НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕЧНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ — это… Что такое НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕЧНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ?

Причины развития

Термин «острая» говорит о быстром, даже стремительном развитии нарушения функционирования почек. В лечебной практике она входит в перечень неотложных состояний, требующих интенсивного лечения и угрожаемых жизни больного. Частота выявления острой формы почечной недостаточности составляет 15 случаев на 100000 населения.

  • резкого снижения общего кровотока — преренальное поражение;
  • выраженного массивного разрушения мембраны нефронов — ренальное;
  • внезапного препятствия на пути оттока мочи (обструкции) — постренальные нарушения.
  • В результате у пациента наступает значительное снижение выделения мочи (олигоанурия), затем полная анурия. 75% людей с подобными изменениями нуждаются в срочном гемодиализе (метод очищения крови с помощью искусственной почки ).

    Согласно схеме, имеется возможность перехода внепочечной недостаточности в ренальную

    Выяснение вида анурии важно для своевременного оказания неотложной помощи. При наличии непроходимости мочевыделительных путей (постренальный уровень поражения) пациент нуждается в экстренном оперативном вмешательстве. Особенностью почечной ткани является возможность полного восстановления, поэтому при своевременном и полноценном лечении большая часть пациентов выздоравливает.

  • интоксикацией ядами при случайном отравлении или с целью самоубийства, к ним относятся жидкости бытовой химии, пищевой промышленности, соединения свинца, лекарственные препараты, укус ядовитых змей и насекомых;
  • внезапным снижением кровообращения в почечных сосудах при шоковых состояниях, коллапсе, острой сердечной недостаточности, тромбозе и эмболии почечной артерии;
  • острыми формами воспаления почек (гломерулонефрит и пиелонефрит);
  • инфекционными заболеваниями, протекающими с выраженным почечным синдромом (геморрагическая лихорадка, лептоспироз);
  • внезапной закупоркой мочевыводящих путей камнем, опухолью — обструкция мочевых путей;
  • травмами почек, включая удаление единственной почки.
  • этиологических факторах;
  • патогенезе;
  • степени нарушения функционального состояния;
  • клинических признаках.
  • В РФ урологи пользуются классификацией Лопаткина-Кучинского. Она подразделяет патологические проявления на 4 стадии.

    Латентная стадия почечной недостаточности — протекает без каких-либо клинических проявлений. Отмечается нормальное выделение мочи с достаточным удельным весом. В биохимических тестах крови неизменена концентрация азотистых веществ.

    Самые ранние проявления выявляют при наблюдении за соотношением работы почек днем и ночью. Нарушенный суточный ритм выделения мочи заключается в первоначальном выравнивании дневного и ночного объема, а затем — стойком превышении ночного. При обследовании пациента обнаруживаются сниженные показатели:

    • клубочковой фильтрации (60–50 мл/мин. при нормальном уровне 80–120);
    • процент обратного всасывания воды;
    • активности канальцев.
    • Компенсированная стадия — количество полноценно работающих нефронов снижается, но концентрация мочевины и креатинина в крови остается нормальной. Это значит, что она поддерживается с помощью перегрузки оставшихся клубочков, развитием полиурии.

      Защитные механизмы обеспечивают вывод из организма вредных шлаков за счет:

    • сниженной концентрационной функции канальцев;
    • уменьшения скорости фильтрации в клубочках (30–50 мл/мин);
    • увеличения выработки мочи до 2,5 л за сутки.
    • При этом преобладает ночной диурез.

      Перед процедурой гемодиализа пациент обязательно проходит контрольные анализы

      При выявлении у пациента сохраненных компенсаторных возможностей необходимо принимать срочные меры к лечению, хирургическому восстановлению путей оттока мочи. Еще существует надежда на обратное развитие. Полностью вылечить больного невозможно, но сохраняется шанс перевести болезнь в более благоприятную латентную стадию. При отсутствии адекватного лечения компенсаторные механизмы быстро истощаются, наступает декомпенсированная интермиттирующая стадия.

      Интермиттирующая стадия отличается от предыдущих:

    • стойко повышенным уровнем креатинина и мочи;
    • наиболее выраженными клиническими проявлениями;
    • обострениями в течении основного заболевания.
    • Компенсационная полиурия, способствовавшая выведению шлаков, заменяется олигурией. Суточный объем мочи может быть нормальным, но удельный вес снижается, не изменяется в течении дня. Клубочковая фильтрация протекает со скоростью от 29 до 15 мл/мин.

      Стадия допускает появления периодических ремиссий. Хотя в это время не происходит нормализации уровня креатинина и мочевины, он остается превышающим норму в 3-4 раза. Оперативные вмешательства оцениваются, как очень рискованные. Пациент и родственники ставятся в известность. Возможно установление нефростомы для обеспечения оттока мочи.

      Терминальная стадия – является следствием несвоевременного обращения к врачу, злокачественного течения основного заболевания. В организме наступают необратимые изменения. Интоксикация вызвана высоким уровнем азотистых шлаков в крови, падением клубочковой фильтрации до 10–14 мл/мин.

      Течение терминальной стадии

      Клиническое течение в терминальную стадию имеет четыре формы. По-другому их считают периодами патологических изменений.

      I — почечная недостаточность характеризуется сниженной клубочковой фильтрацией до 10–14 мл/мин. высоким уровнем мочевины при сохранении выделения мочи в объеме одного литра и более.

      II — стадия делится на формы «а» и «б»:

    • При IIа — диурез уменьшается, падает содержание растворенных веществ в моче, развивается ацидоз (отклонение общего метаболизма в кислую сторону), продолжает увеличиваться количество азотистых шлаков в анализе крови. Важно то, что изменения во внутренних органах пока имеют обратимый характер. Другими словами — приближение показателей к норме способствует полному восстановлению поражения сердца, легких, печени.
    • В стадию IIб — по сравнению с IIа более выражены нарушения внутренних органов.
    • III — нарушения достигают критического уровня. На фоне тяжелой уремической интоксикации головной мозг реагирует коматозным состоянием, почечно-печеночная недостаточность развивается с дистрофией печеночных клеток (гепатоцитов), наступает декомпенсация сердечной деятельности, аритмии в связи с выраженной гиперкалиемией.

      Гибель печеночных клеток наступает вслед за нефронами, на их месте остаются участки рубцовой ткани

      Современные методы лечения, включая проведение перитонеального диализа. гемодиализа с целью снятия интоксикации слабо эффективны или безрезультатны.

      Как выявить почечную недостаточность?

      В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Этот признак необязательно подтверждает анурию. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты.

      Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму.

      Исследование анализа мочи указывает на:

    • гемолитический шок в случае выявления глыбок гемоглобина;
    • синдром раздавливания тканей при наличии кристаллов миоглобина;
    • отравление сульфаниламидами при выявлении солей сульфаниламидных веществ.

    Для установления уровня поражения почек необходимо проведение ультразвукового, рентгеновского и инструментальных видов исследования. При удачном введении катетера в почечную лоханку и выявлении отсутствия отделения мочи нужно думать о ренальной или преренальной формах недостаточности.

  • размеров почек;
  • нарушенной структуры лоханок и чашечек;
  • развития опухоли, сдавливающей почечную ткань и мочеточники.
  • В специализированных клиниках проводят радиоизотопное сканирование, что дает возможность судить о степени разрушения паренхимы почки.

  • азотсодержащих компонентов;
  • состава электролитов;
  • кислотно-щелочной реакции;
  • ферментов печени.
  • Хроническую недостаточность почек необходимо исключить в диагнозе длительно болеющих пациентов с пиелонефритом, гломерулонефритом, сахарным диабетом и другой сопутствующей патологией.

    Беременность – серьезный провоцирующий фактор для активации воспаления в почках

  • длительные дизурические симптомы;
  • боли в пояснице;
  • неясные скачки температуры;
  • повторные приступы почечной колики;
  • в анализе мочи выявляется бактериурия и лейкоцитурия.
  • При выявлении любой почечной патологии необходимо изучить функциональные возможности органов, убедиться в стабильной работе обеих почек, их резервном запасе. Исследование мочи по методике Зимницкого дает возможность выявить начальные признаки функциональной слабости по суточной аритмии мочевыделения.

  • скорости клубочковой фильтрации;
  • клиренса креатинина;
  • результаты пробы Реберга.
  • радиоизотопной диагностики;
  • экскреторной урографии;
  • допплерографии.
  • Симптомы ОПН

  • Специфические, когда резко снижается количество выделенной мочи (олигурия), или до полного прекращения выделения мочи (анурия).
  • Неспецифические, когда больной отказывается от еды, у него наблюдаются тошнота, рвота, диарея, отеки верхних и нижних конечностей, увеличение печени, заторможенность или возбудимость НС.
  • Стадии ОПН

    В клинике острой почечной недостаточности различаются 4 четко ограниченные стадии.

    Традиционная классификация почечной недостаточности разделяет это заболевание на 2 основных типа – острая и хроническая. При разных формах история болезни «почечная недостаточность» может заметно отличатся.

  • патогенезе;
  • клубочковой фильтрации (60–50 мл/мин. при нормальном уровне 80–120);
  • процент обратного всасывания воды;
  • активности канальцев.
  • патогенезе;
  • Клинические признаки

  • тошнота со рвотой;
  • диарея;
  • полное отсутствие аппетита;
  • отеки рук и ног;
  • возбуждение или заторможенность.
  • сниженное количество или отсутствие выделенной мочи;
  • увеличение печени.
  • По клиническому течению почечная недостаточность формируется в несколько стадий.

    I (начальная) — характеризуется непосредственной причиной, вызвавшей патологию, может продолжаться несколько часов или дней, учитывается время начала действия поражающего фактора (например, прием яда) и появление первых симптомов, возможны признаки интоксикации (бледность кожи, тошнота, неясные боли в области живота).

    II (олигоанурическая) — состояние пациента оценивается как тяжелое, проявляется характерное снижение выделяемого объема мочи, нарастание интоксикации вызвано накоплением в крови конечных продуктов распада белка (мочевина, креатинин), из-за воздействия на клетки головного мозга появляется слабость, сонливость, заторможенность.

  • понос;
  • гипертензия;
  • повышенное число сердечных сокращений (тахикардия).
  • азотемия (рост количества накопленных в крови азотистых веществ);
  • анемия (малокровие);
  • присоединение поражения печени в виде печеночно-почечной недостаточности.
  • Без диализа человек умирает от интоксикации»: Как я живу с ...

    Подробнее о симптомах почечной недостаточности читайте в этой статье .

    III (восстановительная) — характеризуется возвратом к первоначальным явлениям. Сначала появляется фаза раннего диуреза, что соответствует клинике II стадии, затем возвращается полиурия (мочи становится много) с восстановлением способности почек к выделению достаточно концентрационной мочи.

    На фоне нормализации биохимических показателей крови наблюдается улучшение работы нервной системы, сердца, снижение повышенного артериального давления, прекращение поноса и рвоты. Длится восстановление около 14 дней.

    IV (стадия выздоровления) — все функции почек приходят в норму, потребуется несколько месяцев, для некоторых людей до года.

    Клиническое течение в терминальную стадию имеет четыре формы. По-другому их считают периодами патологических изменений.

    I — почечная недостаточность характеризуется сниженной клубочковой фильтрацией до 10–14 мл/мин. высоким уровнем мочевины при сохранении выделения мочи в объеме одного литра и более.

  • При IIа — диурез уменьшается, падает содержание растворенных веществ в моче, развивается ацидоз (отклонение общего метаболизма в кислую сторону), продолжает увеличиваться количество азотистых шлаков в анализе крови. Важно то, что изменения во внутренних органах пока имеют обратимый характер. Другими словами — приближение показателей к норме способствует полному восстановлению поражения сердца, легких, печени.
  • В стадию IIб — по сравнению с IIа более выражены нарушения внутренних органов.
  • III — нарушения достигают критического уровня. На фоне тяжелой уремической интоксикации головной мозг реагирует коматозным состоянием, почечно-печеночная недостаточность развивается с дистрофией печеночных клеток (гепатоцитов), наступает декомпенсация сердечной деятельности, аритмии в связи с выраженной гиперкалиемией.

    О хроническом заболевании почек - RusTransplant

    Гибель печеночных клеток наступает вслед за нефронами, на их месте остаются участки рубцовой ткани

    Современные методы лечения, включая проведение перитонеального диализа. гемодиализа с целью снятия интоксикации слабо эффективны или безрезультатны.

  • тошнота со рвотой;
  • диарея;
  • отеки рук и ног;
  • увеличение печени.
  • понос;
  • гипертензия;
  • анемия (малокровие);
  • тошнота со рвотой;
  • диарея;
  • отеки рук и ног;
  • увеличение печени.
  • понос;
  • гипертензия;
  • анемия (малокровие);
  • Поражение практически всех органов и тканей организма при недостаточности почечных функций обеспечивает полиморфную клиническую картину заболевания. Эти признаки развиваются постепенно, по мере утраты все большего количества нефронов. Поэтому принято различать следующие стадии патологии:

    1. Латентная.
    2. Компенсированная.
    3. Интермиттирующая.
    4. Терминальная.

    Эти стадии определяются, прежде всего, состоянием и скоростью клубочковой фильтрации, которая выясняется посредством пробы Реберга-Тареева. Нормальной считается скорость 80-120 мл в минуту. По уровню фильтрации можно оценить состояние почечных нефронов и количество функционирующих единиц.

    Латентная стадия почечной недостаточности никак не сказывается на самочувствии

    На латентной стадии ХПН нет никаких клинических проявлений патологии, объективных или субъективных (пациент не предъявляет жалоб). Она обнаруживается лишь при углубленном обследовании. При этом скорость фильтрации снижена до 50-60 мл/мин. в крови периодически повышается уровень глюкозы и белков, а креатинин и мочевина в норме. На этой стадии уже утрачено 75% нефронов.

    Компенсированная стадия характеризуется процессом дальнейшего склероза почки и гибелью нефронов, в результате чего можно зафиксировать первый симптом, на который пациент способен обратить внимание. Это учащение мочеиспусканий и увеличение суточного диуреза: больной выделяет до 2,5 литров мочи в сутки при неизмененном питьевом и пищевом режимах. Мочевина и креатинин пока остаются нормальными, клубочковая фильтрация составляет 30-40 мл/мин

    Сердечная недостаточность — Википедия

    Интермиттирующая, или декомпенсированная, стадия ХПН сопровождается повышением уровня креатинина и мочевины в крови, снижением фильтрации до 25 мл/мин. Клинический симптомокомплекс проявляется полностью, но интенсивность признаков может изменяться, относительное улучшение состояния больного сменяется ухудшением.

    Прогрессирование ХПН требует оказания срочной медицинской помощи

    Последняя, терминальная, стадия – это наличие менее 10% нефронов, оставшихся функциональными, или их отсутствие. Симптомокомплекс патологии представлен в полном объеме, клубочковая фильтрация минимальна, 5 мл/мин. а содержание мочевины и креатинина максимально, что без оказания срочной помощи способно привести к летальному исходу.

    Симптомы ХПН нарастают по мере того, как дисбаланс, вызванный утратой почек как функционирующего органа, начинает воздействовать на весь организм. Скорость развертывания клинической картины и выраженность симптоматики могут быть различными у женщин и мужчин, что связано, прежде всего, с характером первичной патологии, а также с уровнем оказываемой медицинской помощи.

    Почему возникает хроническая форма недостаточности?

    Хроническая почечная недостаточность отличается от острой постепенным снижением функций почек, гибелью структур, замещением ткани рубцами со сморщиванием органа. Ее распространенность достигает от 20 до 50 случаев на 100000 населения. Чаще всего связана с длительным течением воспалительных заболеваний почек. Статистика показывает ежегодный рост количества больных на 10–12%.

    Сморщивание почки происходит постепенно при хронической патологии

    Механизм формирования патологии связан с нарушением строения главных структурных единиц почки — нефронов. Их количество значительно уменьшается, происходит атрофия и замещение рубцовой тканью. Некоторые клубочки, наоборот, гипертрофируются, возможны аналогичные изменения в канальцах.

    Современные исследования показывают, что развитие почечной недостаточности в таких условиях вызвано перегрузкой «здоровых» нефронов и сокращением «больных». Из-за недостаточности функции органа, обеспечивающейся остаточным количеством клубочков, нарушается водно-электролитный метаболизм.

  • поражение сосудов;
  • сдавливание приводящих артериол отечной тканью;
  • нарушение лимфообращения.
  • длительно протекающие воспалительные заболевания почек, разрушающие клубочки и канальцы (гломерулонефрит, пиелонефрит);
  • врожденные аномалии (поликистоз. сужение почечных артерий, недоразвитие), способствующие функциональной неполноценности почечных структур;
  • болезни нарушенного общего обмена веществ (амилоидоз, сахарный диабет, подагра);
  • системные заболевания сосудов (ревматизм, красная волчанка, группа геморрагических васкулитов, склеродермия) с одновременными изменениями почечного кровотока;
  • гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, ухудшающие кровоснабжение почек;
  • болезни, сопровождающиеся нарушенным оттоком мочи (гидронефроз, опухоли нижележащих путей и лоханок, мочекаменная болезнь).
  • Среди полных людей распространено мнение о возможности похудеть с помощью сахароснижающего препарата Метформина (синонимы Глюкофаж, Сиофор, Форметин). Препарат очень осторожно назначает эндокринолог. К негативным свойствам относится нарушение функции почек и печени. Самостоятельный прием не рекомендуется.

    К интересному выводу пришли ученые из Швеции. Они изучали генный состав у собак породы шарпеев, как наиболее подверженных аутоиммунному механизму поражения почек при наследственной лихорадке. Оказалось, что кожные складки шарпеев связаны с избыточной продукцией гиалуроновой кислоты. Она дает сигнал иммунной системе для построения антител к собственным тканям.

    Именно в складках кожи «спрятаны» излишки гиалуроновой кислоты

  • Рак простаты;
  • Чрезмерное употребление алкоголя;
  • Табакокурение;
  • Употребление наркотиков.
  • При несвоевременном и некачественном лечении почечная недостаточность прогрессирует и приводит к серьезным расстройствам в работе всех органов и систем. Развивается интоксикация организма, нарушается обмен веществ, что приводит к необратимым последствиям. Тенденция увеличения числа страдающих почечной недостаточностью мужчин ежегодно увеличивается на 10-12%.

  • поражение сосудов;
  • поражение сосудов;
  • Одна из главных причин склероза почечной ткани – гломерулонефрит

  • поражение почечных клубочков, чаще всего происходящее при хроническом гломерулонефрите (одно из аутоиммунных заболеваний), нефропатиях, синдроме Гудпасчера;
  • поражение канальцев и интерстициальных почечных структур (нефрит тубулоинтерстициальный, туберкулез, инфекционные патологии мочевыделительных каналов, прежде всего пиелонефрит);
  • поражение почечных артерий и вен (стеноз, эмболия, тромбоз);
  • врожденные почечные болезни (гипоплазия, поликистоз, синдром Фанкони);
  • заболевания мочевыделительной системы, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (мочекаменная болезнь, опухоли);
  • лекарственное или токсическое поражение почечной паренхимы (антибиотики некоторых групп, нестероидные противовоспалительные средства, чрезмерное употребление алкоголя, вредные промышленные производства с применением свинца, кадмия, кремния).
  • Как выявить почечную недостаточность?

    В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Этот признак необязательно подтверждает анурию. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты.

    Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму.

  • гемолитический шок в случае выявления глыбок гемоглобина;
  • синдром раздавливания тканей при наличии кристаллов миоглобина;
  • отравление сульфаниламидами при выявлении солей сульфаниламидных веществ.
  • размеров почек;
  • ферментов печени.
  • боли в пояснице;
  • клиренса креатинина;
  • допплерографии.
  • размеров почек;
  • ферментов печени.
  • боли в пояснице;
  • клиренса креатинина;
  • Как оценивается прогноз для здоровья и жизни пациента?

    Если медицинская помощь больному с острой почечной недостаточностью оказана своевременно, то прогноз можно считать благоприятным для большинства пациентов. Они выздоравливают и возвращаются к своей работе и привычной жизни. Ограничения в диете будут применяться около года. Однако следует учитывать невозможность противодействия некоторым ядовитым веществам, отсутствие доступа к гемодиализу, позднее поступление пациента.

    Часть отравлений происходит на фоне глубокого алкогольного опьянения, поэтому пока близкие люди и сам пациент спохватятся и станут думать о здоровье, возможности восстановления почечной фильтрации уже не остается

    Полного восстановления функции почек после острой недостаточности удается достигнуть в 35-40% случаев, у 10-15% пациентов работа почек частично нормализуется, от 1 до 3% переходят в хроническую форму заболевания. Летальный исход при острых отравлениях достигает до 20%, пациенты погибают от общего сепсиса, уремической комы, нарушенной сердечной деятельности.

    Течение хронической почечной недостаточности при воспалительных болезнях связано с успехами в лечении гломеруло- и пиелонефрита. Поэтому врачи придают большое значение своевременному выявлению и лечению обострений. Развитие трансплантации почек пока не компенсирует потребности пациентов.

    Прогноз хронической почечной недостаточности зависит от течения основного заболевания, от тех осложнений, которые возникают при ней. Однако в основном он определяется фазой почечной недостаточности и темпами ее развития.

    Течение хронической почечной недостаточности неуклонно прогрессирующее, вследствие чего длительное продление жизни возможно лишь с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки. Встречаются случаи длительного развития хронической почечной недостаточности с медленным развертыванием клиники уремии. Но в ряде случаев, особенно при высокой артериальной гипертензии, клиническая картина уремии прогрессирует быстро и неуклонно.

    Диета и лекарственная терапия зависят от стадии заболевания.

    Диета больных с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности по возможности должна быть физиологической, полноценной, особенно у истощенных больных. Рекомендуется до 2000—3000 кал, что предотвращает распад собственного белка. Этому же способствует применение анаболических гормонов: парентерально ретаболил по 50 мг внутримышечно 1 раз в 10—15 дней или метандростенолон 0,005 3 раза в течение 3—4 нед.

    Для очищения крови от мочевины и других азотистых шлаков необходимо вызвать у больного высокий диурез, что достигается расширением питьевого режима. При наличии высокой почечной гипертонии рекомендуется применять все известные гипотензивные лекарственные средства, однако снижать артериальное давление до обычного уровня не рекомендуется, так как при этом снижается и пер-фузионное давление в почечных клубочках и ухудшается фильтрация.

    Поэтому артериальное давление снижается до «рабочего» уровня у данного больного (в среднем оно колеблется в пределах 180/100—160/90 мм рт. ст.). При наличии отечного синдрома рекомендуется применение салуре-тиков (тиазидных производных, фуросемида, уре-гита), возможно, в сочетании с триамтереном, верошпироном.

    При развитии геморрагического диатеза применяют препараты кальция, витамин К; амино-капроновую кислоту. В более тяжелых случаях необходимо переливание тромбоцитарной массы и раствора фибриногена. Применение антибиотиков показано только при присоединившейся ин-теркуррентной инфекции. При этом необходимо избегать применения антибиотиков нефротокси-ческого действия.

    Важное значение имеет коррекция нарушений электролитного баланса и восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия. При выявлении метаболического ацидоза целесообразно внутривенное капельное введение щелочных растворов в виде 2—4°7о свежеприготовленного раствора гидрокарбоната натрия в количестве до 400—500 мл.

    Глюкоза в больших дозах в виде напитков или внутривенно (5% раствор, 250—500 мл) с 8— 10 ЕД инсулина подкожно назначаемая на 15— 20 дней, улучшает состояние больных, снижает содержание мочевины и креатинина крови.

    Леспенефрил (препарат леспедозы), примененный при еще относительно сохраняющейся функции паренхимы, может повысить почечный кровоток, способствует усилению экскреции азотистых шлаков. Вследствие хронической интоксикации и выключения гемопоэтической функции почек у большинства больных развивается анемия, что требует применения препаратов железа и кобальта в сочетании с витаминами В й.и фолиевой кислотой. Для этого применяют ферроцерон, ферковен для орального и фербитол и жектофер для парентерального применения.

    При резком снижении содержания гемоглобина показано переливание эритроцитарной массы на фоне десенсибилизирующей терапии и приема препаратов кальция.

    Поскольку при хронической почечной недостаточности происходит выведение солей кальция из организма, рекомендуется назначение глюконата кальция или хлорида кальция с витамином D2 до 20 ООО ЕД в сутки в течение 10—14 дней.

    Витаминотерапия является важным разделом комплексной терапии; рекомендуется применение высоких доз витамина С (не менее 1 г/сут), жирорастворимые витамины и витамины группы В.

    В терминальной стадии хронического гломеру-лонефрита с высокой азотемией необходимо применять безбелковую диету на протяжении 4— 6 нед с введением незаменимых аминокислот (до 5 г) в сочетании с высококалорийной пищей (не менее 2500 ккал) за счет жиров и углеводов. Безбелковая .диета продолжается длительно, пока не достигается экскреция мочевины 2—4 г/сут. По данным Е. М. Тареева, малобел-ковая.диета, содержащая 20 г животного белка, с .использованием крахмала также давала вполне удовлетворительные результаты.

    Особое значение приобретает коррекция водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, поскольку у больных наблюдается гипокаль-циемия, гипонатриемия, а при длительном применении салуретиков — гипокалиемия. Тяжелые изнурительные -рвоты, понос могут вызвать дегидратацию. Указанные нарушения требуют введения солевых растворов, растворов глюкозы, витаминов Р2, С, Вц, К, В6, PP. Коррекция нарушения должна проходить под строгим контролем рН крови, концентрации электролитов.

    Применение гипотензивных средств показано, однако чрезмерное снижение артериального давления может приводить к резкому снижению клубочковой фильтрации, нарастанию азотемии.

    Определенный эффект непродолжительное время оказывают промывание желудка, кишечника, дуоденальные зондирования, которые способствуют внепочечному очищению организма от азотистых шлаков. Чрезвычайно сложно и малоперспективно ведейие больных с хронической почечной недостаточностью в терминальной фазе рутинными методами. Определенный терапевтический эффект при лечении этой группы больных можно получить, применив хронический гемодиализ.

    Диагноз: почечная недостаточность

    Хронический гемодиализ на длительный срок избавляет больных от основных проявлений хронической почечной недостаточности, но не заменяет полностью функции здоровых почек. Хронический гемодиализ оставляет больного на весь срок его применения в состоянии субуремии, не исключающей возможности прогрессирования таких проявлений, как уремические невриты, остеодистрофии. Не предупреждаются азотеми-ческая анемия, задержка роста и развития детей и подростков.

    Для проведения хронического гемодиализа отбираются лица с хронической почечной недостанедостаточностью не старше 50 лет с медленным про-грессированием недостаточности без тяжелой гипертонии, выраженной сердечной недостаточности, перикардита. Обычно гемодиализ начинают при уровне креатинина до 0,9— «1

    Другие интересные материалы по теме