Прогноз при терминальной стадии хпн

Осложнения при острой почечной недостаточности

ОПН – внезапное резкое нарушение функциональности органа, связанное с подавлением выделительной функции и накоплением в крови продуктов азотистого обмена. При этом наблюдается расстройство водного, электролитного, кислотно-щелочного, осмотического баланса. Изменения такого рода считаются потенциально обратимыми.

ОПН развивается за несколько часов, реже в течение 1–7 дней и становится таковой, если синдром наблюдается больше суток. Острая почечная недостаточность – не самостоятельное заболевание, а вторичное, развивающееся на фоне других болезней или травм.Причиной ОПН выступают:

  • низкая скорость кровотока;
  • повреждение канальцев;
  • нарушение оттока мочи из-за обструкции;
  • деструкция клубочка с потерей капилляров и артерий.

Причина возникновения ОПН служит основой соответствующей квалификации: по этому признаку различают преренальную острую недостаточность – 70% всех случаев, паренхиматозную 25% и обструктивную – 5%.

Согласно медицинской статистике причинами подобных явлений служат:

  • хирургическое вмешательство или травма – 60%. Количество случаев такого рода постоянно растет, так как связано с увеличением числа операций в условиях искусственного кровообращения;
  • 40% связаны с лечением. Применение нефротоксичных препаратов, необходимых в ряде случаев, приводит к развитию ОПН. В эту же категорию можно отнести острые отравления мышьяком, ртутью, грибным ядом;
  • 1–2% появляются в период беременности.

Используется и другая классификация стадий недуга, связанная с состоянием пациента, выделяют 4 этапа:

  • начальный;
  • олигоанурический;
  • полиурический;
  • рековаленсценции.

Причины острой почечной недостаточности

Начальная стадия

Прогноз при терминальной стадии хпн

Признаки заболевания зависят от причины и характер основного заболевания. Обусловлены действием стрессового фактора – отравление, потеря крови, травмы.

  • Так, при инфекционном поражении органа симптомы совпадают с симптомами общей интоксикации – головная боль, вялость, мышечная слабость, возможно появление лихорадки. При осложнении кишечной инфекции может появиться рвота и диарея.
  • Если ОПН является следствием отравления, то наблюдается анемия, признаки желтухи, возможно появление судорог.
  • Если причиной выступает острое почечное заболевание – гломерулонефрит, например, в моче может наблюдаться кровь, в пояснице появляется сильная боль.

Изменение диуреза начальной стадии несвойственно. Может наблюдаться бледность, некоторое снижение давления, учащенный пульс, однако какие-либо характерные признаки отсутствуют.

Диагностика на начальной стадии крайне затруднена. Если ОПН наблюдается на фоне инфекционного заболевания или острого отравления, недуг при лечении учитывается, так как поражение почки при отравлении – явление вполне закономерное. То же самое можно сказать и для тех случаев, когда пациенту назначают нефротоксические препараты.

Анализ мочи на начальной стадии указывает не столько на ОПН, сколько на факторы, провоцирующие недостаточность:

  • относительная плотность при преренальной ОПН выше 1,018, а при ренальной ниже 1,012;
  • возможна небольшая протеинурия, наличие зернистых или клеточных цилиндров при ренальной ОПН нефротоксического происхождения. Однако в 20–30% случаев этот признак отсутствует;
  • при травме, опухоли, инфекции, мочекаменной болезни в моче обнаруживают больше количество эритроцитов;
  • большое количество лейкоцитов свидетельствует об инфекции или аллергического воспаления мочевых путей;
  • если обнаружены кристаллы мочевой кислоты, можно заподозрить уратную нефропатию.

На любой стадии ОПН назначают бактериологический анализ мочи.

Общий анализ крови соответствует первичному заболеванию, биохимический на начальной стадии может дать данные о гиперкалиемии или гипокалиемии. Однако слабая гиперкалиемия – менее 6 ммоль/л, изменений не вызывает.

Клиническая картина начальной стадии ОПН

Олигоанурическая

Эта стадия в ОПН является самой тяжелой и может представлять собой угрозу и жизни, и здоровью. Симптомы ее куда лучше выражены и характерны, что позволяет быстрее установить диагноз. На этой стадии в крови быстро накапливаются продукты азотистого обмена – креатинин, мочевина, которые в здоровом теле выводятся с мочой.

Основные признаки олигоанурической стадии таковы:

  • снижение диуреза: если суточный объем мочи падает до 500 мл, это указывает на олигоурию, если до 50 мл – анурию;
  • интоксикация продуктами метаболизма – кожный зуд, тошнота, рвота, тахикардия, учащенное дыхание;
  • заметное повышение артериального давления, обычные гипотензивные препараты не действуют;
  • спутанность сознания, потеря сознания, возможно наступление комы;
  • отеки органов, полостей, подкожной клетчатки. Масса тела при этом увеличивается из-за накопления жидкости.

Стадия длится от нескольких дней – в среднем 10–14, до нескольких недель. Длительность периода и методы лечения определяются тяжестью поражения и характером первичного заболевания.

Симптомы олигоанурической стадии ОПН

Термин «острая» говорит о быстром, даже стремительном развитии нарушения функционирования почек. В лечебной практике она входит в перечень неотложных состояний, требующих интенсивного лечения и угрожаемых жизни больного. Частота выявления острой формы почечной недостаточности составляет 15 случаев на 100000 населения.

  • резкого снижения общего кровотока — преренальное поражение;
  • выраженного массивного разрушения мембраны нефронов — ренальное;
  • внезапного препятствия на пути оттока мочи (обструкции) — постренальные нарушения.
  • В результате у пациента наступает значительное снижение выделения мочи (олигоанурия), затем полная анурия. 75% людей с подобными изменениями нуждаются в срочном гемодиализе (метод очищения крови с помощью искусственной почки ).

    Согласно схеме, имеется возможность перехода внепочечной недостаточности в ренальную

    Выяснение вида анурии важно для своевременного оказания неотложной помощи. При наличии непроходимости мочевыделительных путей (постренальный уровень поражения) пациент нуждается в экстренном оперативном вмешательстве. Особенностью почечной ткани является возможность полного восстановления, поэтому при своевременном и полноценном лечении большая часть пациентов выздоравливает.

  • интоксикацией ядами при случайном отравлении или с целью самоубийства, к ним относятся жидкости бытовой химии, пищевой промышленности, соединения свинца, лекарственные препараты, укус ядовитых змей и насекомых;
  • внезапным снижением кровообращения в почечных сосудах при шоковых состояниях, коллапсе, острой сердечной недостаточности, тромбозе и эмболии почечной артерии;
  • острыми формами воспаления почек (гломерулонефрит и пиелонефрит);
  • инфекционными заболеваниями, протекающими с выраженным почечным синдромом (геморрагическая лихорадка, лептоспироз);
  • внезапной закупоркой мочевыводящих путей камнем, опухолью — обструкция мочевых путей;
  • травмами почек, включая удаление единственной почки.
  • этиологических факторах;
  • патогенезе;
  • степени нарушения функционального состояния;
  • клинических признаках.
  • В РФ урологи пользуются классификацией Лопаткина-Кучинского. Она подразделяет патологические проявления на 4 стадии.

    Латентная стадия почечной недостаточности — протекает без каких-либо клинических проявлений. Отмечается нормальное выделение мочи с достаточным удельным весом. В биохимических тестах крови неизменена концентрация азотистых веществ.

  • клубочковой фильтрации (60–50 мл/мин. при нормальном уровне 80–120);
  • процент обратного всасывания воды;
  • активности канальцев.
  • Компенсированная стадия — количество полноценно работающих нефронов снижается, но концентрация мочевины и креатинина в крови остается нормальной. Это значит, что она поддерживается с помощью перегрузки оставшихся клубочков, развитием полиурии.

  • сниженной концентрационной функции канальцев;
  • уменьшения скорости фильтрации в клубочках (30–50 мл/мин);
  • увеличения выработки мочи до 2,5 л за сутки.
  • При этом преобладает ночной диурез.

    Перед процедурой гемодиализа пациент обязательно проходит контрольные анализы

    При выявлении у пациента сохраненных компенсаторных возможностей необходимо принимать срочные меры к лечению, хирургическому восстановлению путей оттока мочи. Еще существует надежда на обратное развитие. Полностью вылечить больного невозможно, но сохраняется шанс перевести болезнь в более благоприятную латентную стадию. При отсутствии адекватного лечения компенсаторные механизмы быстро истощаются, наступает декомпенсированная интермиттирующая стадия.

  • стойко повышенным уровнем креатинина и мочи;
  • наиболее выраженными клиническими проявлениями;
  • обострениями в течении основного заболевания.
  • Компенсационная полиурия, способствовавшая выведению шлаков, заменяется олигурией. Суточный объем мочи может быть нормальным, но удельный вес снижается, не изменяется в течении дня. Клубочковая фильтрация протекает со скоростью от 29 до 15 мл/мин.

    Стадия допускает появления периодических ремиссий. Хотя в это время не происходит нормализации уровня креатинина и мочевины, он остается превышающим норму в 3-4 раза. Оперативные вмешательства оцениваются, как очень рискованные. Пациент и родственники ставятся в известность. Возможно установление нефростомы для обеспечения оттока мочи.

    Терминальная стадия – является следствием несвоевременного обращения к врачу, злокачественного течения основного заболевания. В организме наступают необратимые изменения. Интоксикация вызвана высоким уровнем азотистых шлаков в крови, падением клубочковой фильтрации до 10–14 мл/мин.

  • 60% всех случаев развития острой почечной недостаточ­ности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой.
  • 40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицин­ских учреждениях.
  • 1—2% — у женщин в период беременности.
  • Диагностика острой почечной недостаточности

    1) заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков (хронический и подострый гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит);

    2) системные заболевания соединительной ткани, протекающие с поражением почек (СКВ, системная склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит);

    3) болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, цистиноз, гипероксалатурия);

    4) врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони, синдром Альпорта и др.);

    5) первичные поражения сосудов: эссенциальная гипертония, стеноз почечных артерий и др.;

    6) обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

    Патогенетические механизмы ТПН.

    При снижение функции почек имеют место нарушения водно-солевого обмена, кислотно-основного состояния, электролитного баланса, задержка азотистых шлаков, нарушение эндокринной функции.

    Азотемия — повышение в крови концентрации аминоазота: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д.

    Рост уровня азотистых веществ может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании.

    Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затруднение ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью.

    Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатина. Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатининемии параллельно повышению уровня мочевины в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20—30% от нормального уровня.

    Имеются факты, свидетельствующие о токсичности «средних молекул», относительная молекулярная масса которых 100—2000 Дальтон, вследствие чего они получили такое название.

    Синдром азотемии зависит от перестройки клеток всех тканей и изменения трансмембранного потенциала (в результате нарушений как функции почек, так и систем, регулирующих их деятельность).

    Артериальная гипертензия. В ее возникновении несомненна роль нарушений функций эндотелия, угнетения продукции вазодилататоров (кининов), повышение синтеза вазоконстрикторов (эндотелин, ангиотензин II и др.). Дисбаланс вазоконстрикторов и вазодилататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови.

    Задержка жидкости приводит к гипертензии, которая зависит также и от гипернатриемии, и не последнее место в ее генезе имеют эндокринные нарушения. Конечным результатом только этих факторов является сердечная недостаточность. Усугубляют положение анемия, нарушения липидного обмена, сопровождающиеся прогрессированием атеросклероза.

    Анемия. Причинами ее являются: дефицит эндогенного эритропоэтина (ЭРП), ацидоз, нарушения белкового обмена, нарушение всасывания железа и витаминов в желудочно-кишечном тракте, повышенные кровопотери в ЖКТ, гиперпаратиреоз и накопление алюминия; кровопотери, связанные как с гемодиализом, так и взятием крови на анализы, суммарно достигающие 8-12 мл/сут.

    , укорочение продолжительности жизни эритроцитов вследствие дефицита белка и железа в организме, токсическое влияние продуктов азотистого обмена (например, фенолов), гемолиз (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, избыток гуанидина, механическое повреждение эритроцитов при прокачивании крови через гемодиализатор с помощью насоса, повышение в сыворотке уровня цинка, никеля, марганца).

    Геморрагические проявления связаны с нарушением тромбообразования, коагуляции, состояния сосудистого русла. Возможно появление ДВС. Для ТПН не столько характерно уменьшение количества тромбоцитов, сколько тромбоцитарная дисфункция (снижение функциональной активности 3-го тромбоцитарного фактора), генерализованное поражение эндотелия сосудов в звеньях коагуляции и фибринолиза.

    Нарушения фосфорно-кальциевого обмена. При ТПН нарушаются все звенья регуляции фосфорно-кальциевого обмена.Уже на ранних стадиях почечной недостаточности (III стадия ХБП) уменьшается фильтрационный заряд фосфата и появляется тенденция к гиперфосфатемии, повышающей секрециюпаратгормона (ПТГ). ПТГ снижает реабсорбцию фосфата, нормализуя его уровень в крови, но при падении СКФ меньше 20-25 мл/мин этот механизм коррекции неэффективен и возникает стойкая гиперфосфатемия, что стимулируетсекрецию ПТГ и вызывает гипокальциемию, которая (даже при отсутствии гипер­фосфатемии) увеличивает продукцию ПТГ.

    Водно-электролитный баланс длительно сохраняется близким к физиологическому, вплоть до терминальной фазы. В условиях нарушения ионного транспорта в канальцах при тубулярных дефектах потеря натрия возрастает, что при недостаточности восполнения его приводит к синдрому гипонатриемии. Гиперкалиемия расценивается как второй по значимости признак ТПН. Это связано не только с нарастающим катаболизмом, но и с увеличением ацидоза, а главное — с изменением распределения калия вне и внутри клеток.

    Изменение кислотно-основного состояния (КОС) происходит в связи с нарушением функции «угольная кислота— гидрокарбонат». При различных вариантах нарушения функций почек, зависящих от характера процесса, может наблюдаться тот или иной тип нарушения КОС. При клубочковом — ограничивается возможность поступления в мочу кислых валентностей, при тубулярном — происходит преимущественное включение аммонио-ацидогенеза.

    Иммунодефицитные состояния— снижение иммунной реактивности, предрасположенность к инфекционным заболеваниям, афебрильное течение инфекционного процесса. Отмечается лимфопения, зависящая от дефицита как Т-, так и В-лимфоцитов.

    Клиническая картина.

    В отсутствие тяжелой гипертонии и ее осложнений, начальный период снижения функции почек беден яркими клиническими симптомами.

    При прогрессировании до ТПН клиническая картина становится более яркой.

    Осмотр больноговыявляет бледно-желтоватый цвет лица (сочетание анемии и задержки урохромов), «синяки» на руках и ногах, сухую кожу со следами расчесов, гиперпигментациями, сухой коричневатый язык.

    У 80 % больных задержка натрия вызывает гипертонию, часто тяжелую, с чертами злокачественности, ретинопатией, ускоряющую темп прогрессирования почечной недостаточности.Гипертония, анемия, а такжеэлектролитные сдвигиведут к развитию тяжелого поражения сердца с формированием специфической дилатационной кардиомиопатии, с развитием аритмий, застойной сердечной недостаточности и отека легких.

    В терминальной стадии развивается перикардит, фибринозный или выпотной, проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой. Шум трения перикарда («похоронный звон уремика) при фибринозном перикардите выслушивается лучше всего в области нижней трети грудины.

    Гемодиализ способствовал уменьшению прогностической значимости перикардита, однако привел к появлению форм, крайне редко встречающихся при естественном течении уремии, таких как хронический констриктивный перикардит, тампонада сердца.

    Ярким признаком уремии является диспепсический синдром— тошнота, рвота, икота, потеря аппетита, вплоть до отвращения к пище, понос (реже — запор), стоматит, глоссит, хейлит. Характернопоражение желудочно-кишечного трактав виде уремических гастроэнтеритов, язвенной болезни, желудочно-кишечных кровотечений.

    Поражение дыхательной системыпроявляется некардиогенным отеком легких. В патогенезе нефрогенного отека легких ведущая роль отводится гипергидратации, повышенной проницаемости капилляров и артерий бронхов. Характерны одышка, приступы удушья, больные при этом занимают вынужденное сидячее положение. Аускультативная симптоматика довольно скудная — небольшое количество влажных, иногда сухих хрипов.

    По мере прогрессирования ХПН нарастает неврологическая симптоматика, возникают утомляемость, нарушения сна, головные боли, снижение интеллекта, сонливость, судорожные подергивания, полинейропатии, с формированием синдрома «беспокойных» ног, парезы, миоклонии, эпилептические припадки, иногда развивается тяжелая миопатия (больные не могут подняться на ступеньки, стоять в вертикальном положении), усиливается энцефалопатия, вплоть до развития уремической комы, с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля).

    Развиваются разнообразные поражения костной системы, обусловленные нарушением фосфорно-кальциевого обмена: остеомаляция (с болями в костях, часто с проксимальной миопатией), фиброзирующий остеит при вторичном гиперпаратиреозе — с повышением содержания кальция в крови и активности щелочной фосфатазы, субпериостальными эрозиями фаланг, метастатическими кальцификатами в периферических артериях конечностей и мягких тканях, остеопорозом.

    При длительной задержке мочевой кислоты может возникнуть вторичная подаграс характерными болями в суставах, тофусами.

    Характерны множественные эндокринные нарушения, в том числе импотенция и бесплодие, аменорея, гинекомастия, обусловленные задержкой пролактина и др.

    Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

    Наличие у больного анемии, полиурии и никтурии должно настораживать в отношении возможного заболевания почек и ТПН. Решающее значение в диагностике в этот период имеют лабораторные методы, из которых основным является определение креатинина крови (с последующим расчетом СКФ) и относительной плотности мочи, величина которой больше 1018 фактически исключает уремию.

    Олигоанурическая

  • патогенезе;
  • У ВЗРОСЛЫХ У ДЕТЕЙ
    Диабет 34,2% Гломерулонефрит 37,6%
    Гипертензия 29,4% Врожденные и другие наследственные
    Гломерулонефрит 14,2% заболевания 19,1 %
    Кистозные заболевания почек 3,4% Коллагеновые сосудистые заболевания 9,9 %
    Интерстициальный нефрит 3,4 % Обструктивная нефропатия 6,0 %
    Обструктивная нефропатия 2,3 % Кистозные заболевания почек 4,3 %
    Коллагеновые сосудистые Интерстициальный нефрит
    заболевания 2,2 % Гипертензия 4,2 %
    Злокачественные заболевания 1 ,3 % Диабет 1 ,4 %
    Злокачественные заболевания 0,4 %
    Кортикостероиды Азатиоприн
    Гипергликемия Угнетение костного мозга
    Гиперлипидемия Гастроинтестинальные нарушения
    Кушингоидный синдром Гепатотоксичность
    Тучность Потеря волосяного покрова
    Плохое заживление ран Антилимфоцитарные препараты
    Асептический некроз (кость) Поликлональные
    Катаракта Лихорадка, простуды
    Повышение артериального давления Лейкопения, тромбоцитопения
    Пептические язвы Сывороточная болезнь
    Задержка роста Местные флебиты
    Циклоспорин Моноклональные
    Нефротоксичность Гриппоподобный синдром первой (и часто второй)
    Повышение артериального давления дозы: лихорадка, простуды, тремор, тошнота,
    Гиперкалиемия рвота, головная боль, диарея
    Гиперурикемия Асептический менингит
    Гепатотоксичность Респираторные заболевания
    Гирсутизм Отек легких
    Гипертрофия десен Снижение артериального давления
    Тремор (эпилептические припадки)

    Общая информация о ХПН

    Речь может идти как о болезнях почек, так и о других заболеваниях, протекающих с поражением крупных сосудов (паренхимы).

    Патологический процесс вносит свои изменения в работу организма, на фоне этих изменений постепенно (не резко, как при острой стадии ХПН) развиваются изменения в работе органов.

    Снижается работоспособность почек, нарушается их фильтрационная функция.

    Особенность хронической почечной недостаточности заключается в том, что она может протекать на протяжении длительного периода времени без ярко выраженной симптоматики.

    Терминальная стадия, в свою очередь, подразделяется на несколько дополнительных стадий течения.

    Терминальная стадия

    Все начинается с нарушения процесса фильтрации, постепенно снижается отток мочи, на фоне чего у больного возникает специфическая симптоматика.

    Организм человека постепенно «отравляется» продуктами распада, почки не могут выводить их в полном объеме. Через определенный промежуток времени значительно снижается диурез.

    Жидкость богатая токсинами и вредными веществами скапливается в организме, она попадает в другие жизненно важные органы (легкие, сердце, мозг), вызывая в организме необратимые изменения.

    Проведение лечебных процедур, как и проведение диализа, только в незначительной мере компенсируют состояние больного, полностью исправить ситуацию сможет только трансплантация.

    Но ее проводят, если терминальная стадия находится на начальных этапах развития, на завершающих этапах, когда органы поражены проведение трансплантации — бессмысленно.

    На этом этапе (пока сохраняется диурез) больному еще можно помочь. Но дальнейшее развитие ХПН чревато необратимыми изменениями, приводящими к летальному исходу.

    Проявления терминальной стадии почечной недостаточности

    Почечная недостаточность – это вовсе необязательно болезнь почек или мочевыделительной системы. Из-за различных патологий организма, например, сахарного диабета, происходит отмирание структурных компонентов почек. А почки в ответе за выведение и фильтрацию мочи.

    При острой форме заболевания отказ функционирования почек развивается стремительно, при хроническом течении – медленно, постепенно, иногда в течение нескольких месяцев, но, имеет неуклонную тенденцию к прогрессированию. Это необратимое расстройство.

    В результате того или иного воспалительного процесса происходит постепенная гибель нефронов. Вначале это склеротические изменения, проходят месяцы, иногда и годы, они нарастают. В конце концов почка перестает выполнять свои жизненно важные функции.

    Повреждение даже 50 процентов нефронов может пройти незамеченной для человека. И только когда такие показатели как креатинин и мочевина начинают изменяться, задерживаться организмом, начинает развиваться ХПН.

    Необходимо раз в год сдавать анализы и посещать врача для избежания заболевания ХПН.

    В МКБ хроническая почечная недостаточность находится в классе «Болезни мочеполовой системы» под кодом N18.9. Лечением занимается врач-нефролог.

    Ход болезни отличается в каждом случае, но чаще приходится сталкиваться с медленно прогрессирующим заболеванием, при котором от первых признаком заболевания до терминальной стадии проходит много лет. В это время наблюдаются состояния ремиссии и ухудшения.

    Различные инфекционные заболевания являются основной причиной, которая приводит к прогрессированию заболевания. Обострение пиелонефрита или гломерулонефрита приводят к обострению ХПН. Выделяют и другие факторы, влияющие на развитие заболевания: травмы, сильные стрессы, операционное вмешательство, отравления.

    В период обострения хронической почечной недостаточности снижается диурез, увеличивается в крови содержание азотистых веществ, появляется или нарастает анемия, нарушается электролитное и кислотно-основное равновесие.

    Если есть заболевание почек, логично предположить ХПН. Поставить диагноз сложнее, если в анамнезе больного нет патологии со стороны почек. При хронической почечной недостаточности у пациента возникают такие жалобы:

    • беспричинная слабость, недомогание;
    • меняется цвет кожных покровов;
    • повышается кровоточивость;
    • снижается аппетит и отмечаются другие расстройства диспепсического характера;
    • появляются головные боли, головокружения, отечность на лице и т.д.

    Эти жалобы не являются специфичными и могут свидетельствовать и об иных заболеваниях почек, а также других органов. Если имеют место подобные жалобы, доктор должен узнать у больного сопровождаются ли подобные состояния нарушением оттока мочи, связанными с мочекаменной болезнью или другим патологическим процессом.

    Чаще всего скрытую стадию хронической почечной недостаточности определяют по клиническим проявлениям основного заболевания, сниженная трудоспособность и слабость присоединяются позже. ХПН на начальной стадии проявляется бледностью кожи, которое может возникать вследствие развития анемии. Желтоватый оттенок кожи может говорить о патологии со стороны печени, однако при этом уровень билирубина не повышен.

    Причиной такого цвета кожи является увеличенное содержание урохромов в крови. Теряется эластичность кожных покровов, они становятся сухими, терминальная стадия характеризуется мучительных кожным зудом, который нарастает в ночное время. Кожа на этой стадии имеет беловатый налет, это связано с выделением кристаллов мочевины, в связи с этим может появиться наклонность к гнойничковым заболеваниям.

    Нарушенный фосфорно-кальциевый обмен при хронической почечной недостаточности способствует появлению изменений в костно-суставной системе: возникает остеопороз, остеосклероз, остеомаляция. При этом появляется боль в костях. Если пациент длительно пребывает на гемодиализе, могут возникать патологические переломы, имеющие различную локализацию.

    На начальной стадии заболевания эмоциональные состояния больного вызывают изменения в работе центральной нервной системы. При прогрессировании заболевания в крови нарастает содержание азотистых веществ, что может привести к появлению мышечных подергиваний, болезненным судорогам в икроножных мышцах. Терминальная же стадия характеризуется психическими нарушениями, могут иметь место тяжелые полинейропатии с развитием дистрофического и болевого синдромов.

    Прогрессирование заболевания может проявляться раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, что выражается развитием ларингитов, трахеитов и бронхитов. Сниженные иммунные силы организма могут привести к развитию пневмонии. Терминальная стадия характеризуется скоплением свободной жидкости в плевральной полости, что ведет к развитию уремических плевритов и пневмонитов. Серьезные осложнения возникают со стороны легких – нефрогенный отек. Больной страдает от появления приступов удушья.

    Желудочно-кишечный тракт берет на себя функции почек, в связи с чем наблюдаются изменения в его работе. Через слизистую оболочку выводятся азотистые вещества, как результат снижение аппетита, тошнота, возможны кровотечения, нарушения стула. Есть характерные признаки желудочно-кишечных кровотечений: мелена, дегтеобразный ступ, наличие свежей крови в кале.

    Общий анализ крови показывает нарастание анемии, лейкоцитоз. Развитие анемии нарастает и зависит от следующих факторов:

    • снижается выработка почками эритропоэтина;
    • сокращается продолжительность жизни эритроцитов;
    • нарушается синтез гемоглобина;
    • повышается кровоточивость.

    С прогрессированием хронической почечной недостаточности наблюдаются патологические состояния в анализе мочи. К ним относится нарастание протеинурии, гематурия. Однако в некоторых случаях изменения нивелируются, что мешает определить тяжесть состояния человека.

    Во время изучения электролитного состава крови может быть обнаружена гиперкалиемия, встречающаяся чаще в терминальной стадии. На первых трех стадиях заболевания показатели калия могут быть снижены или находиться в норме. К пониженному содержанию калия приводит повышенная потеря в период полиурии.

    Серьезной проблемой на поздних стадиях заболевания является нарушенный фосфорно-кальциевый обмен. Понижение содержания кальция связано с его пониженным всасыванием тонкой кишкой. Низкий уровень этого элемента приводит к разрастанию паращитовидных желез и повышенному образованию ими паратгормона. Явления гипокальциемии, которые имеют место, приводят к мобилизации кальция из костной ткани.

    Одним из характерных симптомов заболевания является артериальная гипертензия. В некоторых случаях она носит злокачественный характер. Она может вызывать гипертрофию, а позже дистрофию сердечной мышцы. Длительное существование артериальной гипертензии приводит к поражению внутренних органов.

    На этом этапе развития рассматриваемого заболевания пациент получает лишь заместительное лечение – ему регулярно делают гемодиализ и/или перитонеальный диализ.

    Основными признаками протекания хронической почечной недостаточности в терминальной стадии будут следующие проявления:

    1. Почки перестают вырабатывать мочу, либо вырабатывают ее в катастрофически малых количествах. Диурез переходит в анурию, отеки периферийные и центральные резко появляются и прогрессируют, но особенно опасным считается отек легких.
    2. Появляется интенсивный кожный зуд, на покровах явно видны следы расчесов, а цвет кожи меняется до серовато-желтого.
    3. nephroИз носа часто идет кровь, кровоточат десна, появляются синяки и кровоподтеки на кожных покровах даже при незначительном механическом воздействии – такую склонность к кровотечениям провоцируют уремические токсины, скопившиеся в организме в большом количестве. На этом фоне может развиться желудочное и/или кишечное кровотечения, а это, в свою очередь, усугубляет анемию.
    4. Происходят электролитные сдвиги, что приводит к психическим и неврологическим изменениям – могут развиться параличи, тяжелые депрессии и маниакальные состояния.
    5. Повышенное артериальное давление не удается стабилизировать даже мощными лекарственными средствами, появляются признаки застойной сердечной недостаточности, в некоторых случаях диагностируется уремический перикардит.
    6. Ацидоз, нарушения дыхательной деятельности, застойные явления в легких приводят к пневмонии.
    7. Развивается уремический гастроэнтероколит – у пациента присутствуют жидкий стул, тошнота и рвота.

    Обратите внимание: жизнь больных с хронической почечной недостаточностью на 4 стадии развития исчисляется даже не днями – часами! Поэтому крайне желательно обратиться за профессиональной медицинской помощью гораздо раньше, при появлении первых симптомов рассматриваемого заболевания.

    Специфические симптомы хронической почечной недостаточности развиваются на более поздних стадиях патологии, когда происходят уже необратимые процессы в почках. А чтобы выявить развитие рассматриваемого заболевания на 1-2 стадии, нужно регулярно сдавать анализы крови и мочи – особенно это касается тех пациентов, которые находятся в группе риска.

    Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

    Существует несколько характерных признаков ХПН, не все они возникают именно при терминальной стадии и нередко накладываются на симптомы основного заболевания, приведшего к развитию хронической почечной недостаточности.

    • значительное снижение объема отходящей мочи;
    • нарушения в работе жизненно важных органов;
    • значительное повышение уровня АД в крови;
    • тошнота, рвота, общая слабость;
    • изменение цвета лица, появление отеков;
    • характерная боль в поясничном отделе.

    Первое на что стоит обратить внимание – это снижение объема отходящей урины. Жидкость в должном объеме не выводится из организма. Позже возникают и другие более заметные для окружающих признаки.

    Даже если потери в весе незаметны по причине сильной отечности, то при попадании в легкие жидкости возникает их отек, начинается мучительный, сильный кашель с отхождением мокроты или без нее.

    Классификация

    Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

    1. Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
    2. Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
    3. Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
    4. Терминальная. Подразделяется на четыре периода:
    • I. Диурез более одного литра в сутки. Клубочковая фильтрация 14-10 мл/мин;
    • IIа. Объем выделяемой мочи уменьшается до 500 мл, отмечается гипернатриемия и гиперкальциемия, нарастание признаков задержки жидкости, декомпенсированный ацидоз;
    • IIб. Симптомы становятся более выраженными, характерны явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких;
    • III. Развивается выраженная уремическая интоксикация, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипохлоремия, гипонатриемия, прогрессирующая сердечная недостаточность, полисерозит, дистрофия печени.

    Синдром хронической почечной недостаточности – опасное состояние при беременности. Поэтому еще на стадии планирования малыша важно обратиться к врачу и пройти обследование. Если женщина уже страдает хронической формой этого заболевания, то специалисту предстоит оценить все риски и возможности вынашивания плода.

    Известны ситуации, когда при слишком тяжелой форме ХПН приходилось делать женщине прерывание беременности, так как это угрожало ее жизни.

    Провоцирующие факторы, приводящие к почечной недостаточности у беременных:

    • Пиелонефрит;
    • Мочекаменная болезнь;
    • Цистит и другие болезни мочевыделительной системы.

    Особенно коварен протекающий у женщин в положении пиелонефрит, так как он может напоминать проявления токсикоза. В ряде случаев, определить, почему возник пиелонефрит у беременных, невозможно.

    Если риски для пациентки и плода минимальны и ей разрешено вынашивание, врач назначает ей полное ограничение физических нагрузок и постельный режим при малейшем обострении. Особая диета, медикаментозное лечение, пребывание в стационаре помогут уменьшить проявления ХПН и родить малыша.

    Стоит заметить, что есть четкие показания для прерывания беременности у женщины с ХПН — рост уровня креатинина в крови до 200 мкмоль/л и выше.

    Запрещается планирование беременности, если в крови выявлен показатель креатинина 190 мкмоль/л.

    Дело в том, чем выше этот показатель, тем вероятнее развитие преэклампсии. А это уже реальная угроза для жизни женщины: возможен инсульт, острая почечная недостаточность.

    При ХПН существуют риски для плода: преждевременные роды, проведение грудничку интенсивной терапии.

    Ежегодно ХПН ставят 5-10 детям из миллиона. Причинами заболевания становятся врожденные заболевания, такие как пиелонефрит и различные нефропатии, гидронефроз, поликистоз почек или приобретенные заболевания, например, развитие сахарного диабета.

    У ребенка наблюдается анемия, повышенная утомляемость, головная боль, отставание в развитии, жажда и прочее.

    В школьном возрасте до 14 лет наблюдается усиленный рост и развитие ребенка, что неблагоприятно при развивающейся хронической почечной недостаточности. Почки не растут вместе с организмом, нарушается метаболизм, ухудшается состояние мочевыделительной системы. В этом случае высок риск смертности.

    Сегодня при адекватно подобранной терапии дети с ХПН способны жить до 25 лет, особенно если лечение было начато до 14 летнего возраста.

    Болезнь имеет широкую распространенность среди населения всего земного шара. По статистическим данным ей заболевают от 60 до 300 человек на один миллион населения в год. При интенсивной терапии выживаемость составляет более 50 процентов. Специалисты классифицируют ХПН по-разному. Например:

    • Классификация по С.И. Рябову.
    • По уровню креатинина в крови и степени СКФ.
    • По степени тяжести.
    • 0 степень — заболевания нет, есть факторы риска в виде других заболеваний.

      1 степень — начальная. Есть любое заболевание почек, СКФ может быть чуть больше нормы или в норме.

      2 степень — выраженная. Появляются симптомы интоксикации организма.

      3 степень — тяжелая. Нарушается фосфорно-кальциевый обмен, нарастает анемия, креатинемия и т.д.

      4 степень — терминальная. Консервативная терапия не эффективна. Гемодиализ.

    Каждая из стадий и классификаций имеет свои четкие проявления, оценить которые может только врач.

    Терминальная стадия

    Совсем необязательно, что при диагностировании вышеуказанных заболеваний пациента ожидает хроническая почечная недостаточность – эта патология является осложнением и для ее развития должны сойтись несколько факторов воедино.

    В отличие от острой почечной недостаточности хроническую и на более поздних этапах сложно диагностировать, так как болезнь протекает бессимптомно, и вплоть до гибели 50% нефронов, выявить ее можно только при функциональной нагрузке.

    Причин возникновения недуга много. Однако около 75% из них составляет гломуролонефрит, артериальная гипертензия и нефропатия.

    К факторам, существенно увеличивающим вероятность ХПН, относится:

    • сахарный диабет;
    • курение;
    • ожирение;
    • системные инфекции, а также ОПН;
    • инфекционные заболевания мочевых путей;
    • токсические поражения – ядами, лекарствами, алкоголем;
    • возрастные изменения.

    Однако при самых разных причинах механизм повреждений практически одинаков: постепенно снижается число действующих нефронов, что провоцирует синтез ангиотензина II. В результате в неповрежденных нефронах развивается гиперфильтрация и гипертензия. В паренхиме идет замещение почечной функциональной ткани фиброзной.

    Современная классификация заболевания выделяет 5 стадий, которые определяются по скорости клубочковой фильтрации. Еще одна классификация связана с уровнем креатинина в крови и моче. Этот признак – самый характерный, и по нему можно довольно точно установить стадию болезни.

    Наиболее часто употребляется классификация, связанная с тяжестью состояния больного. Она позволяет быстрее установить какие меры необходимо принимать в первую очередь.

    Стадии хронической почечной недостаточности

    Полиурическая

    Полиурическая или начальная стадия компенсации отличается бессимптомностью. Превалируют признаки первичной болезни, в то время как о поражении почек мало что свидетельствует.

    • Полиурия – выделение слишком большого объема мочи, порой превосходящего объем потребляемой жидкости.
    • Никтурия – превышение объема ночного диуреза. В норме моча ночью выделяется в меньшем количестве и более концентрирована. Выделение большего количества мочи ночью указывает на необходимость проведения почечно-печеночных проб.
    • Для ХПН даже на начальной стадии характерна снижение осмотической плотности мочи – изостенурия. Если плотность составляет цифры выше 1,018, ХПН не подтверждается.
    • В 40–50% случаях наблюдается артериальная гипертензия. Отличие ее состоит в том, что при ХПН и других заболеваниях почек, на АД мало воздействуют обычные гипотензивные препараты.
    • Гипокалиемия может возникнуть на стадии полиурии при передозировке салуретиков. Для нее характерна сильная мышечная слабость, изменения в ЭКГ.

    Может развиться синдром потери натрия или задержки натрия – в зависимости от канальцевой реабсорбции. Нередко наблюдается анемия, причем прогрессирующая по мере нарастания других симптомов ХПН. Это связано с тем, что при отказе нефронов формируется дефицит эндогенного эпоэтина.

    Диагностика включает анализ мочи и крови. К наиболее показательным из них относят оценку содержания креатинина в крови и моче.

    Так же хорошим определяющим признаком служит скорость клубочковой фильтрации. Однако на полиурической стадии величина эта либо нормальная – более 90 мл/мин либо немного снижена – до 69 мл/мин.

    На начальной стадии лечение в основном направлено на подавление первичного заболевания. Очень важно соблюдение диеты с ограничением по количеству и происхождению белка, и, конечно, употреблению соли.

    Симптомы полиурической стадии ХПН

    Этот этап, получивший также название азотемический или олигоанурический, отличается специфическими нарушениями в работе организма, свидетельствующими о заметных повреждениях почек:

    • Наиболее характерным симптомом является изменение в объеме мочи. Если на первой стадии жидкости выделялось больше нормы, то на второй стадии ХПН объем мочи становится все меньше. Развивается олигоурия –500 мл мочи в сутки, или анурия – 50 мл мочи в сутки.
    • Нарастают признаки интоксикации – рвота, диарея, тошнота, кожа становится бледной, сухой, на более поздних стадиях приобретает характерный желтушный оттенок. Из-за отложения мочевины больных беспокоит сильный зуд, расчесанная кожа практически не заживает.
    • Наблюдается сильная слабость, потеря веса, отсутствие аппетита вплоть до анорексии.
    • Из-за нарушения азотистого баланса появляется специфический «аммиачный» запах изо рта.
    • На более поздней стадии формируется почечная отечность, сначала на лице, затем на конечностях и на туловище.
    • Интоксикация и высокий АД обуславливают головокружение, головные боли, расстройство памяти.
    • Появляется ощущение озноба в руках и ногах – сначала в ногах, затем снижается их чувствительность. Возможны двигательные расстройства.

    Эти внешние признаки свидетельствуют о присоединении к ХПН сопутствующих заболеваний и состояний, вызванных дисфункцией почек:

    • Азотемия – возникает при увеличении продуктов азотистого обмена в крови. Определяется по величине креатинина в плазме. Содержание мочевой кислоты не столь показательно, так как ее концентрация увеличивается и по другим причинам.
    • Гиперхлоремический ацидоз – обусловлен нарушением механизма всасывания кальция и весьма характерен для стадии клинических проявлений, усиливает гиперкалиемию и гиперкатаболизм. Внешнее его проявление – появление одышки и большой слабости.
    • Гиперкалиемия – наиболее частый и самый опасный симптом ХПН. Почка в состоянии поддерживать функцию всасывания калия вплоть до терминальной стадии. Однако гиперкалиемия зависит не только от работы почки и при ее повреждении развивается на начальных стадиях. При чрезмерно высоком содержании калия в плазме – более 7 мэкв/л, нервные и мышечные клетки утрачивают способность к возбудимости, что приводит к параличам, брадикардии, поражению ЦНС, острой дыхательной недостаточности и так далее.
    • При снижении аппетита и на фоне интоксикации производится спонтанное уменьшение потребления белка. Однако слишком низкое его содержание в пище для пациентов с ХПН не менее губительно, поскольку приводит к гиперкатаболизму и гипоальбуминемии – снижению альбумина в сыворотке крови.
  • длительно протекающие воспалительные заболевания почек, разрушающие клубочки и канальцы (гломерулонефрит, пиелонефрит);
  • врожденные аномалии (поликистоз. сужение почечных артерий, недоразвитие), способствующие функциональной неполноценности почечных структур;
  • болезни нарушенного общего обмена веществ (амилоидоз, сахарный диабет, подагра);
  • системные заболевания сосудов (ревматизм, красная волчанка, группа геморрагических васкулитов, склеродермия) с одновременными изменениями почечного кровотока;
  • гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, ухудшающие кровоснабжение почек;
  • болезни, сопровождающиеся нарушенным оттоком мочи (гидронефроз, опухоли нижележащих путей и лоханок, мочекаменная болезнь).
  • патогенезе;
  • Принципы диетотерапии при почечной недостаточности

    Лечение терминальной стадии ХПН сводится к проведению диализа различным методом и трансплантации. Медикаментозная терапия проводится, но ее эффективность крайне невысока.

    Применение различных препаратов, которые улучшают функцию почек, ускоряют фильтрационные способности органов.

    Но применение медикаментов в полной мере не сможет компенсировать состояние пациента. По этой причине так важно проведение диализа.

    Чаще всего назначают детоксикационные растворы, которые способствуют выведению токсинов и вредных веществ из организма.

    Проведение диализа

    Проводят 2 способами, для того чтобы спасти пациенту жизнь и избежать развития тяжелых осложнений.

    Перинатальный диализ проводят через брюшную стенку, с введением катетера и растворов, позволяющих очистить организм от вредных продуктов распада. Раствор вводят через катетер, через некоторое время его выводят, вместе с ним из организма удаляются все токсические вещества.

    Аппаратный диализ – более сложная, но эффективная процедура, проводимая в условиях стационара. Аппаратный диализ продолжается 5–6 часов, его проведение позволяет на протяжении длительного периода времени обходиться без медикаментозной помощи. Процедуру проводят 2–3 раза в месяц.

    Проведение операции допустимо только в том случае, если ХПН находится на 1 или 2 этапе развития. Процедура подразумевает наличие органа (в качестве донора могут выступать близкие родственники: брат, сестра, родители и т. д.).

    Если никто из родственников не может выступать в качестве донора, то подразумевается постановка больного на очередь.

    Донорский орган можно получить от не так давно умершего человека. Но очередь на проведение трансплантации очень длинная и ждать почки придется не один год.

    После проведения оперативного вмешательства проводят дополнительную терапию, она направлена на снижение риска возникновения отторжения.

  • Необходимо ограничить употребление белков до 65 г в день в зависимости от фазы заболевания почек.
  • Энергоценность пищи повышается за счет увеличенного потребления жиров и углеводов.
  • Диета при почечной недостаточности  сводится к употреблению разнообразных фруктов и овощей. При этом необходимо учитывать содержание  в них белков, витаминов и солей.
  • Проводится соответственная кулинарная обработка продуктов, чтобы улучшить аппетит.
  • Регулируется поступление в организм количества хлорида натрия и воды, количество которых влияет на наличие отечности и показатели артериального давления.
  • Первый завтрак: вареный картофель  – 220г,  одно яйцо, сладкий чай, мед (варенье) – 45г.

    Второй завтрак: сладкий чай, сметана – 200г.

    Обед: рисовый суп- 300г (сливочное масло – 5-10г, сметаны — 10г, картофеля — 90г, моркови — 20г, риса – 20г, лука —  5г и томатного сока – 10г). На второе подается рагу овощное —  200г (из моркови, свеклы и брюквы) и стакан яблочного киселя.

    Ужин: молочная каша из риса — 200г, сладкий чай, варенье (мед) — 40г.

    Осложнения заболевания

    Хроническая почечная недостаточность во многих случаях уже само по себе следствие длительно существующих у человека заболеваний. Осложнения непосредственно от ХПН возникают, как правило, уже при тяжелых стадиях болезни. Наиболее часто встречаются осложнения в виде сердечной недостаточности, инфаркта, тяжелой гипертонии.

    Оказывает влияние ХПН и на деятельность центральной нервной системы. Тогда больному грозят судороги, развитие нервных расстройств вплоть до слабоумия.

    При проведении терапии в форме диалеза нередки и тромбозы. Но самым опасным осложнением является некроз почки.

    Пациент может впасть в кому, в следствии чего нередко наступает летальный исход.

    Осложнением хронической почечной недостаточности в терминальной стадии можно считать возникновение:

    • патологических изменений во внутренних органах;
    • развитие энцефалопатии;
    • отек легких и головного мозга;
    • оазвитие тяжелой сердечной недостаточности.

    Возникновение осложнений напрямую свидетельствует о том, что у человека в организме возникли патологические изменения, исправить которые с помощью медикаментов — не получиться.

    Терминальная стадия почечной недостаточности обусловлена полной утратой функции почек, из-за чего накапливаются в организме больного токсические продукты. Терминальная почечная недостаточность провоцирует такие осложнения, как гастроэнтероколит, миокардиодистрофия, печеночно-почечный синдром, перикардит.

    Печеночно-почечная недостаточность означает прогрессирующую олигурическую почечную недостаточность на фоне заболеваний печени. При печеночно-почечном синдроме происходит сужение сосудов в корковой области почек. Данный синдром при циррозе рассматривают как последнюю степень развития заболевания, которая приводит к удержанию воды и ионов натрия.

    Для острой почечной недостаточности характерна гиперкалиемия, обусловленная сниженной элиминацией калия почками при продолжающемся вы­свобождении его из тканей. Обычное суточное увеличение концентрации калия в сыворотке крови у не страдающих олигурией и подверженных катаболизму больных составляет 0,3—0,5 ммоль/сут.

    Большее суточное увеличение концентра­ции калия в сыворотке крови говорит о возможной эндогенной (деструкция тканей, гемолиз) или экзогенной (лекарственные средства, пищевой рацион, пере­ливание крови) калиевой нагрузке или о высвобождении калия из клеток вслед­ствие ацидемии. Обычно гиперкалиемия протекает бессимптомно до тех пор, пока концентрация калия в сыворотке крови не возрастает до значений, превышаю­щих 6,0—6,5 ммоль/л.

    В случае превышения этого уровня наблюдаются измене­ния на электрокардиограмме (брадикардия, отклонение электрической оси сердца влево, остроконечные зубцы Т, расширение желудочковых комплексов, увеличе­ние интервала Р— R и снижение амплитуды зубцов Р) и в конечном итоге может произойти остановка сердца. Гиперкалиемия может также привести к развитию мышечной слабости и вялого тетрапареза.

    При острой почечной недостаточности наблюдаются также гиперфосфатемия, гипокальциемия и слабая степень гипермагниемии.

    Вскоре после развития значительной азотемии развивается нормоцитарная, нормохромная анемия, а гематокритное число стабилизируется на уровне 20—30 объемных процентов. Анемия обусловлена ослаблением эритропоэза, а также некоторым уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.

    Инфекционные болезни осложняют течение острой почечной не­достаточности у 30—70% больных и рассматриваются как ведущая причина смертности. Воротами инфекции чаще служат дыхательные пути, места проведе­ния хирургических операций и мочевые пути. При этом часто развивается сеп­тицемия, вызываемая как грамположительными, так и грамотрицательными мик­роорганизмами.

    К числу сердечно-сосудистых осложнений острой почечной недо­статочности относятся недостаточность кровообращения, гипертензия, аритмии и перикардит.

    Острая почечная недостаточность часто сопровождается неврологическими нарушениями. У больных, не находящихся на диализе, наблюдаются летаргия, сонливость, помутнение сознания, дезориентировка, «порхающее» дрожание, тревожное возбуждение, миоклонические подергивания мышц и судорожные при­падки. В большей степени они характерны для больных пожилого возраста и хорошо поддаются коррекции при диализной терапии.

    Острой почечной недостаточности часто сопутствуют осложнения со сто­роны желудочно-кишечного тракта, к числу которых относятся анорексия, тош­нота, рвота, непроходимость кишечника и неопределенные жалобы на диском­форт в брюшной полости.

    Хроническая почечная недостаточность: симптомы, диагностика, лечение и прогноз

    Сколько точно проживет человек, которому был поставлен такой диагноз, предсказать сложно. По оценкам некоторых врачей, средняя продолжительность жизни зависит от того, как скоро была оказана помощь больному и были ли диагностированы патологические изменения в организме.

    Если же пациент поступил в медицинское учреждение тогда, когда в его организме возникли патологические изменения, а терминальная стадия перешла на завершающий этап развития, то прогноз неблагоприятный.

    Даже при проведении необходимых манипуляций сохранить жизнь человеку можно, но только на время. Полностью восстановиться и вернуться жизни такой больной уже не сможет.

    Терминальная стадия хронической почечной недостаточности перестала быть приговором с того момента, как появились и стали совершенствоваться аппараты для очищения крови, заменяющие почечные функции. Но даже при эффективном и полноценном лечении длительность жизни человека в терминальной стадии ХПН ограничена ближайшими 10–15 годами. Точно сказать, сколько проживет человек с неработающими почками, не сможет ни один врач.

    Если медицинская помощь больному с острой почечной недостаточностью оказана своевременно, то прогноз можно считать благоприятным для большинства пациентов. Они выздоравливают и возвращаются к своей работе и привычной жизни. Ограничения в диете будут применяться около года. Однако следует учитывать невозможность противодействия некоторым ядовитым веществам, отсутствие доступа к гемодиализу, позднее поступление пациента.

    Часть отравлений происходит на фоне глубокого алкогольного опьянения, поэтому пока близкие люди и сам пациент спохватятся и станут думать о здоровье, возможности восстановления почечной фильтрации уже не остается

    Полного восстановления функции почек после острой недостаточности удается достигнуть в 35-40% случаев, у 10-15% пациентов работа почек частично нормализуется, от 1 до 3% переходят в хроническую форму заболевания. Летальный исход при острых отравлениях достигает до 20%, пациенты погибают от общего сепсиса, уремической комы, нарушенной сердечной деятельности.

    Течение хронической почечной недостаточности при воспалительных болезнях связано с успехами в лечении гломеруло- и пиелонефрита. Поэтому врачи придают большое значение своевременному выявлению и лечению обострений. Развитие трансплантации почек пока не компенсирует потребности пациентов.

    Поведение больного – очень важный фактор эффективности его лечения. Необходимо прежде всего аккуратно соблюдать водно-солевой режим, ограничивая количество потребляемой соли и выпиваемой жидкости соответственно рекомендациям врача.

    Следует также внимательно следить за поступлением в организм солей калия и фосфора, поскольку их избыток, равно как и недостаток, могут резко ухудшить состояние. И наконец, ни в коем случае нельзя пропускать процедуры. Каждый «прогул» наносит серьезный, иногда непоправимый удар по организму.

    Для тех, кому диагноз еще не поставлен, важно помнить: начальные стадии почечных недугов протекают чаще всего без выраженных болезненных явлений. Но если у человека появились не связанные с сердечной патологией отеки, «беспричинно» поднимается давление, изменились показатели анализа мочи – все это повод для серьезного обследования почек. Чем раньше будет выявлена патология, тем успешнее можно с ней бороться и тем благоприятнее прогноз.

    Терминальная стадия хронической почечной недостаточности перестала быть приговором с того момента, как появились и стали совершенствоваться аппараты для очищения крови, заменяющие почечные функции. Но даже при эффективном и полноценном лечении длительность жизни человека в терминальной стадии ХПН ограничена ближайшими 10–15 годами. Точно сказать, сколько проживет человек с неработающими почками, не сможет ни один врач.

    При своевременном и адекватном лечении прогноз при острой форме почечной недостаточности достаточно благоприятный.

    При хроническом варианте заболевания прогноз зависит от стадии процесса и степени нарушения почечных функций. В случае компенсации работы почек прогноз для жизни пациента благоприятен. Но при терминальной стадии единственными вариантами, позволяющими поддерживать жизнь, являются постоянный гемодиализ или трансплантация донорской почки.

    Профилактические меры

    В рамках профилактических процедур советуют лечить заболевания эндокринной системы, сердечно-сосудистой. Компенсировать с помощью медикаментов и диализа имеющуюся почечную недостаточность.

    При лечении заболеваний почек: пиелонефрита, клубочкового нефрита обращать внимание на эффективность терапии.

    Терминальная стадия ХПН – это завершающий этап развития заболевания, на это стадии важно вовремя оказать помощь больному, не довести состояние до патологически опасного. Если осложнений избежать не удастся, то вероятность летального исхода крайне высока.

    Как выявить почечную недостаточность?

    В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Этот признак необязательно подтверждает анурию. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты.

    Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму.

    Периоды терминальной стадии ХПН

    Причинами значительного ухудшения функционального состояния почек с формированием ХПН – являются резкое снижение количества нефронов в паренхиме. Чаще всего их гибель происходит на фоне осложненного течения хронических почечных болезней, при которых не проводилось должного лечения или были глубокие анатомические и функциональные поражения почек.

    Вне зависимости от причинных факторов, терминальную стадию ХПН разделяют на несколько периодов:

    1. Мочевыделительные функции сохранены (в сутки выделяется около 1 литра мочи), значительно ухудшается работа почек по очистке крови от токсинов.
    2. Снижается количество мочи до 300 мл в сутки, появляются признаки нарушения важных обменных функций в организме, повышается артериальное давление, и возникают симптомы сердечной недостаточности.
    3.  В отличие от предыдущей стадии, резко ухудшается работа сердечно-сосудистой системы с формированием тяжелой сердечной недостаточности.
    4. Отсутствует мочеотделение, нарушены очистительные функции почек, на фоне декомпенсации всех органов появляется общий отек тканей.

    Определение точного состояния пациента требуется для выбора тактики лечения: при 1 и 2 периодах, еще имеются возможности для применения действенных методов терапии. В 3 и 4 периоде, когда происходят необратимые изменения в жизненно важных органах, крайне сложно надеяться на положительную динамику лечения.

    Причинами значительного ухудшения функционального состояния почек с формированием ХПН – являются резкое снижение количества нефронов в паренхиме. Чаще всего их гибель происходит на фоне осложненного течения хронических почечных болезней, при которых не проводилось должного лечения или были глубокие анатомические и функциональные поражения почек.

    1. Мочевыделительные функции сохранены (в сутки выделяется около 1 литра мочи), значительно ухудшается работа почек по очистке крови от токсинов.
    2. Снижается количество мочи до 300 мл в сутки, появляются признаки нарушения важных обменных функций в организме, повышается артериальное давление, и возникают симптомы сердечной недостаточности.
    3. В отличие от предыдущей стадии, резко ухудшается работа сердечно-сосудистой системы с формированием тяжелой сердечной недостаточности.
    4. Отсутствует мочеотделение, нарушены очистительные функции почек, на фоне декомпенсации всех органов появляется общий отек тканей.

    Определение точного состояния пациента требуется для выбора тактики лечения: при 1 и 2 периодах, еще имеются возможности для применения действенных методов терапии. В 3 и 4 периоде, когда происходят необратимые изменения в жизненно важных органах, крайне сложно надеяться на положительную динамику лечения.

  • Мочевыделительные функции сохранены (в сутки выделяется около 1 литра мочи), значительно ухудшается работа почек по очистке крови от токсинов.
  • Снижается количество мочи до 300 мл в сутки, появляются признаки нарушения важных обменных функций в организме, повышается артериальное давление, и возникают симптомы сердечной недостаточности.
  •  В отличие от предыдущей стадии, резко ухудшается работа сердечно-сосудистой системы с формированием тяжелой сердечной недостаточности.
  • Отсутствует мочеотделение, нарушены очистительные функции почек, на фоне декомпенсации всех органов появляется общий отек тканей.
  • Как лечиться?

    При почечной недостаточности применяется гемодиализ – замещающая терапия, во время которой роль поврежденного органа передоверяется аппарату «искусственная почка». В ходе процедуры через нее многократно прокачивается кровь больного. Проходя через центральный рабочий узел аппарата – диализатор, она постепенно освобождается от накопившихся в ней излишков воды, азота и солей. В результате внутренняя среда организма приходит в норму, и состояние улучшается.

    Обращение к гемодиализу при острой почечной недостаточности помогает пережить критическое состояние, спасти почки от разрушения и вернуть их к нормальной работе. При хронической почечной недостаточности полностью восстановить работу почек с помощью гемодиализа невозможно. Однако такая процедура может поддерживать человека десятилетиями.

    Проводимый на современном уровне гемодиализ не лимитирует срок жизни, его ограничивают лишь сопутствующие заболевания. На Западе, где эта технология развивалась быстрее, диализные пациенты пользуются этой процедурой более 30 лет.

    Некоторые больные, кому по их состоянию может быть пересажена донорская почка, с помощью гемодиализа переживают период, нередко длительный, пока не будет подобран подходящий трансплантат.

    Другие интересные материалы по теме