желудочно-кишечного тракта, то появится рвота соответствующего цвета или черный кал. Это пагубно влияет на имеющуюся анемию.

  • спазмы;
  • судороги;
  • параличи;
  • тревожный синдром;
  • маниакальный синдром.
  • Повышенное давление невозможно сбить, что приводит к нарушению сердечного ритма, проводимости, в итоге появляется сердечная недостаточность. Врач может диагностировать аритмичное дыхание, застойные дыхания в легких.

  • анемии неизвестно происхождения;
  • хронической усталости;
  • низком удельном весе мочи;
  • никтурии —  частом ночном мочеиспускание;
  • полиурии — обильном мочеиспускании;
  • олигоурии — уменьшении количества мочи;
  • гипертонии — повышении кровяного давления.
  • спазмы;
  • судороги;
  • параличи;
  • тревожный синдром;
  • Описание

    Хроническая почечная недостаточность — симптомокомплекс, развивающийся в результате прогрессирующей гибели нефронов как результат практически любого хронического заболевания почек. Данное состояние характеризуется постепенным ухудшением функциональных способностей почек и связанными с этим нарушениями жизнедеятельности. Разваивается чаще всего у пожилых. В настоящее время хроническая почечная недостаточность находится на 11-м месте среди причин летальности.

    Классификация почечной недостаточности

    Медики выделяют четыре выраженные стадии развития болезни:

    1. Латентная обычно протекает бессимптомно и обычно выявляется только при клинических исследованиях. Характеризуется стадия характеризуется тем, что появляется периодическая протеинурия.
    2. Компенсированная характеризуется снижением уровня клубочковой фильтрации. В этот период отмечается слабость, сухость во рту, полиурия, а также быстрая утомляемость. Анализ выявляет повышенное содержание мочевины и такого вещества, как креатинин, в крови.
    3. Интермиттирующая стадия болезни связана с еще большим снижением скорости фильтрации, повышением креатинина и развитием ацидоза. Состояние больного серьезно ухудшается, могут появляться симптомы заболеваний — осложнений.
    4. Терминальная стадия наиболее серьезная, а потому выделяют несколько ее этапов:
    • на первом этапе функция водовыделения сохраняется, а фильтрация почечными клубочками снижается до 10мл/мин. Изменения водного баланса еще могут корректироваться с помощью консервативной терапии;
    • на втором наступает декомпенсированный ацидоз, наступает задержка жидкости в организме, появляются симптомы гиперкатиемии. В сердечно-сосудистой системе и легких происходят обратимые нарушения;
    • на третьей стадии, которая характеризуется теми же симптомами, что и на второй, только нарушения в легких и сосудистой системе носят необратимый характер;
    • последняя стадия сопровождается дистрофией печени. Лечение на такой стадии ограничено, а современные методы малоэффективны.

    2) Следующий этап — стадия клинических проявлений, название которой говорит само за себя. Появляются функциональные сбои в работе почек, что выражается в резком уменьшении количества выделяемой мочи. Это влечет за собой изменение состава крови, что будет видно в анализах. Слабость и общая быстрая утомляемость больного прогрессируют.

    Появляется постоянная сухость во рту и жажда. Со стороны ЖКТ появляются такие симптомы, как тошнота, боли в желудке, неприятный запах изо рта. возможны понос и рвота. Из-за сильного снижения аппетита человек может значительно потерять в весе. Также появляются неврологические нарушения, которые выражаются в бессоннице, головных болях и апатии. Возможны проблемы с сердечно-сосудистой системой, что выразится в аритмии и тахикардии. Кроме того, могут появиться боли в костях и суставах.

    3) Следующей стадией является стадия декоменсации, для которой характерно присоединение дополнительных вторичных симптомов. Так как у человека с ХПН в большинстве случаев тяжело проходят ангины, фарингиты и острые респираторные заболевания, возможно развитие осложнений вплоть до пневмонии и отека легких. Кроме того, может появиться ряд других осложнений, возникновение которых зависит от состояния человека.

    4) Последняя стадия хронической почечной недостаточности отмечена множеством симптомов, которые сильно ухудшают качество жизни человека. Для конечной стадии характерно общее снижение настроения в совокупности с неврологическими симптомами. Появляются сильные отеки, кожа приобретает желтоватый оттенок. Моча, которая не выводится почками, выходит вместе с потом, что объясняет постоянный неприятный запах от человека, страдающего ХПН.

    Со стороны ЖКТ можно наблюдать рвоту, изжогу и диарею. Возникает сильная интоксикация тела, что приводит к функциональным нарушениям в работе других органов. Таким образом, у человека снижается выработка необходимых гормонов, понижается общий иммунитет, что ведет к развитию различных заболеваний, с которыми человек не способен справиться самостоятельно. Без лечения изменения внутренних органов в конце концов становятся необратимыми, что приводит к летальному исходу.

    Мышечный тонус снижен, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей, редко появляются боли в костях и суставах.

    Течение хронической почечной недостаточности разделяется на четыре стадии. Латентная стадия хронической почечной недостаточности протекает практически бессимптомно и может быть выявлена в ходе углубленного клинического исследования. При этом выявляется снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин.

    Отмечаются увеличение экскреции сахаров, периодическая протеинурия. Выявление данной стадии хронической почечной недостаточности является значимым для уролога, так как позволяет планировать хирургическое лечение опухоли почки, мочекаменной болезни, склоняясь в пользу органосохраняющих пособий, что может существенно увеличить ожидаемую продолжительность жизни больного.

    IIа — уменьшение диуреза до 500 мл и менее, декомпенсированный ацидоз, нарастание симптомов задержки жидкости, гиперкалиемия, гипернатриемия. При этом изменения сердечно-сосудистой системы и легких носят обратимый характер.

    IIб — аналогичные признаки, что и в предыдущем периоде, однако значительно более выражены проявления сердечной недостаточности с застойными явлениями в легких и печени.

    полиурическую;

    терминальную.

    Некоторые отечественные и зарубежные авторы разделяют ХПН у детей на три стадии течения:

      I — стадию компенсации; II — стадию декомпенсации; III — конечную (уремическая).

    Хроническая почечная недостаточность отличается от острой постепенным снижением функций почек, гибелью структур, замещением ткани рубцами со сморщиванием органа. Ее распространенность достигает от 20 до 50 случаев на 100000 населения. Чаще всего связана с длительным течением воспалительных заболеваний почек. Статистика показывает ежегодный рост количества больных на 10–12%.

    Сморщивание почки происходит постепенно при хронической патологии

    Механизм формирования патологии связан с нарушением строения главных структурных единиц почки — нефронов. Их количество значительно уменьшается, происходит атрофия и замещение рубцовой тканью. Некоторые клубочки, наоборот, гипертрофируются, возможны аналогичные изменения в канальцах.

    Современные исследования показывают, что развитие почечной недостаточности в таких условиях вызвано перегрузкой «здоровых» нефронов и сокращением «больных». Из-за недостаточности функции органа, обеспечивающейся остаточным количеством клубочков, нарушается водно-электролитный метаболизм.

  • поражение сосудов;
  • сдавливание приводящих артериол отечной тканью;
  • нарушение лимфообращения.
  • длительно протекающие воспалительные заболевания почек, разрушающие клубочки и канальцы (гломерулонефрит, пиелонефрит);
  • врожденные аномалии (поликистоз. сужение почечных артерий, недоразвитие), способствующие функциональной неполноценности почечных структур;
  • болезни нарушенного общего обмена веществ (амилоидоз, сахарный диабет, подагра);
  • системные заболевания сосудов (ревматизм, красная волчанка, группа геморрагических васкулитов, склеродермия) с одновременными изменениями почечного кровотока;
  • гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, ухудшающие кровоснабжение почек;
  • болезни, сопровождающиеся нарушенным оттоком мочи (гидронефроз, опухоли нижележащих путей и лоханок, мочекаменная болезнь).
  • Среди полных людей распространено мнение о возможности похудеть с помощью сахароснижающего препарата Метформина (синонимы Глюкофаж, Сиофор, Форметин). Препарат очень осторожно назначает эндокринолог. К негативным свойствам относится нарушение функции почек и печени. Самостоятельный прием не рекомендуется.

    К интересному выводу пришли ученые из Швеции. Они изучали генный состав у собак породы шарпеев, как наиболее подверженных аутоиммунному механизму поражения почек при наследственной лихорадке. Оказалось, что кожные складки шарпеев связаны с избыточной продукцией гиалуроновой кислоты. Она дает сигнал иммунной системе для построения антител к собственным тканям.

    Именно в складках кожи «спрятаны» излишки гиалуроновой кислоты

  • патогенезе;
  • Развивается обезвоживание вследствие нарушения выделения мочи. Ее образование вдвое превышает норму, мочевыделения по большей части происходят в ночной период. С усугублением патологии частота мочеиспусканий значительно снижается, урина приобретает темно-коричневый цвет и неприятный запах.
  • Повышается утомляемость и слабость, возникает апатия и бессонница.
  • Работа пищеварительного тракта расстраивается, женщину мучают тошнота, рвота, метеоризм, кислая отрыжка, диарея или запоры.
  • Постоянно подергиваются конечности, развивается регулярное дрожание рук.
  • Во рту появляются сухость и горечь.
  • Снижается свертываемость крови, возникают обширные кровоизлияния по всему телу.
  • Кровь появляется в каловых массах и моче.
  • Сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям уменьшается, наблюдаются частые рецидивы ОРЗ, ОРВИ, гриппа. У женщин полностью прекращаются менструации. Обостряются все хронические заболевания, особенно эндокринной системы человека. Симптомы на конечной стадии патологии сходны с признаками острой почечной недостаточности и способны вызвать смерть человека без немедленного проведения дезинтоксикационной терапии.

    КТ используется при диагностировании почечной недостаточности у женщин

    Традиционная классификация почечной недостаточности разделяет это заболевание на 2 основных типа – острая и хроническая. При разных формах история болезни «почечная недостаточность» может заметно отличатся.

    Острая форма заболевания может проявляться как следствие болевого, ожогового, гемморагического шока, при токсических воздействиях ядов и лекарственных препаратов, различных инфекциях, нарушении проходимости мочеточных путей и таких острых заболеваниях, как нефрит и пиелонефрит. Это внезапное ухудшение работы почек, влекущее за собой полное или частичное прекращение азотистого обмена.

    Симптомы

    Симптоматика хронической почечной недостаточности в значительной степени определяется течением основного заболевания, однако независимо от нозологии, вызвавшей развитие гломерулосклероза, для хронической почечной недостаточности характерны изменения в органах и системах, обусловленные воздействием токсичных продуктов метаболизма.

    В настоящий момент наряду с уремическими токсинами известно более 200 веществ, накопление которых вызывает прогрессирование хронической почечной недостаточности. Внешний вид не страдает до стадии, когда значимо снижается клубочковая фильтрация. За счет анемии появляется бледность, из-за водно-электролитных нарушений сухость кожи.

    По мере прогрессирования процесса появляется желтушность кожи и слизистых, снижение их упругости. Могут появиться спонтанные кровоизлияния и синяки. Из-за зуда кожи возникают расчесы. Характерны так называемые почечные отеки с одутловатостью лица вплоть до распространенных по типу анасарки. Мышцы также теряют тонус, становятся дряблыми, из-за чего нарастает усталость и падает трудоспособность больных.

    Поражения нервной системы. Это проявляется апатичностью, расстройствами ночного сна и сонливостью днем. Снижением памяти, способности к обучению. По мере нарастания ХПН появляется выраженная заторможенность и расстройства способностей к запоминанию и мышлению. Нарушения в периферической части нервной системы сказываются в зябкости конечностей, ощущениях покалывания, ползания мурашек.

    В дальнейшем присоединяются двигательные расстройства в руках и ногах. Мочевыделительная функция. Она сначала страдает по типу полиурии (увеличения объема мочи) с преобладанием ночного мочеотделения. Далее ХПН развивается по пути уменьшения объемов мочи и развития отечного синдрома вплоть до полного отсутствия выделения.

    Водно-солевой баланс. Солевой дисбаланс проявляется повышенной жаждой, сухостью во рту. Слабостью, потемнением в глазах при резком вставании (из-за потерь натрия). Избытком калия объясняются мышечные параличи. Нарушения дыхания. Урежение сердцебиений, аритмии, внутрисердечные блокады вплоть до остановки сердца.

    На фоне повышения выработкой паращитовидными железами паратгормона появляется высокий уровень фосфора и низкий уровень кальция в крови. Это приводит к размягчению костей, спонтанным переломам, кожному зуду. Нарушения азотистого баланса. Они обуславливают рост креатинина крови, мочевой кислоты и мочевины, в результате: При СКФ меньше 40 мл в минуту развивается энтероколит (поражение тонкой и толстой кишки с болями, вздутием, частым жидким стулом).

    Аммиачный запах изо рта. Вторичные суставные поражения по типу подагры. Сердечнососудистая система. Во-первых, реагирует ростом артериального давления. Во-вторых, поражениями сердца (мышцы – миокардитом, околосердечной сумки – перикардитом). Появляются тупые боли в сердце, нарушения сердечного ритма, одышка, отеки на ногах, увеличение печени.

    При неблагоприятном течении миокардита больной может погибнуть на фоне острой сердечной недостаточности. Перикардит может протекать с накоплением жидкости в околосердечной сумки или выпадением в ней кристаллов мочевой кислоты, что помимо болей и расширения границ сердца, при выслушивании грудной клетки дает характерный (“похоронный”) шум трения перикарда.

    Кроветворение. На фоне дефицита выработки почками эритропоэтина замедляется кроветворение. Результатом становится анемия, проявляющаяся очень рано слабостью, вялостью, снижением работоспособности. Легочные осложнения. Характерны для поздних стадий ХПН. Это уремическое легкое – интерстициальный отек и бактериальное воспаление легкого на фоне падения иммунной защиты.

    Симптомы почечной недостаточности нарастают быстро, появляются осложнения, которые нередко приводят к летальному исходу. Наблюдаются изменения в составе мочи и крови, страдают легкие и ЖКТ.

    Почечная недостаточность может быть следствием как заболеваний самих почек, так и следствием болезней печени, крови, инфекций или отравлений. Отеки появляются часто при болезнях почек и являются признаком задержки жидкости в организме и нарушения водно-солевого равновесия. Для острой формы недостаточности характерно быстрое и кратковременное течение.

    Об хронической почечной недостаточности говорят, когда болезнь длится несколько лет. Отеки это характерные симптомы хронической почечной недостаточности, для острой они менее характерны.

    У пациентов почечная недостаточность, симптомы и проявления которой в основном зависят от характера, а также от стадии протекания заболевания, начинает проявляться неясной анемией, изменением содержания калия и азотистых соединений. При этом существенно, в зависимости от характера протекания заболевания, снижается (или существенно увеличивается) количество выделяемой мочи.

    Диагноз «почечная недостаточность» можно поставить после целого ряда анализов и исследований. Однако существуют десятки признаков, сопровождающих это заболевание и позволяющих обнаружить нарушение работы почек.

    В зависимости от характера и симптомов протекания заболевания у пациентов наблюдаются также тахикардия, перепады давления, отечность, слабость, полное отсутствие мочи или полиурия (при хроническом типе заболевания), расстройства нервной системы, появление сепсиса, анемии, резкое снижение веса, болевые ощущения и поражения костей.

    Какие бы симптомы не проявлялись при почечной недостаточности, залогом успешного лечения можно считать оперативное обращение к специалисту. Ведь несвоевременное диагностирование такого заболевания может вызвать самые тяжелые осложнения почечной недостаточности, включая уремию. Что в свою очередь приведет к необходимости дорогостоящей трансплантации.

  • Начальная (стадия компенсации, латентная, доазотемическая);
  • Олигоанурическая (азотемическая, стадия клинических проявлений);
  • Полиурическая (стадия декомпенсации);
  • Терминальная (уремическая, анурическая);
  • Как выявить почечную недостаточность?

    В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Этот признак необязательно подтверждает анурию. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты.

    Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму.

  • гемолитический шок в случае выявления глыбок гемоглобина;
  • синдром раздавливания тканей при наличии кристаллов миоглобина;
  • отравление сульфаниламидами при выявлении солей сульфаниламидных веществ.
  • Для установления уровня поражения почек необходимо проведение ультразвукового, рентгеновского и инструментальных видов исследования. При удачном введении катетера в почечную лоханку и выявлении отсутствия отделения мочи нужно думать о ренальной или преренальной формах недостаточности.

  • размеров почек;
  • нарушенной структуры лоханок и чашечек;
  • развития опухоли, сдавливающей почечную ткань и мочеточники.
  • В специализированных клиниках проводят радиоизотопное сканирование, что дает возможность судить о степени разрушения паренхимы почки.

  • азотсодержащих компонентов;
  • состава электролитов;
  • кислотно-щелочной реакции;
  • ферментов печени.
  • Хроническую недостаточность почек необходимо исключить в диагнозе длительно болеющих пациентов с пиелонефритом, гломерулонефритом, сахарным диабетом и другой сопутствующей патологией.

    Беременность – серьезный провоцирующий фактор для активации воспаления в почках

  • длительные дизурические симптомы;
  • боли в пояснице;
  • неясные скачки температуры;
  • повторные приступы почечной колики;
  • в анализе мочи выявляется бактериурия и лейкоцитурия.
  • При выявлении любой почечной патологии необходимо изучить функциональные возможности органов, убедиться в стабильной работе обеих почек, их резервном запасе. Исследование мочи по методике Зимницкого дает возможность выявить начальные признаки функциональной слабости по суточной аритмии мочевыделения.

  • скорости клубочковой фильтрации;
  • клиренса креатинина;
  • результаты пробы Реберга.
  • радиоизотопной диагностики;
  • экскреторной урографии;
  • допплерографии.
  • Клиническое течение и стадии патологии

  • Латентная (скрытая).
  • Компенсированная.
  • Интермиттирующая.
  • Терминальная.
  • Терминальная

  • спазмы;
  • судороги;
  • параличи;
  • тревожный синдром;
  • тошнота со рвотой;
  • диарея;
  • полное отсутствие аппетита;
  • отеки рук и ног;
  • возбуждение или заторможенность.
  • сниженное количество или отсутствие выделенной мочи;
  • увеличение печени.
  • По клиническому течению почечная недостаточность формируется в несколько стадий.

    I (начальная) — характеризуется непосредственной причиной, вызвавшей патологию, может продолжаться несколько часов или дней, учитывается время начала действия поражающего фактора (например, прием яда) и появление первых симптомов, возможны признаки интоксикации (бледность кожи, тошнота, неясные боли в области живота).

    II (олигоанурическая) — состояние пациента оценивается как тяжелое, проявляется характерное снижение выделяемого объема мочи, нарастание интоксикации вызвано накоплением в крови конечных продуктов распада белка (мочевина, креатинин), из-за воздействия на клетки головного мозга появляется слабость, сонливость, заторможенность.

  • понос;
  • гипертензия;
  • повышенное число сердечных сокращений (тахикардия).
  • азотемия (рост количества накопленных в крови азотистых веществ);
  • анемия (малокровие);
  • присоединение поражения печени в виде печеночно-почечной недостаточности.
  • Подробнее о симптомах почечной недостаточности читайте в этой статье .

    III (восстановительная) — характеризуется возвратом к первоначальным явлениям. Сначала появляется фаза раннего диуреза, что соответствует клинике II стадии, затем возвращается полиурия (мочи становится много) с восстановлением способности почек к выделению достаточно концентрационной мочи.

    На фоне нормализации биохимических показателей крови наблюдается улучшение работы нервной системы, сердца, снижение повышенного артериального давления, прекращение поноса и рвоты. Длится восстановление около 14 дней.

    IV (стадия выздоровления) — все функции почек приходят в норму, потребуется несколько месяцев, для некоторых людей до года.

    I — почечная недостаточность характеризуется сниженной клубочковой фильтрацией до 10–14 мл/мин. высоким уровнем мочевины при сохранении выделения мочи в объеме одного литра и более.

  • При IIа — диурез уменьшается, падает содержание растворенных веществ в моче, развивается ацидоз (отклонение общего метаболизма в кислую сторону), продолжает увеличиваться количество азотистых шлаков в анализе крови. Важно то, что изменения во внутренних органах пока имеют обратимый характер. Другими словами — приближение показателей к норме способствует полному восстановлению поражения сердца, легких, печени.
  • В стадию IIб — по сравнению с IIа более выражены нарушения внутренних органов.
  • III — нарушения достигают критического уровня. На фоне тяжелой уремической интоксикации головной мозг реагирует коматозным состоянием, почечно-печеночная недостаточность развивается с дистрофией печеночных клеток (гепатоцитов), наступает декомпенсация сердечной деятельности, аритмии в связи с выраженной гиперкалиемией.

    Гибель печеночных клеток наступает вслед за нефронами, на их месте остаются участки рубцовой ткани

    Современные методы лечения, включая проведение перитонеального диализа. гемодиализа с целью снятия интоксикации слабо эффективны или безрезультатны.

    Если медицинская помощь больному с острой почечной недостаточностью оказана своевременно, то прогноз можно считать благоприятным для большинства пациентов. Они выздоравливают и возвращаются к своей работе и привычной жизни. Ограничения в диете будут применяться около года. Однако следует учитывать невозможность противодействия некоторым ядовитым веществам, отсутствие доступа к гемодиализу, позднее поступление пациента.

    Часть отравлений происходит на фоне глубокого алкогольного опьянения, поэтому пока близкие люди и сам пациент спохватятся и станут думать о здоровье, возможности восстановления почечной фильтрации уже не остается

    Полного восстановления функции почек после острой недостаточности удается достигнуть в 35-40% случаев, у 10-15% пациентов работа почек частично нормализуется, от 1 до 3% переходят в хроническую форму заболевания. Летальный исход при острых отравлениях достигает до 20%, пациенты погибают от общего сепсиса, уремической комы, нарушенной сердечной деятельности.

    Течение хронической почечной недостаточности при воспалительных болезнях связано с успехами в лечении гломеруло- и пиелонефрита. Поэтому врачи придают большое значение своевременному выявлению и лечению обострений. Развитие трансплантации почек пока не компенсирует потребности пациентов.

    Профилактикой почечной недостаточности занимаются люди, которые выполняют все требования лечащего врача по диете, контрольным обследованиям, регулярным профилактическим курсам лечения в периоды отсутствия обострения и не уклоняются от госпитализации при активном процессе. Предупреждает патологию своевременно выполненная операция по поводу мочекаменной болезни, опухоли мочевыделительных органов, аденомы предстательной железы.

    К любым средствам терапии заболеваний, переходящих на почечные структуры, нужно относиться с должным вниманием. Проблемы сахарного диабета, гипертонические кризы не обходят стороной чувствительную сосудистую сеть почек. Рекомендуемые меры по режиму, диете – самое меньшее, что может сделать человек для своего здоровья и сохранения почек.

  • Мочевыделительные функции сохранены (в сутки выделяется около 1 литра мочи), значительно ухудшается работа почек по очистке крови от токсинов.
  • Снижается количество мочи до 300 мл в сутки, появляются признаки нарушения важных обменных функций в организме, повышается артериальное давление, и возникают симптомы сердечной недостаточности.
  •  В отличие от предыдущей стадии, резко ухудшается работа сердечно-сосудистой системы с формированием тяжелой сердечной недостаточности.
  • Отсутствует мочеотделение, нарушены очистительные функции почек, на фоне декомпенсации всех органов появляется общий отек тканей.
  • Определение точного состояния пациента требуется для выбора тактики лечения: при 1 и 2 периодах, еще имеются возможности для применения действенных методов терапии. В 3 и 4 периоде, когда происходят необратимые изменения в жизненно важных органах, крайне сложно надеяться на положительную динамику лечения.

    Процесс перехода одной формы в другую может занимать различное время — от нескольких месяцев до 2–3 лет. Все зависит от общего состояния здоровья женщины, способности ее организма противостоять развитию инфекции.

    Острая почечная недостаточность возникает под воздействием экзогенных или эндогенных факторов. Заболевание характеризуется внезапной интоксикацией почечной паренхимы, лоханок и чашечек, при которой они не могут осуществлять функции фильтрации и выведения.

  • Мочевина, ее неорганические соединения.
  • Сульфаты, хлориды.
  • Патогенные микроорганизмы.
  • Креатинин.
  • Сахар и азот.
  • Изменение состава крови требует немедленной коррекции с помощью дезинтоксикационной терапии (гемодиализ), иначе может развиться кислородное голодание клеток мозга.

    Хроническая почечная недостаточность часто диагностируется у женщин. Заболевание прогрессирует достаточно медленно, его клиническая картина не выражена ярко, поэтому человек медлит с визитом к врачу.

    С каждым днем количество активно функционирующих нефронов уменьшается, а токсины и шлаки скапливаются в тканях. Почки подключают к работе нефроны, не задействованные ранее в процессах фильтрации, но постепенно разрушаются и они. Конечной стадией хронической почечной недостаточности является сморщивание почки или полная утрата способности выполнять свои функции.

  • Преренальная. Патология развивается вследствие снижения почечного кровотока. Недостаточное поступление крови провоцирует снижение образования и выделения мочи.
  • Ренальная. Стадия связана с деформацией почечных клеток. Кровь поступает в достаточном объеме, но бобовидный орган не может ее полноценно фильтровать.
  • Постренальная. Накопление урины происходит без нарушений, а вот ее выделения не происходит из-за закупорки мочеточников или мочевыделительного канала.
  • латентная: нарушается электролитный баланс, повышается концентрация продуктов распада белков в крови;
  • компенсированная: в моче повышается количество лейкоцитов, возникает полиурия;
  • интермиттирующая: повышается содержание продуктов азотистого обмена, креатинина, мочевины;
  • терминальная: почки практически утратили способность фильтровать кровь и выводить токсины.
  • На данной стадии изменения необратимы. Эритроциты в крови связаны токсичными соединениями, не способны переносить молекулярный кислород к клеткам головного мозга. Процессы регуляции дыхания нарушены — возникает отек легких, человек может погибнуть.

  • спазмы;
  • судороги;
  • параличи;
  • тревожный синдром;
  • Фарм Группа

     • Диуретики.

    Фармакологическое действие — диуретическое, натрийуретическое. Действует на всем протяжении толстого сегмента восходящего колена петли Генле и блокирует реабсорбцию 15–20% профильтровавших ионов Na . Секретируется в просвет проксимальных почечных канальцев. Увеличивает выведение бикарбонатов, фосфатов, ионов Ca2 , Mg2 , K , повышает pH мочи.

    Обладает вторичными эффектами, обусловленными высвобождением внутрипочечных медиаторов и перераспределением внутрипочечного кровотока. Быстро и достаточно полно всасывается при любом пути введения. Биодоступность при приеме внутрь составляет обычно 60–70%. Связывание с белками плазмы — 91–97%. T1/2 0,5–1 В печени подвергается биотрансформации с образованием неактивных метаболитов (в основном — глюкуронида).

    Экскретируется на 88% почками и на 12% — с желчью. Диуретический эффект характеризуется значительной выраженностью, кратковременностью и зависит от дозы. После перорального назначения он наступает через 15–30 мин, достигает максимума спустя 1–2 ч и длится 6–8 При в/в инъекции проявляется через 5 мин, пик — через 30 мин, продолжительность — 2 В период действия экскреция ионов Na значительно возрастает, однако после его прекращения скорость выведения ионов Na уменьшается ниже исходного уровня (феномен «рикошета» или отдачи).

    Феномен обусловлен резкой активацией ренин-ангиотензинового и других антинатрийуретических нейрогуморальных звеньев регуляции в ответ на массивный диурез. Стимулирует аргининвазопрессиновую и симпатическую системы, уменьшает уровень предсердного натрийуретического фактора в плазме, вызывает вазоконстрикцию.

    Вследствие феномена «рикошета» при приеме 1 раз в день может не оказывать существенного влияния на суточную экскрецию ионов Na . Эффективен при сердечной недостаточности (как острой, так и хронической), улучшает функциональный класс сердечной недостаточности, тд; снижает давление наполнения левого желудочка.

    Уменьшает периферические отеки, застойные явления в легких, сосудистое легочное сопротивление, давление заклинивания легочных капилляров в легочной артерии и правом предсердии. Сохраняет эффективность при низкой скорости клубочковой фильтрации, поэтому используется для лечения артериальной гипертензии у больных с почечной недостаточностью.

    Актуализация информации.  Данные о канцерогенности фуросемида. Фуросемид был исследован на наличие канцерогености при приеме внутрь на одном штамме мышей и крыс. Малое, но статистически значимое, увеличение частоты развития карциномы молочной железы отмечено у самок мышей при дозе в 17,5 раз выше максимально допустимой для применения у человека.

    Также отмечено незначительное увеличение частоты выявления редких опухолей у самцов крыс при применении фуросемида в дозе 15 мг/кг (незначительно выше максимальной дозы, разрешенной для применения у человека), однако при введении препарата в дозе 30 мг/кг такого эффекта не отмечено. [Обновлено. 27,12,2011].

    Данные о мутагенности фуросемида. Данные о мутагенности фуросемида неоднозначны. Ряд исследований сообщает об отсутствии мутагенной активности. Так, имеются данные, свидетельствующие об отсутствии индуцирования обмена сестринскими хроматидами у человеческих клеток in vitro, однако другие исследования хромосомных аббераций дали противоречивые результаты.

    Исследование на клетках китайских хомячков обнаружило индуцирование развития хромосомных повреждений, при этом полученные положительные данные о наличии обмена сестринскими хроматидами были сомнительны. Результаты изучения индукции хромосомных аббераций у мышей на фоне приема фуросемида оказались неубедительными. [Обновлено. 27,12,2011].

    Нозологии

    • E83,5,0* Гиперкальциемия. • G93,6 Отек мозга. • I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия. • I15 Вторичная гипертензия. • I15,0 Реноваскулярная гипертензия. • I50,1 Левожелудочковая недостаточность. • I50,9 Сердечная недостаточность неуточненная. • J81 Легочный отек. • K72,9 Печеночная недостаточность неуточненная.

    Особенности почечной недостаточности у женщин

    Содержание

    За фильтрацию и выведение из женского организма токсических веществ и продуктов метаболизма отвечает мочевыделительная система человека. Самой большой нагрузке подвергаются почки, которые непрерывно очищают кровь от вредных химических соединений.

    Дезинтоксикационная функция парных органов может выйти из строя при возникновении различных патологий. Такое состояние называется почечной недостаточностью у женщин, при отсутствии лечения угрожает развитием тяжелых осложнений.

  • водный;
  • электролитный;
  • азотистый.
  • Чаще всего заболевание диагностируется у женщин и развивается на фоне хронических патологий мочевыделительной системы. Если почечную недостаточность не лечить, то через определенное время велика вероятность летального исхода.

    Предрасположенность женского организма к болезням почек находится в прямой зависимости от анатомического строения их мочеполовой системы.

    Уретра у женщин более широкая и короткая, чем у мужчин. Патогенные микроорганизмы могут беспрепятственно проникать в мочевой пузырь, образовывать там воспалительные очаги. Далее, по восходящим путям через мочеточники инфекционные агенты поднимаются к структурным почечным элементам.

    Обширное поражение паренхимы, чашечек, лоханок приводят к нарушениям процессов фильтрации и выведения. Застой мочи провоцирует обширную интоксикацию клеток и тканей. Таким образом, в процессе формирования почечной недостаточности принимают участие эндогенные и экзогенные факторы.

    У женщин почечная недостаточность диагностируется чаще из-за короткого мочеиспускательного канала

  • Сульфаты, хлориды.
  • Креатинин.
  • Сахар и азот.
  • Туберкулез почек.
  • Другие интересные материалы по теме