Стадии хпн при гломерулонефрите

Хронический гломерулонефрит

15. Опишите механизм отечного синдрома
при хроническом гломерулонефрите.

16. Опишите механизмы возникновения
синдрома артериальной гипертонии при
хроническом гломерулонефрите.

17. Дайте характеристику мочевого синдромапри хроническомгломерулонефрите.

18. Дайте определение нефротического
синдрома.

19. Перечислите основные причины
возникновения нефротического синдрома.

20. Перечислите клинические проявления
нефротического синдрома.


21. Назовите механизмы отеков при
нефротическом синдроме.

22. Перечислите изменения в моче,
характерные для нефротического синдрома.

23. Перечислите изменения белково-липидного
состава крови при нефротическом синдроме.

24. Дайте определение острой почечной
недостаточности.

25. Перечислите причины возникновения
острой почечной недостаточности.

26. Дайте характеристику мочевого синдрома
при острой почечной недостаточности.

27. Перечислите изменения в анализах
крови во время развития острой почечной
недостаточности.

28. Дайте определение хронической почечной
недостаточности.

29. Перечислите причины развития
хронической почечной недостаточности.


30. Назовите стадии хронической почечной
недостаточности.

31. Дайте характеристику 1 стадиихронической почечной недостаточности.

32. Перечислите клинические и лабораторные
данные 2 стадии хронической почечной
недостаточности.

33. Перечислите клинические признаки 3
стадии хронической почечной недостаточности.

СХЕМА ОРИЕНТИРОВОЧНОЙ ОСНОВЫ ДЕЙСТВИЙ

Подобные документы

Боль в правом ухе, шум и гноетечение, снижение слуха, общее недомогание, периодическое повышение температуры до субфибрильных цифр. Хронический гнойный средний правосторонний отит, стадия обострения. Клиническая форма: эпитимпанит. Назначение лечения.

История болезни, добавлен 16.03.2009

История настоящего заболевания. Клинический диагноз и его обоснование: первичный двухсторонний хронический пиелонефрит в фазе обострения с сопутствующим инсулиннезависимым сахарным диабетом. План лечения: рекомендации по применению диеты и лекарств.

История болезни, добавлен 20.03.2009

Протекание хронического гастродуоденита на стадии обострения. Сопутствующий диагноз больного — дискинезия желчевыводящих путей. Анамнез перенесённых заболеваний, эпидемиологический и семейный анамнез. Диагноз на основании обследования. Назначение лечения.

История болезни, добавлен 13.01.2011

История заболевания и жалобы пациентки. Исследование систем внутренних органов, данные лабораторных исследований. УЗИ почек. Дифференциальный диагноз. Клинический диагноз: хронический пиелонефрит латентное течение «ХПН III-IV». Лечение. Рекомендации.

История болезни, добавлен 23.03.2009

Хроническая почечная недостаточность – это симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения числа и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек. Две группы факторов, вызывающих прогрессирование.

Реферат, добавлен 04.01.2009

Описание проявлений почечной недостаточности. Анамнез заболевания острым гломерулонефритом с изолированным мочевым синдромом. Общие клинические исследования проявлений заболевания у пациента. Дифференциальный диагноз, этиология и патогенез заболевания.

История болезни, добавлен 21.06.2015

Профессиональный анамнез и данные расспроса больного. Обследование основных органов и систем организма. Результаты лабораторных исследований. Основной клинический диагноз: пневмокониоз, хронический обструктивный пылевой бронхит. План лечения заболевания.

История болезни, добавлен 18.10.2013

Установление диагноза на основе жалоб пациента, анамнезтических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований, клинической картины заболевания. План лечения хроническго холецистита в фазе обострения и сопутствующих заболеваний прогноз.

История болезни, добавлен 29.12.2011

Жалобы больного при поступлении. Причины развития хронического гломерулонефрита. Синдром артериальной гипертензии. Общая характеристика диеты. Противовоспалительные методы физиотерапевтического лечения. Профилактика постстрептококкового гломерулонефрита.

История болезни, добавлен 19.11.2013

Хроническая почечная недостаточность — синдром, обусловленный снижением функции почек вследствие уменьшения массы действующих нефронов. Нарушения эндокринных функций почки приводят к артериальной гипертонии, анемии и вторичному гиперпаратиреозу.

Хронический гломерулонефрит получается из неизлеченной в течение года острой формы. Присутствие в организме дополнительных хронических очагов инфекции (зубной кариес, гайморит, холецистит, тонзиллит) повышают вероятность образования хронического гломерулонефрита. Иногда хроническая форма гломерулонефрита является самостоятельным первичным заболеванием. Хронический гломерулонефрит, длящийся многие годы может привести к сморщиванию почек и смерти больного от хронической почечной недостаточности.

Наиболее часто встречающейся формой протекания хронического гломерулонефрита является Нефротическая форма, для которой свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. При хронической почечной недостаточности выраженность нефротического синдрома уменьшается, но сильно возрастает артериальное давление.

У 20% больных хроническим гломерулонефритом встречается Гипертоническая форма. Длительное время преобладает ярко выраженная гипертония (мочевой синдром слабо выражен), которая приводит к развитию гипертрофии левого желудочка сердца, изменениям глазного дна (нейроретинит).

При Смешанной форме присутствуют оба синдрома.

Наиболее редко (6-10%) встречается Гематурическая форма хронического гломерулонефрита. Эта форма характерна наличием крови в моче.

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, особенно часто осенью и весной в результате воздействия стрептококковой инфекции.

Нелеченный хронический гломерулонефрит приводит к развитию вторично-сморщенной почки и смерти больного.

В диагностике применяются такие методы исследования, как ренография, сцинтиграфия, ультразвуковое исследование, рентгенологическое исследование. При хроническом гломерулонефрите в истории болезни будут данные о перенесенной ранее острой форме заболевания. В отличие от гипертонии, при хроническом гломерулонефрите отеки и мочевой синдром появляются с самого начала заболевания.

Чтобы отличить хроническое заболевание от обострения латентной формы, необходимо сделать сравнительный анализ мочи. Выявленные изменения будут иметь большое значение в диагностике. Важно морфологическое изучение ткани почки, полученной при биопсии. При хроническом гломерулонефрите раньше и в большей степени изменяются показатели, характеризующие работу клубочков (при пиелонефрите — работу канальцев).

Основные принципы лечения схожи с принципами, применяющимися при острой форме заболевания, однако характер терапии зависит от конкретной формы заболевания.

При явно выраженной гипертонии, отеках и уремии следует соблюдать постельный режим, полностью исключить значительные физические нагрузки, избегать переохлаждения. При развитии хронической почечной недостаточности прибегают к гемодиализу — искусственному очищению организма от накопившихся токсинов.

При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита назначаются лекарства, понижающие АД: резерпин, адельфан, трирезид, кристепин, допегит. Но при этом следует контролировать АД во избежание его резкого падения, что может ухудшить состояние почечных кровотоков и снизить фильтрационную функцию почек.

Немаловажный фактором при лечении хронического гломерулонефрита является соблюдение диеты, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. Как правило, надо отказаться полностью от солений, поступление в организм больного хлорида натрия не должно превышать 1,5-2,5 г в сутки.

Если нет отеков, то в пище должно содержаться достаточное количество животного белка, который богат фосфорсодержащими аминокислотами, что нормализует азотистый баланс. Однако, если появляются отеки, потребление белка должно быть резко ограничено в пользу продуктов, содержащих углеводы.

При всех формах хронического гломерулонефрита в рационе больного должно быть достаточно витаминов A, B, C. Длительная бессолевая и безбелковая диета плохо влияет на самочувствие больного и не предупреждает болезни.

Питьевой режим зависит от состояния выделительной функции почек. При удовлетворительных показателях можно пить слабый чай, подслащенную воду с лимоном или соком черной смородины.

Помимо приема лекарств и соблюдения диеты не надо забывать об уходе за кожей, т. к. у больных появляется кожный зуд из-за выделения мочевины. При уремии необходимо предпринимать соответствующие меры во избежание образования пролежней.

Содержание

Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или неправильно леченного острого процесса.

Распространенность этого заболевания около 30 человек на десять тысяч в год. Возникает он одинаково часто как у мужчин, так и женщин.

В этой статье будет рассмотрено, какие симптомы и методы лечение имеет хронический гломерулонефрит.

Часто задаваемые вопросы

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Гломерулонефрит – заболевание, при котором происходит поражение почечной ткани. При этом заболевании поражаются в первую очередь почечные клубочки, в которых происходит первичная фильтрация крови. Хроническое течение данного заболевания приводит постепенно к утрате способности почек выполнять свою функцию – очищать кровь от токсических веществ с развитием почечной недостаточности.

Диагностика

Диагноз «ХПН» ставится на основании результатов предыдущей диагностики, выявившей гломерулонефрит, если в течение нескольких лет болезни сопутствовали изменения в крови и моче, характерные для недостаточности. Диагноз ставят и на основании одних только результатов анализов, но при этом необходимо найти причину патологии, т. к. без этого нельзя начинать лечение.

Для определения заболевания почек проводят следующие исследования:

  • Лабораторный анализ крови и мочи.
  • УЗИ. Метод показывает состояние почек, которые увеличиваются при наличии гломерулонефрита.
  • Рентгенологическое обследование с введением в кровь контрастного вещества. Устанавливает состояние почечных сосудов, клубочков.
  • Для исключения онкологического заболевания возможна биопсия.
  • При подозрении на гломерулонефрит исследуют глазное дно. Так определяется уровень поражения кровеносных сосудов.

Подобные документы

  • вирусы (гепатит, корь, краснуха);
  • бактерии (особенная роль отводится гемолитическому стрептококку);
  • паразиты (токсоплазмоз, шистосомоз);
  • неинфекционные факторы (аллергия на лекарства, пыльцу, пищу, алкоголь, вакцины, переливания крови);
  • иммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматизм);
  • облучение.
  • Ведущую роль однозначно имеет вышеупомянутый гемолитический стрептококк, который имеет способность поражать нефроны почки.

    К инициирующим факторам болезни можно отнести переохлаждение, стресс, снижение иммунной защиты, а также наличие в организме хронических очагов инфекции (кариес, тонзиллит, пародонтит, синусит).

    Также многие ученые отмечают роль наследственности, у пациентов с гломерулонефритом имеется либо дисплазия почки, либо «поломка» в системе иммунитета клетки.

    Гломерулонефрит — это двустороннее аутоиммунное заболевание почек, чаще инфекционной этиологии, с преимущественным поражением клубочкового аппарата. При этом в меньшей степени и обычно вторично страдают почечные канальцы и интерстициальная ткань. Выделяют острый, часто быстро прогрессирующий, и хронический гломерулонефрит.

    Гломерулонефрит вместе с пиелонефритом и мочекаменной болезнью является одним из самых распространенных заболеваний почек. В Украине заболеваемость острым нефритом на 100 тыс. населения составляет 10,9 в городе и 13,8 в селе, хроническим — соответственно 15,1 и 21,9. В последние годы как во всем мире, так и в Украине отмечают увеличение количества больных гломерулонефритом.

    В Украине распространенность острого гломерулонефрита — около 90 на 100 тыс. населения. Медико-социальная значимость гломерулонефрита определяется поражением лиц преимущественно молодого возраста, тяжестью течения и, нередко, неблагоприятным прогнозом. Смертность от гломерулонефрита в разных странах колеблется от 3,1 до 5-6 человек на 1 млн. населения в год, причем максимальный показатель приходится на возраст 20-40 лет.

    Острый гломерулонефрит больше распространен в странах с холодным и влажным климатом. Болеют преимущественно дети 5-12 лет и юноши, а на возраст старше 60 лет приходится не более 1% больных. У мужчин острый гломерулонефрит встречается вдвое чаще, чем у женщин, однако после 45 лет эта разница нивелируется.

    Причиной возникновения гломерулонефрита чаще являются так называемые нефритогенные штаммы гемолитического стрептококка группы А (острый постстрептококковый гломерулонефрит), к которым прежде всего относятся штаммы 1, 4, 12 и 25, реже — 13, 20, 39 и др. Штамм 12 чаще бывает причиной небольших эпидемий гломерулонефрита после респираторных заболеваний, а другие вызывают спорадические случаи заболевания.

    Острый гломерулонефрит возникает преимущественно после острых респираторных заболеваний, ангины, обострения тонзиллита, фарингита, отита, других очагов хронической инфекции, а также после гнойничковых заболеваний кожи. Роль скарлатины в его развитии в последнее время значительно снизилась. Кроме стрептококковой инфекции причиной острого гломерулонефрита могут стать другие бактериальные возбудители, особенно стафилококк, пневмококк, бледная трепонема, протозойные (малярия, шистосомоз т.п.

    При остром нестрептококковом постинфекционном гломерулонефрите инфекция (общая (сепсис), верхних дыхательных путей, легких и т.д.) часто не только предшествует возникновению заболеваний почек, но и сохраняется в организме до времени его манифестации.

    Переохлаждение и повышенная влажность воздуха рассматриваются как факторы, способствующие возникновению гломерулонефрита. Ими могут быть также травмы, операции, роды, злоупотребление алкоголем, чрезмерная физическая нагрузка. Острый гломерулонефрит может развиться после вакцинации, введения сывороток, лекарственных препаратов, токсических веществ, в частности алкоголя (особенно его суррогатов).

  • иммунокомплексный (в 80-90% всех случаев),
  • аутоиммунный с антителами противобазальной мембраны клубочков (в 10-20%).
  • гломерулонефрит с циркулирующими иммунными комплексами, которые образуются в сосудистом русле и задерживаются в почках вторично;
  • гломерулонефрит, который вызывается локальным образованием иммунных комплексов непосредственно в клубочке.
  • Антигены в составе иммунных комплексов могут быть как экзо-, так и эндогенного происхождения. Характер и степень поражения почек при гломерулонефрите, вызванном циркулирующими иммунными комплексами, зависят от их размеров, локализации в клубочках, степени и характера повреждающего действия в тканях клубочков, а также активности фагоцитарных систем.

    Иммунные комплексы активизируют фактор свертывания (фактор Хагемана) и, выделяясь почками, локально активизируют свертывающую систему крови. К важным медиаторам иммунного воспаления в клубочках относятся также моноциты. Определенную роль играет генетическая предрасположенность, о чем свидетельствует связь гломерулонефрита с некоторыми антигенами.

    Генетические факторы влияют также на темпы прогрессирования заболевания и его прогноз. Выделено несколько антигенов стрептококка, которые, входя в состав иммунных комплексов, благодаря положительному заряду легко проходят сквозь базальную мембрану. Нефритогенные стрептококки содержат нейроминидазы, которые способны изменять антигенную структуру собственных иммуноглобулинов, в частности класса В, и благодаря этому повышают их иммуногенность.

    При аутоиммунном гломерулонефрите основным повреждающим фактором оказываются антитела к антигенам базальной мембраны клубочков, которые часто вступают в перекрестную реакцию с антигенами базальной мембраны канальцев. У здоровых людей антигены базальной мембраны клубочков, образованные ее коллагеновыми гликопротеинами, выделяются с мочой.

    Прогрессирование гломерулонефрита обусловливают неиммунологические механизмы, прежде всего, артериальная гипертензия, например, вызывает деформацию белковых молекул и повреждения эндотелиоцитов и малых отростков подоцитов, а это призводит к повышению сосудистой проницаемости и росту протеинурии. Снижая сопротивление приносящих артериол и повышая транскапиллярное давление, артериальная гипертензия приводит к ишемическому склерозу клубочка.

    Склероз внутрипочечых сосудов в значительной степени определяет прогноз гломерулонефрита, поскольку выводит клубочек из строя и приводит к замещению поврежденной части рубцовой тканью. Давление в клубочках почек может повышаться и без наличия артериальной гипертензии или предшествовать ей. Это касается и склероза внутрипочечных сосудов, важнейшими патогенетическими механизмами которого гиперкоагуляция и тромбоз клубочка. Развитие склероза клубочка ускоряет гиперфильтрацию белка в случае его значительного содержания в рационе, а также протеинурия более 2 г в сутки.

    В начальный период заболевания почки изменяются мало. Но уже с середины 2-й недели болезни как на их поверхности, так и на «разрезе», наблюдают картину так называемой пестрой почки; также появляются красные полоски или мелкие зерна по ходу.

    Консистенция почек мягкая, капсула снимается легко. Данные прижизненной биопсии свидетельствуют о преобладании в начале заболевания гиперемии клубочков и экссудативных изменений, а впоследствии — эндокапиллярной пролиферации эндотелия с сужением просвета капилляров и в меньшей степени экзокапиллярной зоны.

    В одних случаях в капсуле клубочков и просвете канальцев содержится преимущественно белковый экссудат, в других — эритроцитарный. Поражение базальной мембраны капилляров клубочков обычно незначительное и ограничивается очаговым утолщением их в местах пролиферации эндотелия, иногда — расщеплением. Эпителий канальцев набухший, с проявлениями гиалинового перерождения.

    Острый гломерулонефрит обычно возникает на 5-21-й день после перенесенной инфекции или переохлаждения, но в отдельных случаях наблюдают более раннее (преимущественно при нестрептококковом нефрите) и позднее его развитие. Иногда причину заболевания выяснить не удается. Это зачастую объясняется вялым малосимптомным ходом предыдущего инфекционного процесса, наличием неопознанного очага инфекции.

    Для классической клинической картины острого гломерулонефрита характерно бурное начало триадой симптомов: отеки, гематурия, артериальная гипертензия.

    Часто бывает пониженным диурез, многие из больных жалуются на слабость, головную боль, боль в пояснице (чаще ноющую, реже — колкую). Эти симптомы, скорее всего, связаны с растяжением капсулы почек вследствие увеличения их объема, что бывает в начале болезни.

    Методы лечения гломерулонефрита при почечной недостаточности

    При недостаточности почек, вызванной гломерулонефритом, применяется комплексная терапия:

    • устранение интоксикации;
    • гемодиализ (аппаратная чистка крови);
    • восстановление нормального состава крови;
    • устранение гломерулонефрита;
    • диета;
    • применение фитотерапии, народной медицины;
    • хирургическое вмешательство (в крайнем случае).

    Фитотерапия

    Фитотерапия — вспомогательный метод лечения гломерулонефрита и недостаточности почек. Используют отвары трав, оказывающих противовоспалительное, общеукрепляющее воздействие:

    • Чай из шиповника. 2 ч. л. сухих плодов шиповника заливают 200 мл кипятка и пьют трижды в день перед приемом пищи.
    • Отвар листьев брусники назначают при разных болезнях почек. В 600 мл воды кипятят 5 мин. 4 ст. л. листьев брусники. Процеженный отвар пьют 6 раз вдень по 2 ст. л.

    Для восстановления общего состояния организма при недостаточности почек производят чистку крови. Вместе с этим пациенту назначают ряд лекарственных препаратов для устранения анемии, снятия воспаления. Для лечения гломерулонефрита используют антибиотики, например «Ампиокс», «Эритромицин», и препараты с мочегонным действием: «Фуросемид», «Гипотиазид».

    Больному запрещены чрезмерные физические нагрузки, рекомендуется постельный режим. Следует соблюдать диету, особенность которой в минимальном потреблении соли и белка. В некоторых случаях ограничивается употребление продуктов питания, содержащих азот и фосфор. При нарушении обмена кальция пациенту назначают витамин D и «Глюконат кальция». Если патология запущена, проводят пересадку пораженного органа.

    Источник

    Подобные документы

    Поскольку при гломерулонефрите поражается главным образом почечный клубочек, то следует детально рассказать о нем. Он представляет собой скопление мелких кровеносных сосудов, которые окружены специальной капсулой, носящей название Боуменова. Эти самые маленькие сосуды или по-иному капилляры являются терминальным отделом артерии, по которой в почку притекает кровь.

    Эпителиальный слой отделяет пространство Боумена от остальной ткани почек. Кровь, которая течет в приносящей артерии начинает фильтроваться, из нее в Боуменову чашу проходят электролитные соединения, а также некоторые вещества органического происхождения. Из пространства клубочка все форменные элементы крови и часть плазмы удаляются через вену.

    А фильтрованная часть крови в пространстве Боумена, без этих самых форменных элементов крови, носит название первичная моча. Далее, эта моча проходит через петлю Генле и каналец почки, из нее обратно в кровяное русло возвращаются полезные вещества, а токсичные через этот самый каналец вытекают в лоханочное пространство, затем через мочеточник в мочевой пузырь.

    Строение клубочка почки

    Кровь, поступающая в почки по почечной артерии распределяется внутри почки по мельчайшим сосудам, которые впадают в так называемый почечный клубочек.

    Что такое почечный клубочек?

    В почечном клубочке ток крови замедляется, как сквозь полупроницаемую мембрану жидкая часть крови с электролитами и растворенными в крови органическими веществами просачивается в Боуменову капсулу (которая как обертка обволакивает почечный клубочек со всех сторон). Из клубочка клеточные элементы крови с оставшимся количеством плазмы крови выводится через почечную вену. В просвете Боуменовой капсулы отфильтрованная часть крови (без клеточных элементов) называется первичной мочой.

    Что такое Боуменова капсула и канальцы почек (петля Генле)?

    Но в этой моче растворено помимо токсических веществ множество полезных и жизненно необходимых – электролиты, витамины, белки и т.д. Для того, чтобы все полезное для организма опять вернулось в состав крови, а все вредное выводилось в составе конечной мочи, первичная моча проходит через систему трубок (петля Генле, почечный каналец).

    Что происходит с мочой после ее фильтрации?

    После фильтрации конечная моча выводится через почечный каналец в лоханку почки. Накапливаясь в ней, моча постепенно в просвете мочеточников оттекает в мочевой пузырь.

    Доступно и понятно о том как развиваются и работают почки.

    Механизм развития

    Патогенез заболевания состоит в том, что при проникновении в организм чужеродного агента, он связывается с антителом, образуется иммунный циркулирующий комплекс. Этот самый циркулирующий иммунный комплекс прикрепляется к базальной мембране клубочков, повреждают ее. В ответ на повреждение развивается ответ клеточной системы воспаления и гуморальной. Т. е. в клубочке протекает воспалительный процесс. Из-за этого через базальную мембрану могут проходить разные составляющие крови.

    Как результат появляются мелкие тромбы, они запирают полости сосудов в клубочке. По этой причине либо тормозится, либо прекращается кровоток в клубочках, которые поражены. Кровяные клетки также запирают боуменову чашу и полость почечных канальцев. Разрушается механизм фильтрации, образования первичной мочи. Далее, происходит замещение сосудов, а после и нефрона соединительной тканью. Развивается недостаточность почек, в организме накапливаются токсины.

    Классификация

  • Острый — проявляется при первых отклонениях почечных клубочков, возникновение болезни носит спонтанный характер. Поддается быстрому лечению, хотя в запущенных случаях становится хроническим.
  • Подострый — известен как злокачественный (быстропрогрессирующий). Лечить гломерулонефрит такой формы затруднительно, так как стрептококковый вирус плохо реагирует на лекарственные средства. В данном случае часто наблюдаются осложнения гломерулонефрита, такие как уремия, почечная недостаточность в хронической форме, что могут поставить под угрозу жизнь пациента.
  • Основы диагностики болезней органов мочевыделения

    В норме свежевыделенная моча имеет
    соломенно-желтыйцвет вследствие
    присутствия в ней красящих веществ:
    урохромов А и Б, уроэритрина, уробилина,
    гематопорфирина и других веществ,
    образующихся из пигментов крови. Чем
    более концентрирована моча, тем
    интенсивнее окраска, поэтому моча с
    большой плотностью темнее, а с низкой
    — бледнее.

    высокая плотность и концентрация
    пигмента

    • интенсивный темно-желтый — за счет
    большой концентрации красящих веществ
    при сердечной недостаточности;

    • темно-желтый — при острых инфекционных
    заболеваниях;

    низкая плотность и концентрация
    пигмента

    • бледный, водянистый — при сморщенных
    почках;

    • почти бесцветная — при снижении
    концентрации красящих веществ при
    несахарном диабете;

    высокая плотность и питая концентрация
    пигмента


    • бледная — при сахарном диабете (высокая
    плотность обусловлена большим содержанием
    глюкозы, а пигмент сильно разведен за
    счет полиурии);

    • постепенное нарастание потемнения
    мочи при стоянии вплоть до черного цвета
    — при миелосаркоме, когда с мочой
    выделяются бесцветные хромогены, которые
    на свету окисляются и превращаются в
    меланины.

    • темный, коричневый или оливково-зеленый
    цвет — на фоне принятия фенола, резорцина,
    настоя медвежьих ушек;

    • красный — после приема амидопирина,
    антипирина;

    • желтый или красно-бурый — при приеме
    ревеня, крушины, так как выделяется
    хризофановая кислота;

    • синий или зеленый — при приеме
    метиленового синего.


    • желтушная (моча цвета пива) — при
    выделении желчных пигментов;

    — ярко-красная — выделение свежей крови
    — инфарктпочки,после почечной
    колики;

    — цвет «мясных помоев» -обусловлен
    наличием измененной крови (макрогематурия)
    у больных гломерулонефритом;

    — буровато-красная — при гемолитической
    анемии за счет наличия в моче гемоглобина
    и уробилиногенурии;

    • беловатая — за счет липурии при жировом
    перерождении и распаде почечной ткани;

    • цвет молока — при хилурии.

    Бширубинурия -увеличенное выделение
    билирубина (прямого, связанного с
    глюкуроновой кислотой) с мочой, наблюдается
    при паренхиматозной и подпеченочной
    желтухах, появляется при увеличении
    содержания прямого билирубина в крови
    свыше 3,4 мкмоль/л. Данная величина
    составляет «почечный порог билирубина».


    а) паренхиматозных поражениях печени
    (гепатитах), когда основная масса желчи
    продолжает поступать в кишечник, но
    вернувшиеся по портальной вене
    уробилиногеновые тела из-за функциональной
    недостаточности печени не претерпевают
    обычных для них превращений и выводятся
    с мочой;

    б) гемолитических процессах при усиленном
    образовании в кишечнике уробилиногеновых
    и стеркобилиногеновых тел;

    в) при кишечных заболеваниях,
    сопровождающихся усиленной реабсорбцией
    стеркобилиногена в кишечнике (энтероколиты,
    запоры, кишечная непроходимость).

    В моче здорового человека содержатся
    следы уробилиногена (в нормеза
    сутки выделяется 0-6 мг).

    Оцените показатели микроскопического
    исследования осадка мочи.

    Все элементы мочевого осадка разделяют
    на неорганизованные и организованные.

    Организованные (органические) элементы
    мочевого осадка — эпителиальные клетки,
    клетки крови — лейкоциты, эритроциты,
    цилиндры, слизь, паразиты.


    Неорганизованные (неорганические)
    элементы мочевого осадка -кристаллические
    и аморфные соли. Диагностическое
    значение исследования органического
    осадка мочи.

    Дайте клиническую оценку лейкоцитурии.

    В осадке мочи здорового человека
    обнаруживаются единичные лейкоциты —
    0-6 в поле зрения микроскопа.

    Лейкоцитурия -выделение лейкоцитов
    с мочой выше нормы (более 5-6 в поле зрения
    микроскопа).

    Пиурия -выделение лейкоцитов более
    60 в поле зрения микроскопа.

    При утреннем мочеиспускании в первый
    стакан выделяется самая начальная
    порция мочи, во второй — остальная моча,
    а в третий — ее остаток. Преобладание
    лейкоцитов в первой порции указывает
    на уретрит, простатит, а в третьей — на
    заболевание мочевого пузыря. Равномерное
    распределение лейкоцитов во всех порциях
    свидетельствует о поражении почек
    (пиелонефрите).

    Подтвердите наличие воспалительного
    процесса обнаружением «активных
    лейкоцитов» — клеток Штернгеймера-Мальбина

    «Активные лейкоциты» — это нейтрофилы,
    которые проникают в мочу из воспалительного
    очага. Они окрашиваются краской —
    водно-алкогольной смесью 3 частей
    генцианового фиолетового и 97 частей
    сафранита — в голубой цвет, в моче с
    низкойотносительной плотностью
    находятся в состоянии броуновского
    движения и называются «активными».

    Такие лейкоциты появляются в моче при
    наличии воспалительного процесса в
    условиях изо- или гипостенурии: при
    остром и обострении хронического
    пиелонефрита, при гломерулонефритах,
    миеломной болезни, хроническом простатите.
    Нередко «активные лейкоциты»
    выявляются при хронической почечной
    недостаточности независимо от этиологии
    уремии, что связано сизостенурией.

    Лейкоцитурия встречается при бактериальных
    воспалительных процессах мочевой
    системы (инфекционная Лейкоцитурия),при асептическом, аутоиммунном воспалении
    почечной ткани{асептическая
    лейкоцитурия). При инфекционной
    лейкоцитурии (например, при пиелонефрите)
    в составе лейкоцитов мочи преобладают
    нейтрофилы, в то время как при асептической
    лейкоцитурии (при гломерулонефритах,
    интерстициальных нефритах, амилоидозе)
    наблюдаетсялимфоцитурия.

    Ошибочная трактовка любой лейкоцитурии
    как инфекционной влечет за собой
    принципиально неверную диагностику и
    лечение (например, необоснованное
    применение антибиотиков). «Активные
    лейкоциты» могут быть обнаружены в
    моче как при инфекционной (20-70 % и более
    «активных лейкоцитов»), так и при
    асептической лейкоцитурии (но не более
    10 %).

    Пиурия наблюдается при гнойном воспалении
    мочевыводящих путей и при прорыве
    гнойников, находящихся по соседству.
    Почечная пиурия возникает только при
    апостоматозном нефрите (когда гнойник
    в почечной ткани вскрывается в
    мочевыводящие пути).

    Выделение эритроцитов с мочой называется
    гематурией. В моче здорового человека
    может быть не более 1 эритроцита на 10-12
    полей зрения.


    От гематурии следует отличать случайную
    примесь к моче крови, происходящей не
    из почек или мочевыводящих путей. Это
    может наблюдаться у мужчин при раке или
    туберкулезе предстательной железы, у
    женщин при попадании крови из влагалища
    (mensis, заболевания матки,
    яичников).

    а) неизмененные — содержащие гемоглобин,
    имеющие вид дисков зеленовато-желтого
    цвета, появляются при заболеваниях
    мочевыводящих путей: мочекаменной
    болезни, остром цистите, гипертрофии
    предстательной железы, опухоли
    мочевыводящих путей;

    б) измененныеиливыщелоченные -свободные от гемоглобина, бесцветные,
    в виде колец (в моче низкой относительной
    плотности) и сморщенные (в моче с высокой
    относительной плотностью), характерны
    для патологии почек: острого
    гломерулонефрита, обострения хронического
    гломерулонефрита, опухоли почек,
    туберкулеза почек.

    Выделяют макрогематурию,когда моча
    имеет красный или буро-красный цвет, имикрогематурию,при которой эритроциты
    в моче можно определить только при
    микроскопическом исследовании,рецидивирующуюистойкую, болевуюибезболевую, изолированнуюисочетанную(с протенурией,
    лейкоцитурией),

    Также гематурию подразделяют на почечную(гломерулярную) ивне-почечную(негломерулярную). При почечной гематурии
    эритроциты попадают в мочу из почек,
    при внепочечной — примешиваются к ней
    в мочевыводящих путях.


    1. Чистая кровь выделяется из уретры
    чаще при кровотечениииз мочевого
    пузыря, чем из почек, при котором кровь
    смешана с мочой.

    2. Цвет крови при почечной гематурии
    буровато-красный, при вне-почечной —
    ярко-красный.

    3. Сгустки крови обычно свидетельствуют
    о том, что кровь поступает из мочевого
    пузыря или лоханок.

    4. Наличие в мочевом осадке выщелоченных,то есть лишенных гемоглобина
    эритроцитов, наблюдается при почечной
    гематурии.

    5. При незначительной гематурии (10-20 в
    поле зрения) если количество белка более
    1 г/л, то гематурия скорее всего почечная.
    Напротив, когда при значительной
    гематурии (50-100 в поле зрения) белка менее
    1 г/л, гематурия внепочечная.


    6. Несомненным доказательством почечного
    характера гематурии служит наличие в
    мочевом осадке эритроцитарных
    цилиндров.

    7. При макрогематурии для определения
    ее характера проводят трехстаканную
    пробу.

    Трехстаканная проба:больной при
    опорожнении мочевого пузыря выделяет
    мочу последовательно в три сосуда; при
    кровотечении из мочеиспускательного
    канала гематурия бывает наибольшей в
    I порции; из мочевого пузыря — в Ш порции;
    при других источниках кровотечения
    эритроциты распределяются равномерно
    во всех трех порциях.

    • остром гломерулонефрите — является
    одним» из главных признаков заболевания.
    Может выявляться макрогематурия (моча
    цвета «мясных помоев», может быть только
    микрогематурия;

    • хроническом гломерулонефрите —
    обнаруживаются единичные эритроциты
    в поле зрения (их может не быть совсем).
    При обострении хронического гломерулонефрита
    гематурия появляется или усиливается;

    • инфаркте почки — характерна внезапная
    макрогематурия одновременно с появлением
    боли в поясничной области;

    • злокачественных новообразованиях
    почек — беспричинно, среди полного
    здоровья появляется макрогематурия
    при отсутствии боли. Типично ее
    исчезновение и появление через различные
    промежутки времени (рецидивирующая
    безболевая гематурия);

    Медико-социальная экспертиза

    Сообщений: 2

    Статус: Offline

    Здравствуйте,

    хронический гломерулонефрит,смешанная форма,морфологически-фокально-сегментарный гломерулосклероз,леченный ЦсА и ГКС с исходом в нефросклерз.

    При наличии времени и желания Вы можете подробно ознакомиться с ней.

    «Критерии инвалидности.

    I группа инвалидности определяется больным с терминальной ХПН при крайне

    тяжелых нарушениях функций органов и систем; при прогрессировании признаков

    азотемии и уремии на фоне диализа и нефротрансплантации, наличии тяжелых (в

    течение месяцев), развитии необратимых осложнений уремии, диализа,

    нефротрансплантации и сопутствующих заболеваний, обусловливающих ограничение

    способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности 3 ст.

    Больные нуждаются в постоянной посторонней помощи в течение более чем 50%

    дневного времени.

    II группа инвалидности определяется больным с терминальной ХПН при

    нарушениях функций органов и систем II ст.; отсутствии признаков

    прогрессирования уремии и азотемии на фоне диализа или трансплантации почки

    в течение 1-2 лет, отсутствии необратимых осложнений уремии, диализа,

    нефротрансплантации, основного и сопутствующих заболеваний, ограничении

    способности к самообслуживанию, передвижению II ст. трудовой деятельности

    II ст. В отдельных случаях больным определяется трудовая рекомендация для

    работы в специально созданных производственных условиях или на дому.»

    Если отвечать на Ваш вопрос кратко, то в подавляющем большинстве случаев при указанной Вами патологии определяется 1-я группа инвалидности — при первичном освидетельствовании — сроком на 2 года по ограничению способности к труду 3ст. (всякий труд недоступен или противопоказан).

    Очень редко устанавливается 2-я группа на 1 год — это, как правило, случаи «высокой трудонаправленности» самого больного (то есть, когда сам больной просит, чтобы ему дали возможность работать в специально созданных условиях — бывает очень хорошая работа с высокой зарплатой, которую он не хочет терять, больного ценят как высококвалифицированного специалиста и он сам желает продолжить работу, например — в надомных условиях.

    Но для отдела кадров его предприятия нужно, чтобы у него было ограничение способности к труду 2ст. — это 2-я группа инвалидности). Если устанавливать 1-ю группу инвалидности по ограничению способности к труду 3 ст.(всякий труд недоступен), то больного по закону ОБЯЗАНЫ уволить без вариантов, т.е официально он работать не сможет нигде.

    Есть также подробная статья на нашем сайте по инвалидности при гломерулонефрите: Медико-социальная экспертиза при гломерулонефрите.

    Как лечить гломерулонефрит?

  • госпитализация в нефрологическое (терапевтическое) отделение;
  • нестрогий постельный режим на период отеков и/или острой гипертензивной реакции;
  • ограничение жидкости до 1000 мл (для взрослых), поваренной соли до 3 г в сутки, белка до 80 г в сутки на период до 2 недель;
  • гипотензивная и диуретическая терапия (патогенетически обоснованное назначение диуретиков);
  • антиагрегантная терапия (аспирин 75-150 мг в сутки или дипиридамол 225-300 мг в сутки в течение 3-6 нед.);
  • антикоагулянтная терапия (в течение 7-14 дней);
  • антибактериальная терапия (при наличии признаков бактериальной инфекции, а некоторые врачи рекомендуют и во всех случаях постстрептококкового гломерулонефрита); пенициллины, цефалоспорины и т.д.;
  • лечение осложнений или сопутствующих заболеваний.
  • Назначение антибиотиков показано больным, у которых острому гломерулонефриту предшествовала стрептококковая инфекция (ангина, скарлатина) или другое инфекционное заболевание известной этиологии (пневмония и т.д.). Особенно энергичную антибактериальную терапию следует назначать больным с нефротическим вариантом заболевания.

    Целесообразно провести бактериологическое исследование соответствующего материала (мазка из носоглотки, мокроты), что включает определение как видового состава микроорганизмов, так и их чувствительность к лекарствам. Но еще до получения результатов антибиотакограмы следует назначать бензилпенициллин и полусинтетические пенициллины.

    После получения антибиотикограммы в лечение вносят соответствующие коррективы и продолжают его до 14-20 дней, а в случае сохранения активной инфекции в очаге — дольше. В случае непереносимости пенициллинов широко применяют макролиды (эритромицин, кларитромицин и др.).

    Лечение гломерулонефрита антибиотиками следует сочетать с назначением внутрь десенсибилизирующих средств (кальция, супрастина, димедрола, фенкарола, диазолина) и витаминов (особенно аскорбиновой кислоты). С первых дней болезни нужно проводить санацию очагов инфекции в ротовой полостей и носоглотке с помощью медикаментозной противомикробной терапии, ингаляций, физиотерапевтических мероприятий.

    Для уменьшения отеков и снижения АД назначают мочегонные средства. Предпочтение следует отдавать салуретикам, которые дают не только мочегонный, но и гипотензивный эффект, благоприятно влияют на сердечную недостаточность. Тиазидные диуретики менее эффективны.

    При сохранении азотовыделительной функции почек целесообразно антагонисты альдостерона (верошпирон, альдакгон). Они, как и ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), особенно показаны при артериальной гипертензии и наличии недостаточности кровообращения (короткими курсами до 7 дней). При отсутствии артериальной гипертензии и сердечной недостаточности показаны осмотические диуретики (20% раствор маннитола внутривенно).

    Патогенетическое лечение гломерулонефрита направлено на устранение аутоиммунного процесса, внутрисосудистых коагуляционных сдвигов. Большинство средств патогенетического лечения гломерулонефрита (ГКС, цитостатики, гепарин, плазмаферез) имеют широкий диапазон действия, нарушают гомеостатические процессы, нередко приводит к осложнениям.

    Глюкокортикостероиды и цитостатические иммунодепрессанты показаны при нефротическом синдроме, когда ремиссия не наступает и сохраняются все признаки активного аутоиммунного процесса в почках. Общими показаниями к назначению ГКС при остром гломерулонефрите является выраженная активность почечного процесса, наличие нефротического синдрома без выраженной артериальной гипертензии и гематурии, затяжное течение острого нефрита.

  • для предотвращения тяжелой супрессии костного мозга доза должна соответствовать скорости клубочковой фильтрации (СКФ), так как метаболиты циклофосфамида выводятся почками;
  • нужно строго контролировать уровень лейкоцитов на 10-й и 14-й день после пульс-терапии;
  • чтобы предотвратить тошноту и рвоту, рекомендуют антагонисты серотониновых рецепторов: церукал, зофран, дексаметазон;
  • для недопущения токсического действия метаболитов циклофосфамида на слизистую оболочку мочевого пузыря проводят стимуляцию частого мочеиспускания (повышенное потребление жидкости внутрь).
  • нефротический вариант заболевания, в развитии которого большую роль играет внутрисосудистая коагуляция с отложением фибрина в почечных клубочках;
  • развитие острой почечной недостаточности при остром гломерулонефрите;
  • ДВС-синдром в гиперкоагуляционные фазе.
  • Курс лечения гепарином составляет 6-8 недель; в случае необходимости лечение можно продлить до 3-4 месяцев. После окончания лечения на 2-3 месяца рекомендуется употребление антикоагулянтов непрямого действия (фенилин). Эффективное использование гепарина затруднено высокой частотой побочных явлений, преимущественно кровотечений

    При длительном течении острого гломерулонефрита, особенно с наличием нефротического синдрома, показано применение лекарственных препаратов, которые улучшают микроциркуляцию в почках: дипиридамол, трентал, ацетилсалициловая кислота, которую часто комбинируют с курангилом.

    При значительной протеинурии показаны НПВП (индометацин или вольтарен, ибупрофен), действие которых объясняется снижением не только проницаемости клубочковых капилляров для белковых молекул, но и давления внутри капилляров, а также уменьшением фильтрационной поверхности последних.

  • Альдакгон — в дозе 0,075 до 0,1 г в сутки;
  • Ампициллин — в среднем 2 г в сутки;
  • Ацетилсалициловая кислота — по 0,25-0,5 г в сутки внутрь;
  • Бензилпенициллин — по 300000 — 400000 ЕД в сутки внутримышечно каждые 4 часа;
  • Гепарин (нефракционированный) — в дозе 15000 — 40000 ЕД в сутки (делится на 3-4 приема), изредка по особым показаниям врача — 50000 — 60000 ЕД в сутки;
  • Дипиридамол — внутрь в таблетках по 0,025-0,05 г 2-3 раза в сутки в течение 25-30 дней;
  • Лазикс — по 40-80 мг в сутки внутрь в течение 4-5 дней с последующим перерывом на 1-2 дня, в случае недостаточного эффекта дозу препарата повышают до 120-160 мг в сутки;
  • Зофран — по 4-8 мг внутрь 3-4 раза в сутки;
  • Церукал — по 10 мг 3 раза в сутки;
  • Трентал — по 0,2-0,3 г в сутки;
  • Хлорбутин — в дозе 0,1-0,2 мг на 1 кг массы тела в сутки.
  • Лечение других заболеваний на букву — г

    К частым осложнениям острого гломерулонефрита относятся гипертоническая энцефалопатия и почечная эклампсия. острая левожелудочковая недостаточность и острая почечная недостаточность (ОПН). Частота гипертонической энцефалопатии и эклампсии в последние годы уменьшилась до 2-3,3%. Энцефалопатия может возникнуть в случае резкого и значительного повышения АД.

    Ее предвестники — нестерпимая головная боль, тошнота, возбуждение, непродолжительный амавроз, повышение сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабинского. Впоследствии больной неожиданно теряет сознание, появляются эпилептические судороги, расширяются зрачки. Приступ длится 3-5 минут и может повторяться несколько раз в сутки.

    Почечная эклампсия обусловлена ??ангиоспазмом, отеком мозга и повышением внутричерепного давления. В ходе исследования глазного дна обнаруживают отек сетчатки и диска зрительного нерва.

    Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение заболевания у лиц с артериальной гипертензией, особенно у пожилых людей, при наличии сопутствующих заболеваний сердца и легких. В последние годы частота этого осложнения значительно уменьшилась.

    ОПН чаще наблюдают у детей и пожилых людей. Морфологическими исследованиями установлено, что у больных гломерулонефритом она обусловлена ??не характерным для ОПН другой этиологии некротическим процессом в эпителии канальцев, а уменьшением функциональной паренхимы, преимущественно вследствие значительного отека эндотелия и обгурации капилляров клубочков тромбами.

    5. Реакции мочи

    В норме реакция мочи нейтральная или
    слабокислая (рН 5,5-6,0).

    а) в физиологических условиях при
    употреблении пищи, богатой белками;

    а) в физиологических условиях при
    вегетарианском питании;

    б) в патологии при метаболическом и
    респираторном алкалозе, активном
    воспалительном процессе в мочевыводящих
    путях, почечной недостаточности.

    Оцените химические свойства мочи —
    содержание белка, сахара, ацетона и
    ацетоновых тел, желчных кислот и
    пигментов.

    Лечение гломерулонефрита в домашних условиях

    Всех больных острым гломерулонефритом обязательно следует госпитализировать. В стационаре они должны находиться на постельном режиме до полного исчезновения отеков, артериальной гипертензии и олигурии. Соблюдение постельного режима в течение не менее 2 недель так же необходимо и при моносиндромном варианте заболевания, поскольку пребывание в постели под теплым одеялом обеспечивает равномерное согревание тела и улучшает функции почек.

    Больным острым гломерулонефритом с изолированным мочевым синдромом без артериальной гипертензии в первые дни заболевания следует ограничить потребление белка до 60-80 г с достаточным содержанием незаменимых аминокислот и соли — до 3-5 г в сутки. Показано ограничение белка с учетом его потери, то есть величины суточной протеинурии, поваренную соль ограничивают до 2 г в сутки, несколько уменьшают количество жиров и простых углеводов (диета № 7).

    Количество потребленной жидкости не должно превышать величину суточного диуреза более чем на 300-400 мл. При наличии артериальной гипертензии ограничение жидкости определяется степенью сердечной недостаточности. Белок должен содержать все незаменимые аминокислоты, что определяет потребность введения в рацион куриных яиц, отварного мяса, рыбы. Противопоказаны блюда, содержащие экстрактивные вещества (бульон, уха, студень и т.п.).

    При гематурии или значительной эритроцитурии рекомендуют продукты, богатые кальцием (обезжиренное молоко, кальцинированный мягкий сыр, апельсиновый сок). Для улучшения вкусовых качеств пищи разрешается использовать некрепкий уксус, вываренный и поджаренный лук, перец, сухой укроп, клюкву, тмин. Все овощи и фрукты можно потреблять в сыром, жареном или тушеном виде, мясо и рыбу — жарить только после предварительного проваривания.

    Больным с тяжелым нефротическим синдромом и высокой артериальной гипертензией на 1-2 дня можно рекомендовать голодание и отказ от потребления жидкости. После исчезновения экстраренальных симптомов и мочевого синдрома, за исключением незначительной протеинурии, предлагают придерживаться рекомендованной выше диеты еще в течение 1-2 месяцев, после чего больных переводят на общую диету, богатую витаминами (особенно аскорбиновой кислотой) и с умеренным ограничением поваренной соли (до 8-10 г).

    Санаторно-курортное лечение больных острым гломерулонефритом противопоказано в течение 12 месяцев от начала заболевания.

    В случае благоприятного течения заболевания, если нет отеков, артериальной гипертензии, изменений в моче, больной в течение 2-3 лет не должен выполнять тяжелую физическую работу, работать на открытом воздухе, в сыром, холодном помещении, особенно ночью, переохлаждаться, перегреваться, переутомляться.

    За больными, перенесшими острый гломерулонефрит, устанавливается диспансерное наблюдение, осуществляемое в течение 3 лет с момента первого нормального анализа мочи. Диспансерное наблюдение предусматривает опрос, осмотр, контроль АД, общий анализ мочи, определение суточной протеинурии, количественное исследование мочевого осадка. Эти же исследования, а также общий анализ крови нужно проводить после простудных заболеваний, переохлаждения, травм и оперативных вмешательств.

    При подозрении на рецидив целесообразно провести полное биохимическое исследование крови. Если ухудшились анализы, больных госпитализируют. Перед снятием больного с диспансерного учета кроме приведенных выше обследований следует определять СКФ, белковый спектр крови, уровень холестерина.

    3. Содержание кетоновых тел

    В норме у здорового человека основная
    масса белков задерживается гломерулярным
    фильтром (мембранами клубочка нефрона).
    Белки, пропущенные в клубочковый
    фильтрат, почти полностью реабсорбируются
    канальцевым эпителием. С мочой здорового
    человека выделяется очень небольшое
    количество белка (до 0,033 г/л).

    Выделение белка свыше 50 мг/сутки
    оценивается как протеинурия.

    Протеинурия может быть почечной и
    внепочечной, органической и функциональной,
    транзиторной (преходящей) и постоянной,
    немассивной и массивной (выраженной).

    При почечной протеинурии белок выделяется
    в почках.Он представляет собой
    белок плазмы крови, профильтровавшийся
    вместе с другими составными ее частями
    через поврежденный клубочковый фильтр
    вследствие повышения проницаемости
    клубочковых капилляров. В мочу переходят
    главным образом альбумины и лишь
    небольшое количество глобулинов.

    При внепочечной протеинурии белок
    примешивается к моче при Прохождении
    ее через мочевые пути. Она характерна
    для воспалительных процессов в
    мочевыделительных путях, наличия в них
    язв, камней, новообразований. Белок
    происходит при этом из воспалительного
    экссудата, клеточного распада, а также
    из протоплазмы распавшихся лейкоцитов,
    которые в большом количестве выделяются
    с мочой при воспалительных процессах
    в мочевыводящих путях.

    Внепочечная протеинурия, как правило,
    немассивная (

    Другие интересные материалы по теме

    Adblock detector