Классификация хпн по мочевине

Лечение острой почечной недостаточности

Приводить к ХПН могут различные заболевания, которые можно разделить на две группы.

  1. 1. Первая — болезни, связанные с мочевыделительной системой.
  2. 2. Вторая — заболевания других органов и систем.

Среди болезней мочевыделительной системы выделяют следующие:

  • хронический гломерулонефрит;
  • нефросклероз;
  • хронический пиелонефрит;
  • амилоидоз почек;
  • врожденные пороки развития почек;
  • поликистоз почек;
  • мочекаменная болезнь и возникшая в результате нее обструкция мочевых путей;
  • аномалии развития почек и мочевыводящих путей;
  • стеноз или тромбоз почечных артерий;
  • гипоплазия почек.

К этой же группе причин относят и действие на почки различных лекарственных препаратов и токсинов.

ХПН развивается также как осложнение заболеваний других органов и систем. Среди них выделяют следующие:

  • артериальная гипертензия;
  • нефросклероз, развившийся в результате сахарного диабета;
  • длительно текущий септический эндокардит;
  • подагра;
  • аутоиммунные заболевания;
  • миеломная болезнь;
  • малярия;
  • вирусные гепатиты;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • васкулиты.

Термин «острая» говорит о быстром, даже стремительном развитии нарушения функционирования почек. В лечебной практике она входит в перечень неотложных состояний, требующих интенсивного лечения и угрожаемых жизни больного. Частота выявления острой формы почечной недостаточности составляет 15 случаев на 100000 населения.

  • резкого снижения общего кровотока — преренальное поражение;
  • выраженного массивного разрушения мембраны нефронов — ренальное;
  • внезапного препятствия на пути оттока мочи (обструкции) — постренальные нарушения.
  • В результате у пациента наступает значительное снижение выделения мочи (олигоанурия), затем полная анурия. 75% людей с подобными изменениями нуждаются в срочном гемодиализе (метод очищения крови с помощью искусственной почки ).

    Согласно схеме, имеется возможность перехода внепочечной недостаточности в ренальную

    Классификация хпн по мочевине

    Выяснение вида анурии важно для своевременного оказания неотложной помощи. При наличии непроходимости мочевыделительных путей (постренальный уровень поражения) пациент нуждается в экстренном оперативном вмешательстве. Особенностью почечной ткани является возможность полного восстановления, поэтому при своевременном и полноценном лечении большая часть пациентов выздоравливает.

  • интоксикацией ядами при случайном отравлении или с целью самоубийства, к ним относятся жидкости бытовой химии, пищевой промышленности, соединения свинца, лекарственные препараты, укус ядовитых змей и насекомых;
  • внезапным снижением кровообращения в почечных сосудах при шоковых состояниях, коллапсе, острой сердечной недостаточности, тромбозе и эмболии почечной артерии;
  • острыми формами воспаления почек (гломерулонефрит и пиелонефрит);
  • инфекционными заболеваниями, протекающими с выраженным почечным синдромом (геморрагическая лихорадка, лептоспироз);
  • внезапной закупоркой мочевыводящих путей камнем, опухолью — обструкция мочевых путей;
  • травмами почек, включая удаление единственной почки.
  • этиологических факторах;
  • патогенезе;
  • степени нарушения функционального состояния;
  • клинических признаках.
  • В РФ урологи пользуются классификацией Лопаткина-Кучинского. Она подразделяет патологические проявления на 4 стадии.

    Латентная стадия почечной недостаточности — протекает без каких-либо клинических проявлений. Отмечается нормальное выделение мочи с достаточным удельным весом. В биохимических тестах крови неизменена концентрация азотистых веществ.

  • клубочковой фильтрации (60–50 мл/мин. при нормальном уровне 80–120);
  • процент обратного всасывания воды;
  • активности канальцев.
  • Компенсированная стадия — количество полноценно работающих нефронов снижается, но концентрация мочевины и креатинина в крови остается нормальной. Это значит, что она поддерживается с помощью перегрузки оставшихся клубочков, развитием полиурии.

  • сниженной концентрационной функции канальцев;
  • уменьшения скорости фильтрации в клубочках (30–50 мл/мин);
  • увеличения выработки мочи до 2,5 л за сутки.
  • При этом преобладает ночной диурез.

    Перед процедурой гемодиализа пациент обязательно проходит контрольные анализы

    При выявлении у пациента сохраненных компенсаторных возможностей необходимо принимать срочные меры к лечению, хирургическому восстановлению путей оттока мочи. Еще существует надежда на обратное развитие. Полностью вылечить больного невозможно, но сохраняется шанс перевести болезнь в более благоприятную латентную стадию. При отсутствии адекватного лечения компенсаторные механизмы быстро истощаются, наступает декомпенсированная интермиттирующая стадия.

  • стойко повышенным уровнем креатинина и мочи;
  • наиболее выраженными клиническими проявлениями;
  • обострениями в течении основного заболевания.
  • Компенсационная полиурия, способствовавшая выведению шлаков, заменяется олигурией. Суточный объем мочи может быть нормальным, но удельный вес снижается, не изменяется в течении дня. Клубочковая фильтрация протекает со скоростью от 29 до 15 мл/мин.

    Стадия допускает появления периодических ремиссий. Хотя в это время не происходит нормализации уровня креатинина и мочевины, он остается превышающим норму в 3-4 раза. Оперативные вмешательства оцениваются, как очень рискованные. Пациент и родственники ставятся в известность. Возможно установление нефростомы для обеспечения оттока мочи.

    Терминальная стадия – является следствием несвоевременного обращения к врачу, злокачественного течения основного заболевания. В организме наступают необратимые изменения. Интоксикация вызвана высоким уровнем азотистых шлаков в крови, падением клубочковой фильтрации до 10–14 мл/мин.

    Что такое острая почечная недостаточность?

    Острая почечная недостаточность — это быстрое снижение функции почек в течение дней или недель, вызывающее накопление азотсодержащих веществ в крови. Она часто развивается в результате травмы, заболевания других органов или хирургического вмешательства, а в некоторых случаях вызывается быстро-прогрессирующей патологией собственно почек.

    Симптомы острой почечной недостаточности  включают анорексию, тошноту, рвоту, судороги и кому при отсутствии лечения. Нарушения водного, электролитного, кислотно-щелочного баланса развиваются довольно быстро. Диагностика острой почечной недостаточности  основана на лабораторных тестах показателей почечной функции, включая креатинин, индекс почечной недостаточности, и исследовании мочевого осадка.

  • преренальные,
  • ренальные,
  • постренальные.
  • Во всех случаях уровень креатинина и мочевины в крови постепенно нарастает в течение нескольких дней, и развиваются расстройства водного и электролитного баланса. Наиболее серьезные из этих нарушений — гиперкалиемия и задержка жидкости. Задержка фосфатов ведет к гиперфосфатемии. Гипокальциемия вероятно возникает в результате потери выработки кальцитриола больными почками так же, как и в результате преципитации кальция фосфата в тканях на фоне гиперфосфатемии.

    Преренальная азотемия обусловлена неадекватной перфузией почек. Основные причины — уменьшение ОЦК и сердечнососудистые заболевания. Преренальные состояния составляют около 50-80 % всех острых почечных недостаточностей, но, как правило, не вызывают длительного нарушения функции почек, кроме тех случаев, когда гипоперфузия выражена до такой степени, что приводит к канальцевой ишемии.

    Реальные причины острой почечной недостаточности, включают патологию собственно почек или их повреждение. В целом, самые частые причины — пролонгированная ишемия почек и нефротоксические вещества. Нарушения могут вовлекать почечные клубочки, канальцы или интерстиций. Патология клубочков способствует уменьшению уровня клубочковой фильтрации и повышению проницаемости капилляров клубочков для белков;

    она может быть воспалительного характера  или результатом повреждения сосудистого барьера вследствие ишемии или васкулита. Канальцы также могут быть повреждены ишемией или блокированы клеточным детритом, белковыми включениями или кристаллами солей, а также клеточным и тканевым отеком. Повреждение канальцев нарушает реабсорбцию ионов натрия, в результате чего натрий мочи повышается, что помогает диагностике.

    Постренальная азотемия  развивается в результате различных видов обструкции в собирательных и выводящих частях мочевыводящей системы, она является причиной 5-10 % всех случаев ОПН. Обструкция может возникнуть также и в канальцах из-за преципитации кристаллов или белка. Эта форма почечной недостаточности часто объединяется с постренальной, поскольку механизм ее обструктивный.

    Гемодиализ

    Препятствие току ультрафильтрата в канальцах или на более дистальном уровне повышает давление в мочевых пространствах клубочков, уменьшая клубочковую фильтрацию. Обструкция может также влиять и на почечный кровоток, предварительно повышая кровоток и давление в  клубочковых капиллярах путем уменьшения резистентности афферентных артериол.

    Однако через 3-4 ч почечный кровоток уменьшается и к 24 ч он падает более чем на 50 % от нормального уровня ‘ из-за повышения резистентности почечных сосудов. Возвращение реноваскулярной резистентности к норме может длиться до недели после разрешения 24-часовой обструкции. При обструкции на уровне мочеточников выраженная азотемия возникает только при вовлечении обоих мочеточников, кроме пациентов с единственной функционирующей почкой. Обструкция выходного отдела мочевого пузыря — вероятно наиболее распространенная причина внезапного и часто полного прекращения мочеотделения.

    Зависимость от креатинина и скорости клубочковой фильтрации

    Стадии хронической почечной недостаточности по креатинину:

    • 1 стадия. Уровень креатинина выше нормы. Доходит до 440 ммоль/л. Отсутствуют серьезные морфологические и функциональные повреждения органных комплексов.
    • 2 стадия. Уровень креатинина поднимается до 880.
    • 3 стадия. До 1330.
    • 4 стадия. Более 1331 ммоль/л.

    Важно в диагностике оценивать скорость клубочковой фильтрации:

    • При начальной стадии активность падает наполовину.
    • Далее снижение скорости фильтрации не более 30%. Однако это не является улучшением состояния. Это свидетельствует о компенсаторной стадии.
    • Во время терминальной стадии снижение скорости клубочковой фильтрации не более 20%.

    Основой данной классификации является способность почек к регенерации. Возникновение ХПН наступает при неэффективности 1/5 юкстагломерулярного аппарата. Несмотря на то, что паренхима почек способна к высокой регенерации. Однако если 4/5 ткани мертвы, то компенсаторные механизмы невозможны. Поэтому оценивать качество почечных клубочков и их функциональную активность можно, базируясь на скорости клубочковой фильтрации.

    Кроме того, придумана и доказана классификация в зависимости от возраста ребенка. Она базируется на уровне креатинина и коэффициента возраста. Возраст делят на два периода: от двух лет до двенадцати и от тринадцати до восемнадцати. Это очень рационально, так как ткань почек изменяется с возрастом и ее рост зависит от темпов развития ребенка и скорости созревания тканей. Чисто анатомически почка становится уменьшенной копией взрослой в возрасте 2-х лет. Но физиологически полностью формируется только к 18-ти годам.

    Уровень креатинина также различен. Минимален на 2-й – 7-й неделе жизни (около 6 тыс мл/мин). На первой неделе относительно высок – 41 тыс. В 8 недель и 13 лет концентрация не сильно различается. Разница в 10 тысяч.

    Вне зависимости от стадии хронической почечной недостаточности, компенсированной или некомпенсированной, в организме накапливаются азотистые продукты. Можно обнаружить креатинин и мочевину. Их уровень прямопропорционально зависит от вида нарушений обратного всасывания в почечных клубочках.

    Симптоматическая классификация и локализация повреждения нефронов

    Кроме того, выделяют классификацию по расположению повреждения нефронов:

    • Парциальная – характеризуется местным или генерализированным склерозированием.
    • Тотальная – когда развиваются расстройства постоянства внутренней среды, причиной которых является патологическое склерозирование нефронов, в особенности юкстагломерулярного аппарата.
    • Терминальная – когда не функционирует большая части ткани, компенсаторные механизмы невозможны, скорость клубочковой фильтрации не превышает 15 мл/мин.

    классификация хпн по мочевине

    Специалисты из Европы придумали классификацию, которая объединяет как скорость клубочковой фильтрации, так и симптомы. Это своего рода комбинированная классификация.

    1-я стадия. Характеризуется небольшим количеством альбумина в моче и повреждением клубочкового аппарата; скорость фильтрации – около 300 мл/мин.

    2-я стадия. Скорость не более 90; небольшое количество альбумина в моче; также наблюдается склерозирование нефронов.

    3-я стадия. Скорость не превышает 60 мл/минуту.

    4-я стадия. Скорость фильтрации не превышает 30.

    5-я стадия (терминальная). 15 мл/мин.

    Наиболее удобной классификацией считается та, которая основывается на симптомах хронической почечной недостаточности.

    Ранняя стадия характеризуется:

    • редким увеличением АД;
    • ночными позывами в туалет;
    • сниженной скоростью фильтрации;
    • анемией легкой степени.

    Консервативная:

    • ночные позывы к мочеиспусканию становятся более выжранными;
    • быстрая утомляемость;
    • похудение;
    • синдромы анемии и повышенного артериального давления.

    При сильной выраженности заболевания и его длительном течении возможно назначение диализа.

    Терминальная стадия:

    • снижение диуреза;
    • скорость клубочковой фильтрации менее 20 миллилитров в минуту;
    • снижение аппетита;
    • ощущение тошноты;
    • сухие слизистые полости рта;
    • жажда;
    • судороги;
    • недостаточность левого желудочка;
    • снижение четкости зрения;
    • окрашивание кожных покровов в желтый цвет и появление геморрагий;
    • кровотечения из носа;
    • боли в позвоночнике.

    Гемодиализ в конце второй стадии обязателен, так как возможно развитие полиорганной недостаточности, и даже пересадка почки не сможет спасти ситуацию.

    Поэтому важно в момент поступления больного в стационар точно определиться с диагнозом и правильно лечить болезнь. Классификация хронической почечной недостаточности обязательно должна быть в голове у врача, а ее использование и постановка диагноза не должны вызывать трудности.

    2pochki.com

    Скорость прогрессирования хронической почечной недостаточности находится в прямой зависимости от появления осложнений. Наиболее частые осложнения: гипертензия, авитаминоз, анемия. К более редким относится метаболический синдром, инфекции мочевыводящих путей. Наблюдается ослабление иммунитета и развитие пневмонии, гломерулонефрита.

    Течение терминальной стадии

    Латентная стадия может протекать бессимптомно при условии отсутствия артериальной гипертензии либо симптоматика может носить легкий характер, не доставляющий дискомфорт больному. При компенсированной стадии больной может ощутить:

    • быструю утомляемость, общее недомогание;
    • снижение аппетита;
    • приступы тошноты или рвоты;
    • головную боль;
    • отечность конечностей и лица.

    По внешнему состоянию больного заметны вялость, постоянная усталость и апатия. Интерметтирующая стадия выражается в проявлении всех вышеописанных симптомов патологии. В процессе прогрессирования хронической почечной недостаточности наступает завершающая стадия терминальная. При правильном диагностировании данную стадию можно определить по следящим признакам:

    • наличие желтоватого цвета лица;
    • наличие аммиачного запаха со рта;
    • потеря веса;
    • образование атрофии подкожной клетчатки и мышц;
    • шелушение эпидермиса, появление сухости, кровоизлияния и расчесы.

    Стоит отметить, изменения и нарушения затрагивают все системы организма и проявляются в следующем:

    • сердечная гипертрофия;
    • уремический перикардит, тахикардия;
    • внутреннее кровотечение и кровоизлияние;
    • артериальная гипертензия.
    • образование одышки и кашля;
    • отек легких;
    • накопление жидкости в плевральной полости.

    В результате повышенного выделения продуктов азотистого обмена, разрушается и поражается слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. К основным проявлениям относят:

    • снижение аппетита;
    • приступы тошноты и рвоты;
    • боли в области живота, постоянное ощущение дискомфорта;
    • внутренние кровотечения;
    • наличие язвенных дефектов в кишечнике и желудке.

    Из-за нарушения обменного процесса фосфора, мочевой кислоты и кальция происходят изменения опорно-двигательной системы. За счет скопления мочевой кислоты в костной ткани развивается вторичная подагра, появляется остеопороз, появление сильных болей в костях.

    Нервная система

    Хроническая уремия нарушает работоспособность нервной системы, симптомы которой проявляются в виде икоты, резким понижением температуры тела, мышечными спазмами. Могут наблюдаться психозы, резкие изменения настроения, развитие энцелофатии, поражении переферических нервов. Терминальная стадия ХПН может сопровождаться метаболическим ацидозом, уремией и наступлением комы.

    • протеинурия;
    • микрогематурия;
    • цилиндурия;
    • пониженная плотность мочи.

    Кроветворная система

    ХПН оказывает негативное воздействие на кроветворную систему и проявляется в виде анемии и свертывание крови, это связано с дефицитом эритпротеина. У пациентов с диагнозом ХПН достаточно часто возникает пневмония и другие инфекционные заболевания.

    Специалисты опираются в работе на урологическую классификацию Н.А. Лопаткина и И.Н. Кучинского. Согласно данной классификации, описываемая патология проходит через 4 стадии.

    • Стадия компенсации (латентная, полиурическая доазотемическая): скорость клубочковой фильтрации понижается до 60-50 мл/мин. Изменения в организме больного врачи обнаруживают в ходе лабораторных исследований.
    • Стадия клинических проявлений (олигоанурическая, азотемическая): скорость клубочковой фильтрации понижается до 49-30 мл/мин. Суточное выделение урины возрастает до 2-2,5 л из-за расстройства канальцевой реабсорбции. Понижена осмолярность жидкости. У пациентов наблюдаются электролитные нарушения с изменениями фосфорно-кальциевого обмена.
    • Стадия декомпенсации: скорость клубочковой фильтрации понижается до 29-15 мл/мин. У заболевшего снижается канальцевая секреция, наблюдается стойкая азотермия по мочевине в пределах 8-20 млмоль/л, по креатинину 0,2-0,5 млмоль/л.
    • Стадия терминальная (анурическая, уремическая), диагностируется необратимыми преобразованиями в почках и мочевыделительной системе. Фильтрация почек сведена к минимуму. В крови наблюдается повышение количества мочевой кислоты, мочевины, креатинина, сильно нарушен электролитный состав крови.

      Строение клубочка

      Изменения ведут к уремической интоксикации, перестает выделяться моча. Необратимые изменения затрагивают другие органы: развивается перикардит, возникает дистрофия сердечной мышцы, возможен отек легких, недостаточность кровообращения. Страдают иммунитет и выработка гормонов.

    Медицинские работники различают стадии хронической недостаточности почек по креатинину:

    • 1 стадия – увеличение креатинина крови до 440 мкмоль/л.
    • 2 стадия – уровень креатинина крови от 440 до 880 мкмоль/л.
    • 3 стадия – до 1320 мкмоль/л.
    • 4 стадия – свыше 1320 мкмоль/л.

    Хроническая почечная недостаточность — это неуклонно прогрессирующее состояние, которое характеризуется возникновением нарушения в работе почек. ХПН приводит к нарушениям в водно-солевом и кислотно-щелочном балансе, к гипертензионному синдрому и хронической уремии. ХПН считается устаревшим термином и указывает на прогрессирующее ухудшение функциональной активности почек. Более правильным является употребление термина хроническая болезнь почек, при постановке которой обязательно называют стадию заболевания.

    В исходе болезни наблюдается гибель большей части нефронов, что вызывает уменьшение размера почек. Вследствие этого возникают серьезные изменения в их функционировании. На конечном этапе происходит полный отказ данного органа.

    Оценивают степень нарушения функции почек по скорости клубочковой фильтрации и выделению мочи за сутки. При нарастании хронической почечной недостаточности у пациентов появляются признаки интоксикации в виде: тошноты, отеков, слабости, потери аппетита, кожа становится сухой, бледного цвета.

    На поздних стадиях болезни больным проводят гемодиализ и пересадку почек.

  • тошнота со рвотой;
  • диарея;
  • полное отсутствие аппетита;
  • отеки рук и ног;
  • возбуждение или заторможенность.
  • сниженное количество или отсутствие выделенной мочи;
  • увеличение печени.
  • хпн стадии

    По клиническому течению почечная недостаточность формируется в несколько стадий.

    I (начальная) — характеризуется непосредственной причиной, вызвавшей патологию, может продолжаться несколько часов или дней, учитывается время начала действия поражающего фактора (например, прием яда) и появление первых симптомов, возможны признаки интоксикации (бледность кожи, тошнота, неясные боли в области живота).

    II (олигоанурическая) — состояние пациента оценивается как тяжелое, проявляется характерное снижение выделяемого объема мочи, нарастание интоксикации вызвано накоплением в крови конечных продуктов распада белка (мочевина, креатинин), из-за воздействия на клетки головного мозга появляется слабость, сонливость, заторможенность.

  • понос;
  • гипертензия;
  • повышенное число сердечных сокращений (тахикардия).
  • азотемия (рост количества накопленных в крови азотистых веществ);
  • анемия (малокровие);
  • присоединение поражения печени в виде печеночно-почечной недостаточности.
  • Подробнее о симптомах почечной недостаточности читайте в этой статье .

    III (восстановительная) — характеризуется возвратом к первоначальным явлениям. Сначала появляется фаза раннего диуреза, что соответствует клинике II стадии, затем возвращается полиурия (мочи становится много) с восстановлением способности почек к выделению достаточно концентрационной мочи.

    На фоне нормализации биохимических показателей крови наблюдается улучшение работы нервной системы, сердца, снижение повышенного артериального давления, прекращение поноса и рвоты. Длится восстановление около 14 дней.

    IV (стадия выздоровления) — все функции почек приходят в норму, потребуется несколько месяцев, для некоторых людей до года.

    Клиническое течение в терминальную стадию имеет четыре формы. По-другому их считают периодами патологических изменений.

    хроническая почечная недостаточность стадии по креатинину

    I — почечная недостаточность характеризуется сниженной клубочковой фильтрацией до 10–14 мл/мин. высоким уровнем мочевины при сохранении выделения мочи в объеме одного литра и более.

  • При IIа — диурез уменьшается, падает содержание растворенных веществ в моче, развивается ацидоз (отклонение общего метаболизма в кислую сторону), продолжает увеличиваться количество азотистых шлаков в анализе крови. Важно то, что изменения во внутренних органах пока имеют обратимый характер. Другими словами — приближение показателей к норме способствует полному восстановлению поражения сердца, легких, печени.
  • В стадию IIб — по сравнению с IIа более выражены нарушения внутренних органов.
  • III — нарушения достигают критического уровня. На фоне тяжелой уремической интоксикации головной мозг реагирует коматозным состоянием, почечно-печеночная недостаточность развивается с дистрофией печеночных клеток (гепатоцитов), наступает декомпенсация сердечной деятельности, аритмии в связи с выраженной гиперкалиемией.

    Гибель печеночных клеток наступает вслед за нефронами, на их месте остаются участки рубцовой ткани

    Современные методы лечения, включая проведение перитонеального диализа. гемодиализа с целью снятия интоксикации слабо эффективны или безрезультатны.

    При потере белка на 2 степени ХПН (концентрация в моче от 30 до 300 мл) можно добиться восстановления гемодинамики внутри почек с помощью мочегонных препаратов (ингибиторы ангиотензина II, ингибиторы АПФ), малобелковой диетой.

    Содержание протеинов в суточном рационе не должно превышать 15% (при ХПН 2 степени), 12% (ХПН 3 степени). Общая калорийность пищи человека с почечной недостаточностью не должна превышать 2000 килокалорий. Отсутствие протеина приводит к падению калорийности пищи, поэтому врачи рекомендуют поддерживать энергетическую ценность ежедневного меню лечебного столба №7.

    1. Первая стадия ХПН имеет название – латентная. На этой этапе норма креатинина составляет 1,6 мг/дл, это чуть больше нормы при оптимальном функционировании почек – 1,2 мг/дл. Первая стадия протекает бессимптомно. Уменьшается синтез аммиака и осмолярность мочи. Ренограмма имеет незначительные изменения. Выявить заболевание на данном этапе развития можно только случайным образом, когда человек проходит обследование.
    2. Стадия 2-А носит название – полиурическая (компенсированная). Для этого этапа развития уровень креатинина составляет – 2,7 мг/дл. Работа почек на этой стадии компенсируется за счет печени и других органов. Характерные симптомы: слабость, особенно в первой половине дня, ощущение жажды, температура тела несколько снижена относительно нормы. Ренограмма имеет пологий характер. На стадии 2-А клубочковая фильтрация и осмолярность заметно снижены. Дальнейшее развитие ХПН по стадиям уровня креатинина имеет более яркую выраженность в симптомах и осложнениях течения заболевания.
    3. Стадия 2-Б – интермитирующая. Уровень креатинина в крови значительно превышает норму – 4,5 мг/дл. Количество мочи увеличивается, а ее среда становится щелочной. Мочевина на стадии 2-Б увеличивается в два раза. На этом этапе течения болезни происходит снижения кальция и калия. Характерные симптомы: ощущение постоянной слабости, нарушается рефлекторность, появляется подергивание мышц, возникают судороги, кожа становится сухой, появляются признаки анемии и артериальной гипертензии. Больной на этом этапе течения болезни ощущает тошноту, возникают рвотные рефлексы, возможна анорексия, запоры и ощущение вздутия живота.
    4. Третья стадия – терминальная. На этом этапе нарушается сон и психологическое состояние. Помимо сухости кожи, появляется зуд. Судороги становятся более явными и ярко выраженными. Уровень креатинина высокий, как и показания мочевины и остаточного азота.

    Латентное течение

    Этиология

    Хроническая почечная недостаточность может становиться исходом хронического гломерулонефрита, нефритов при системных заболеваниях, наследственных нефритов, хронического пиелонефрита, диабетического гломерулосклероза, амилоидоза почек, поликистоза почек, нефроангиосклероза и других заболеваний, которые поражают обе почки или единственную почку.

    лечение хпн по стадиям

    В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью.

    Развитию у больного хронической почечной недостаточности предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет. Течение болезни почек до начала развития ХПН можно условно подразделить на ряд стадий. Определение этих стадий представляет практический интерес, поскольку влияет на выбор тактики лечения.

    В основе ХПН лежит медленная гибель нефронов, которые являются главными рабочими клетками органа. В процессе отмирания клеток, оставшиеся здоровые нефроны работают с повышенной нагрузкой, вследствие чего они тоже подвергаются изменению и гибнут. Почки обладают достаточно высокой компенсаторной способностью, не более 10% нефронов способны поддерживать водно-электролитный баланс.

    Хроническая почечная недостаточность может быть вызвана по следующим причинам:

    • первичное повреждение почечных клубочков (хронический гломерулонефрит, гломерусклероз);
    • первичное воздействие почечных канальцев (интоксикация ртутью, свинцом, гиперкальциемия хронической формы);
    • вторичное поражение почечных каналов (пиелонефрит хронический);
    • отклонения в развитии мочеиспускательной системы (аномалия строения мочеточников, гипоплазия, поликистоз почек);
    • нефрит лекарственной формы;
    • заболевания, вызывающие обструкцию мочевыводящих путей (опухоль, мочекаменная патология, уретра, аденома, рак простаты, мочевого пузыря);
    • общие иммунопатологические процессы (системная красная волчанка, артрит ревматоидный, склеродермия);
    • патологии, связанные с нарушением обмена веществ (сахарный диабет, подагра).

    О ХПН говорят, когда симптомы наблюдаются на протяжении минимум трех месяцев.

    Заболевание встречается у 300-600 человек из миллиона.

    ХПН провоцируют многочисленные хронические патологии почек и системные заболевания, поражающие парный орган выделительной системы. К причинам развития ХПН относят урологические болезни.

    ХПН развивается поэтапно. Количество функционирующих нефронов уменьшается по нарастающей, провоцируя снижение эффективности почечных процессов, а в дальнейшем и разрушения почечных функций.

    В этом и заключается патогенетический механизм состояния внутреннего органа.

    Развивается анемия — симптом заболевания.

    Естественные темпы развития болезни различаются и зависят от причины развития ХПН. При диабетической, амилоидной нефропатии, активном волчаночном и смешанном первичном нефрите болезнь развивается быстротечно.

    Медленнее — при пиелонефрите, поликистозе (врожденном), аналгетической и подагрической нефропатии.

    Заболевания,
    протекающие с первичным поражением
    клубочков почек — хронический
    гломерулонефрит, быстропрогрессирующий
    гломерулонефрит.

    Заболевания,
    протекающие первичным поражением
    канальцев и интерстиция почек
    — хронический пиелонефрит, интерстициальный
    нефрит.

    Обструктивные
    нефропатии
    — мочекаменная болезнь, гидронефроз,
    опухоли мочевыделительной системы.

    Первичные
    поражения сосудов
    — гипертоническая болезнь, стеноз
    почечных сосудов.

    Диффузные
    заболевания соединительной ткани
    — системная красная волчанка, системная
    склеродермия, узелковый периартериит.

    Болезни
    обмена веществ
    — сахарный диабет, амилоидоз.

    Гистологические
    изменения в почках при выраженной ХПН
    однотипны — вследствие склеротических
    процессов значительно снижается масса
    действующих нефронов.

    О наличии хронической почечной недостаточности можно говорить в том случае, если патология наблюдается минимум три месяца. Сегодня из миллиона человек это заболевание диагностировано у 300–600. Чаще всего заболевание вызывает различные патологии органа. Зачастую основной причиной развития почечной недостаточности являются урологические заболевания.

    Что представляет собой острая недостаточность почек и насколько часто встречается?

    Хроническая почечная недостаточность отличается от острой постепенным снижением функций почек, гибелью структур, замещением ткани рубцами со сморщиванием органа. Ее распространенность достигает от 20 до 50 случаев на 100000 населения. Чаще всего связана с длительным течением воспалительных заболеваний почек. Статистика показывает ежегодный рост количества больных на 10–12%.

    Сморщивание почки происходит постепенно при хронической патологии

    Механизм формирования патологии связан с нарушением строения главных структурных единиц почки — нефронов. Их количество значительно уменьшается, происходит атрофия и замещение рубцовой тканью. Некоторые клубочки, наоборот, гипертрофируются, возможны аналогичные изменения в канальцах.

    хроническая почечная недостаточность стадии

    Современные исследования показывают, что развитие почечной недостаточности в таких условиях вызвано перегрузкой «здоровых» нефронов и сокращением «больных». Из-за недостаточности функции органа, обеспечивающейся остаточным количеством клубочков, нарушается водно-электролитный метаболизм.

  • поражение сосудов;
  • сдавливание приводящих артериол отечной тканью;
  • нарушение лимфообращения.
  • длительно протекающие воспалительные заболевания почек, разрушающие клубочки и канальцы (гломерулонефрит, пиелонефрит);
  • врожденные аномалии (поликистоз. сужение почечных артерий, недоразвитие), способствующие функциональной неполноценности почечных структур;
  • болезни нарушенного общего обмена веществ (амилоидоз, сахарный диабет, подагра);
  • системные заболевания сосудов (ревматизм, красная волчанка, группа геморрагических васкулитов, склеродермия) с одновременными изменениями почечного кровотока;
  • гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, ухудшающие кровоснабжение почек;
  • болезни, сопровождающиеся нарушенным оттоком мочи (гидронефроз, опухоли нижележащих путей и лоханок, мочекаменная болезнь).
  • Среди полных людей распространено мнение о возможности похудеть с помощью сахароснижающего препарата Метформина (синонимы Глюкофаж, Сиофор, Форметин). Препарат очень осторожно назначает эндокринолог. К негативным свойствам относится нарушение функции почек и печени. Самостоятельный прием не рекомендуется.

    К интересному выводу пришли ученые из Швеции. Они изучали генный состав у собак породы шарпеев, как наиболее подверженных аутоиммунному механизму поражения почек при наследственной лихорадке. Оказалось, что кожные складки шарпеев связаны с избыточной продукцией гиалуроновой кислоты. Она дает сигнал иммунной системе для построения антител к собственным тканям.

    Именно в складках кожи «спрятаны» излишки гиалуроновой кислоты

  • патогенезе;
  • Лечебная тактика хронической недостаточности почек зависит от этиологического триггера. Самые частые причины болезни хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, нефриты (системные, наследственные), гломерулосклероз (диабетический), нефроангиосклероз, почечный амилоидоз.

    Важным патогенетическим звеном болезни является существенное снижение числа функциональных нефронов. Гибель юкстагломерулярного аппарата является основной причиной необратимого прогрессирования заболевания. Морфологически состояние характеризуется «сморщиванием почек», компенсаторным зарастанием почечной паренхимы соединительной тканью.

    До возникновения хронической почечной недостаточности от времени выявления основной причины патологии до развития выраженных симптомов может пройти от 2-ух до 10-ти лет. Не всегда возникает прямая зависимость между выраженностью клинических признаков и степенью нарушения канальцевой реабсорбции (обратного всасывания веществ мочи в почечных канальцах), клубочковой фильтрации. Падение концентрационной способности приводит к увеличению содержания креатинина и мочевины в крови.

    Строение клубочка

    При уменьшении скорости фильтрации менее 50 мл в минуту, креатинина менее 0,02 грамма на литр возникает азотемия, при которой повышается содержание мочевины в крови, которая является токсичным веществом.

    Постепенное нарастание концентрации креатинина, мочевины показатель степени нарушения клубочковой фильтрации. Одновременно увеличивается концентрация других токсичных продуктов фосфаты, гуанидин.

    При сохранении диуреза содержание калия, магния, хлора в сыворотке крови не изменяется. Единственным нарушением является гипокальциемия, возникающая из-за патологии обмена витамина D.

    Метаболический ацидоз это последствие многочисленных нарушений, при которых «страдает» биохимический обмен веществ.

    Ацидоз, азотемия, гипохлоремия, гипонатриемия, гипермагниемия, гиперкалиемия это специфичные для почечной недостаточности электролитные нарушения. Одновременно ХПН сопровождается комплексом эндокринной патологии, гуморальными расстройствами.

    Латентное течение

    Второй этап развития почечной недостаточности называется полиурический или компенсированный. Концентрация креатинина возрастает и уже составляет 2,7 мг/дл. Проблемы с почечными функциями компенсируются активной работой печени и других органов. Появляются первые заметные симптомы. В их число входит:

    • ощущение слабости во всем теле (обостряется утром);
    • сильная жажда;
    • незначительное снижение температуры (присутствует постоянно).

    Ренограмма во время радиоизотопного исследования приобретает пологий характер. Для данного этапа характерно значительное снижение клубочковой фильтрации и концентрационной функции почек. Следующие этапы хронической почечной недостаточности имеют ярко выраженную симптоматику и для них характерно возникновение осложнений, поскольку со временем состояние почек стремительно ухудшается.

    Далее заболевание перетекает в интермитирующую стадию. Концентрация креатинина в плазме возрастает в 2 раза и составляет 4,5 мг/дл. Увеличивается объем выделяемой урины, водородный показатель (pH) сдвигается в щелочную сторону. Концентрация мочевины превышает нормальные показатели в 2 раза. В организме отмечается снижение уровня кальция и калия. Возникают новые симптоматические проявления:

    • слабость в теле в течение всего дня;
    • проблемы с рефлекторностью нервной системы;
    • неконтролируемые сокращения мышц, сопровождаемые болью;
    • сухость кожных покровов;
    • анемия;
    • тошнота и позывы ко рвоте;
    • проблемы со стулом;
    • вздутие желудка;
    • хроническое повышение артериального давления.

    В детском возрасте хроническая почечная недостаточность возникает по следующим причинам: токсическое действие некоторых лекарственных препаратов, нарушение некоторых функций почек, нефропатия в прогрессирующем течении, нарушение целостности клеточных мембран, почечный дизэмбриогенез. Как правило, хроническая почечная недостаточность у детей возникает на фоне таких заболеваний, как уропатия в тяжелой форме, наследственный или склерозирующий нефрит, тканевый почечный дизэмбриогенез, тубулопатия. Ренальная причина – это повреждение почки, с учетом, что она одна.

    Причиной появления хпн могут быть приобретенные или врожденные заболевания. врожденные – это прежде всего пиелонефрит, гломерулопатия, васкулит, поликистоз почек, нефрокальциноз, а также некоторые системные заболевания.

    При хронической почечной недостаточности симптомы у ребенка ярко выражены. Дети чувствуют сильную вялость, быстро устает, кожа характеризуется бледностью, а также заметно, что в росте и развитии есть небольшое отставание. Часто хпн сопровождается анемией и ее симптомами. К сожалению, в возрасте от 7 до 13 лет, хпн может стать причиной летального исхода у ребенка.

    Возникает данная опасность из-за того, что в данном возрасте организм ребенка начинает усиленно расти и формироваться, однако, почки, имеющие патологию, не развиваются, а значит выводить из крови токсические вещества будет практически невозможно. Если на первых стадиях заболевания ребенок не жалуется, то на последней стадии жизнь поддерживается только за счет применения аппарата искусственная почка.

    Кроме этого положительные результаты в диагностировании болезни могут дать и некоторые инструментальные исследования:

    • УЗИ всей мочевыводящей системы с одновременным определением кровотока в почках.

    Кроме этого для диагностирования хронической почечной недостаточности необходимо обратиться за консультацией к нефрологу, офтальмологу и неврологу.

    Как вы уже поняли, креатинин при почечной недостаточности, точнее концентрация этого вещества, является одним из показателей наличия патологии. Хотя сейчас и существует достаточно большой перечень медпрепаратов, которые используются для лечения данного заболевания, универсальной терапии нет. Врач при назначении препаратов должен основываться на результатах анализов каждого конкретного пациента и ситуации в целом.

    Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек, до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире имели последнюю (терминальную) стадию ХПН, т.е. находились на гемодиализе, перитонеальном диализе или нуждались в донорской почке.

    • поражение сосудов почек (21%): стеноз (сужение) почечных артерий, гипертонический нефроангиосклероз и др.
    • поражение почечных клубочков (19%): гломерулонефриты и гломерулопатии.
    • кистозные заболевания (6%) [[киста — патологическая полость внутри органа, имеющая стенку и содержимое]поликистоз и др.
    • поражение почечных канальцев и паренхимы почек (4%): мочекаменная болезнь, пиелонефрит, лекарственные интерстициальные нефриты, аденома предстательной железы и т. д.

    Поражение органов и систем при ХПН

    • Изменения крови: анемия при хронической почечной недостаточности обусловлена как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению, уменьшение количества протромбина.
    • Осложнения со стороны сердца и легких: артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит, миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит.
    • Неврологические изменения: со стороны ЦНС на ранних стадиях — рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы – периферическая полинейропатия.
    • Нарушения со стороны ЖКТ: на ранних стадиях – ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит. Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.
    • Нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата: для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз, остеосклероз, остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты, боли в костях и мышцах.
    • Нарушения со стороны иммунной системы: при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

    При ХПН поражаются разные органы и системы:

    1. 1. Изменения в гемограмме. Появление анемии при ХПН обусловлено разрушением эритроцитов (вследствие повышения содержания токсических продуктов в крови, которые снижают жизнеспособность клеток крови) и угнетением кроветворения в костном мозге. У больных отмечается увеличение длительности кровотечений, снижается уровень протромбина и падает количество тромбоцитов.
    2. 2. Осложнения, возникающие на фоне ХПН в сердечно-сосудистой и дыхательной системах. Больше чем у 50% пациентов развивается артериальная гипертензия. ХПН также приводит к развитию миокардитов, перикардитов и застойной сердечной недостаточности. На последней стадии болезни возникает уремический пневмонит.
    3. 3. Нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы. У больных появляются проблемы со сном, рассеянность. На последних стадиях заболевания возникает спутанность сознания, заторможенность, возможны галлюцинации и бред. В периферической нервной системе может развиваться такое осложнение, как полинейропатия.
    4. 4. Осложнения в желудочно-кишечном тракте. Наблюдаетсяснижение аппетита, появление сухости во рту. В дальнейшем появляется рвота, тошнота, стоматит, отрыжка. Из-за большого количества токсических продуктов в крови происходит поражение слизистой оболочки ЖКТ и развивается атрофический гастрит и энтероколит. Также возможно образование язвы кишечника и желудка, которые достаточно часто становятся источником кровотечений.
    5. 5. Нарушения в опорно-двигательной и мышечной системе. У пациентов с ХПН развиваются нарушения строения костной ткани в виде остеохондроза, остеопороза, остеомаляции. Характерны деформации скелета, артриты, спонтанные переломы, боли в мышцах и костях.
    6. 6. Нарушения в иммунной системе. Проявляются лимфоцитопенией, что приводит к снижению защитных сил организма и частому развитию инфекционных заболеваний.

    Что поможет снизить уровень креатинина в крови при ХПН?

    2pochki.com

    В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы.

    Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту. При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

    Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

    При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота. Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит. Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный.

    Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома.

    Мочевыделительная функция почек обеспечивает постоянное удаление из организма человека вредных веществ и токсических соединений, которые образуются в процессе жизнедеятельности. Если этого не происходит, то наступает постепенное отравление с нарушением работы всех органов и систем. Часть ненужных веществ выявить очень трудно, часть – достаточно просто. Одними из основных диагностических критериев для выявления хронической почечной недостаточности стали азотсодержащие шлаки, к которым относятся:

    • остаточный азот;
    • мочевина;
    • мочевая кислота;
    • креатинин.

    Из этих биохимических соединений наиболее показателен для диагностики ХПН последний: по концентрации креатинина можно уверенно поставить стадию болезни. Уровни остальных азотистых шлаков малоэффективны и не влияют на определение стадии ХПН. Однако концентрации мочевины и остаточного азота могут помочь в диагностике почечной недостаточности.

    При лечении ХПН врач будет в динамике определять уровень азотемии, значительное увеличение которой происходит при ухудшении состояния или при отсутствии эффекта от лечебных мероприятий. Концентрация креатинина в крови наиболее специфичный признак, но желательно учитывать уровни мочевины и мочевой кислоты. Порой от этого зависит определение причины болезни.

    При высоких показателях мочевины крови и нормальных значениях креатинина врач будет искать состояния, которые не связаны с почечной патологией:

    • чрезмерное употребление белковой пищи;
    • выраженное недоедание и голод;
    • сильная потеря жидкости организмом;
    • избыточные метаболические процессы.

    Если синхронно повышаются все азотсодержащие соединения, то можно уверенно говорить о хронической почечной недостаточности.

    Для первой стадии, латентной, характерна скудность симптомов объективных и субъективных. Тщательный опрос больного,с учетом длительности патологии, позволит выявить утомляемость, сухость во рту, появление слабости к концу дня.

    На стадии клинических проявлений симптомы имеют выраженный характер, возможны неврологические нарушения, отсутствие аппетита.

    На стадии декомпенсации пациент жалуется на ухудшение состояния при обострении основного заболевания. Адекватное медикаментозное лечение приводит к улучшению самочувствия больного.

    Клинические проявления на этапе развития болезни имеют стойкий характер. Во рту появляется неприятный вкус, беспокоят тошнота, рвота.

    Кожные покровы больного с желтоватым оттенком, заметны сухость и дряблость эпидермиса. Тонус мышц снижается, появляются мелкие мышечные подергивая, тремор пальцев, кистей рук. Появляются болевые ощущения в костях и суставах.

    Классификация хпн по мочевине

    Банальные респираторные заболевания больной на этой стадии переносит тяжелее.

    Терминальная стадия — развившиеся изменения в почках необратимы. Болезнь приводит к летальному исходу. Избежать смерти позволит пересадка почки, а отсрочить — пожизненный гемодиализ.

    К симптомам данной стадии относят эмоциональную лабильность, дневную сонливость, заторможенность, нарушение ночного сна, проблемы с памятью, неадекватность поведения. У больного лицо становится одутловатым и приобретает серо-желтый оттенок, появляется зуд.

    Заметна худоба, температура тела, как правило понижена. Развивается афтозный стоматит, при разговоре с больным чувствуется аммиачный запах из ротовой полости, язык обложен. Понос и рвота учащаются, живот вздут, больной испытывает дискомфорт.

    От больного исходит характерный запах урины. Азотистые продукты, участвующие в обмене, начинают выделяться через сальные железы (пот).

    С ХПН больного настигает тяжелая анемия, протекающая одновременно с основным заболеванием, ухудшая состояние пациента. Развивается анемия из-за снижения эритропоэтина, участвующего в продукции эритроцитов, содержащих гемоглобин и отвечающих за газообменную функцию кровеносной системы.

    На начальных этапах ХПН функциональная активность почек сохраняется и симптомы не проявляются. В этот период канальцевая реабсорбция и клубочковая фильтрация не нарушены. С прогрессированием заболевания эти показатели начинают снижаться и почки теряют возможность нормально фильтровать кровь. В дальнейшем с течением болезни уменьшается количество нефронов и в еще большей степени падает функциональная способность органа.

    Первые симптомы ХПН появляются, когда скорость клубочковой фильтрации снижается до 49-60 мл в минуту. У больных в латентной стадии жалоб практически не бывает. Иногда возникает слабость и нарушение физической активности, но чаще всего пациенты не обращает на это внимание и редко приходят на прием к врачу. Выявляют заболевание при профилактических осмотрах.

    Пациентов с компенсированной стадией болезни начинают беспокоить повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту, значительное снижение физической активности.

    Интермиттирующая стадия характеризуется более выраженной симптоматикой. У пациентов нарастает слабость, они жалуются на постоянное чувство жажды и сухости во рту. Кожа становится сухой и очень бледной. Значительно снижается аппетит. У больных начинают в утреннее время возникать отеки, которые наиболее заметно проявляются на лице.

    У пациентов в терминальной стадии ХПН уменьшается вес, а кожные покровы приобретают серо-желтый цвет и становятся дряблыми. Человека начинают беспокоить зуд, тремор пальцев кистей, снижается мышечный тонус и наблюдается мелкое подергивание мышечных волокон. Значительно усиливается сухость во рту и жажда.

    При обострении почечной недостаточности развивается интоксикация организма и у больных отмечается изменение психического состояния. Они становятся возбужденными или апатичными. В тяжелых случаях возможна заторможенность и даже кома.

    Классификация хпн по мочевине

    Также у больных начинает падать температура, практически полностью отсутствует аппетит, что приводит к дистрофии. Появляется понос, частая рвота, живот вздут и напряжен. Стул имеет резкий неприятный запах и темный цвет. Нарастает анемия и присоединяется геморрагический синдром, который характеризуется появлением на теле подкожных кровоизлияний в виде петехий (точечные кровоизлияния в кожу) или экхимозов (кровоизлияния в кожу более 3 мм в диаметре).

    • перикардита;
    • миокардита;
    • отека легких;
    • энцефалопатии;
    • асцита;
    • уремической комы;
    • желудочно-кишечных кровотечений;

    Эти заболевания являются осложнениями хронической почечной недостаточности.

    Высокий азот мочевины крови является ненормальным медицинской индикатор, который может вызвать многие симптомы. В клинике, высокий уровень азота мочевины в крови может быть заклинание почечной недостаточности, который не может быть вылечен, и вообще нужно принять диализа или трансплантацию почки. В этом свете, это очень полезно для нас, чтобы узнать о симптомах азота мочевины в крови.

    Азот мочевины является одним из отходов, образующихся из нашего организма.

    Для людей с почечной недостаточностью. азот мочевины крови означает, что функция почек была серьезно вредить, и почки не могут помочь выводить отходы своевременно больше. При таком состоянии, токсины будут организмом будет накопить в крови и угрожать другие органы.

    1. Высокое кровяное давление

    2. Удержание жидкости

    3. Усталость / утомляемость

    4. бисерные мочи, моча в крови, снижение диуреза и даже анурия

    5. Симптомы путей Желудочно-кишечные как плохой аппетит, тошнота, рвота и плохой вкус во рту.

    6. Кожные проблемы, такие как зуд кожи и сухой кожи

    7. Проблема сна как бессонница

    8. Проблемы Нервные как плохая концентрация, плохая память, безумия и даже коме

    9. Респираторные симптомы, такие как система одышка, глубокой и дыхании.

    Питание

    Диагностика

    При подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

    При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов.

    Диагностика данной патологии на ранней стадии затруднена. Связано это с бессимптомным течением болезни у пациентов в течение нескольких лет. Лабораторные и биохимические методы позволяют распознать болезнь.

    К информативным анализами относят:

    • определение осмолярности урины,
    • определение уровня креатинина
    • определение величины скорости клубочковой фильтрации.

    Гемодиализ

    Проводят инструментальные исследования:

    • УЗИ мочевыводящей системы с определением почечного кровотока,
    • пункционную биопсия почек,
    • рентгенологические исследования

    Диагностика ХПН нуждается в консультации нефролога, невролога и окулиста.

    Диагностика ХПН довольно обширна и включает проведение многих лабораторных и инструментальных исследований.

    Среди лабораторных методов основными являются:

    1. 1. Клинический анализ крови, с его помощью определяют наличие анемии (уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов), признаков воспалительной реакции (повышение количества лейкоцитов и ускорение СОЭ), геморрагического синдрома (снижение тромбоцитов).
    2. 2. Биохимический анализ крови показывает уровень мочевины, остаточного азота и кретинина, также он позволяет определить количество общего белка, изменение электролитов (калия, фосфора, кальция, магния). С его помощью определяют увеличение холестерина, и снижение свертываемости крови.
    3. 3. Клинический анализ мочи помогает выявить наличие белка в ней, гематурию (появление эритроцитов), и цилиндрурию (показывает степень повреждения почечной ткани).
    4. 4. Проба Реберга-Тареева. Ее проводят, чтобы оценить фильтрационную функцию почек. С его помощью высчитывают скорость клубочковой фильтрации. Это исследование является главным при определении степени ХПН, а также ее стадии.
    5. 5. Проба Земницкого. Позволяет оценить концентрационную функцию почек, т. е. функциональную активность органа. Для проведения исследования необходимо собрать 8-12 порций мочи за сутки и в каждой определить количество и плотность.

    Также применяют расчетные методы, которые основаны на учете веса, возраста, пола человека, уровня креатинина крови.

    Инструментальное исследование включает:

    1. 1. Проведение УЗИ почек и мочевыводящей системы с допплерометрией (помогает установить нарушение почечного кровотока). УЗИ позволяет выявить изменения в строении почек и оценить тяжесть повреждения ткани органа.
    2. 2. Проведение пункции с последующей биопсией. Это исследование необходимо для постановки точного диагноза, особенно при подозрении на онкологическую патологию. Также с его помощью можно оценить течение болезни и выявить степень повреждения ткани почки.
    3. 3. Рентгенологическое исследование показано пациентам с первой и второй степенью почечной недостаточности по СКФ. Оно позволяет выявить изменения в строении органа, опухолевые образования, а также наличие конкрементов в почках.

    Прогрессирующее ежедневное повышение концентрации креатинина плазмы крови является диагностическим признаком ОПН. В зависимости от продукции креатинина  и содержания воды в организме концентрация креатинина плазмы крови может повышаться вплоть до 2 мг/дл в сутки. Повышение более чем на 2 мг/дл в сутки предполагает гиперпродукцию креатинина в результате рабдомиолиза.

    Концентрация мочевины может увеличиваться на 10-20 мг/дл в сутки. Однако содержание мочевины может не отражать реального состояния функции почек, поскольку она часто повышается в ответ на увеличение белкового катаболизма в результате хирургического вмешательства, травмы, приема глюкокортикоидов, ожогов, трансфузионных реакций или желудочно-кишечных и внутренних кровотечений.

    Во время повышения уровня креатинина оценка уровня клубочковой фильтрации на основе прямого измерения клиренса креатинина и различных формул подсчета клиренса неприменимы и не должны использоваться, поскольку повышение уровня креатинина — это отсроченное следствие падения клубочковой фильтрации.

    Другие лабораторные данные — прогрессирующий ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия и анемия. Ацидоз обычно умеренный, с НС03 в плазме крови от 15 до 20 ммоль/л. Концентрация ионов калия в плазме крови нарастает медленно, но при усилении катаболизма последняя может увеличиваться на 1-2 ммоль/л в сутки.

    Гипокальциемия — также явление частое; может быть выражена у пациентов с миоглобинурической ОПН, очевидно в результате накопления кальция в некротических мышцах, уменьшения продукции кальцитриола и повышения резистентности кости к паратгормону. Во время восстановления почечной функции может развиться гиперкальциемия в результате восстановления продукции почечного кальцитриола, повышения чувствительности костей к паратгормону и мобилизации депо кальция из поврежденной ткани.

    Причины. Быстрообратимые преренальные или обструктивные причины должны быть исключены в первую очередь. Лекарственный анамнез должен быть собран, все потенциально нефротоксические препараты — отменены.

    Преренальные причины часто клинически очевидны. В таких случаях необходима коррекция  предлежащих гемо-динамических нарушений. Обратное развитие ОПН подтверждает преренальную причину. Диагностические индексы особенно полезны в дифференциальной диагностике преренальной азотемии и острого канальцевого повреждения, которые являются двумя наиболее частыми причинами острой почечной недостаточности в стационаре.

    Постренальная азотемия должна предполагаться при отсутствии очевидных преренальных факторов. Непосредственно после мочеиспускания пациенту катетеризируют мочевой пузырь или используют УЗИ для оценки остаточной мочи. Объем остаточной мочи более 200 мл предполагает обструкцию выходного отдела мочевого пузыря, хотя слабость детрузора и нейрогенный мочевой пузырь также могут проявляться.

    Катетер может быть оставлен в мочевом пузыре на 1 сут для почасового учета диуреза, но должен быть извлечен при подтверждении олигурии для уменьшения риска инфекции. Затем выполняют УЗИ почек для диагностики более проксимальной обструкции. Однако чувствительность УЗИ при обструкции составляет только 80-85 %, поскольку чашечно-лоханочная система не всегда дилатирована, особенно при остро возникшем состоянии, сдавлении мочеточника  или сопутствующей гиповолемии.

    Исследование мочевого осадка может выявить этиологический фактор. Зернистые цилиндры и клетки выявляют при преренальной азотемии и иногда при об-структивной уропатии. При канальцевом повреждении мочевой осадок типично содержит канальцевые клетки, цилиндры из канальцевых клеток и множество коричневых пигментированных зернистых цилиндров.

    Некоторые ренальные причины ОПН могут быть заподозрены клинически. Пациенты с гломерулонефритом  часто имеют отеки, выраженную протеи-нурию  или признаки кожного или ретинального васкули-та, часто без анамнеза почечной патологии. Кровохарканье предполагает наличие гранулематоза Вегенера или синдрома Гудпасчера;

    Для дальнейшей дифференциации причин ренальной ОПН необходимы титры антистретолизина-0 и комплемента, антинуклеарных и антицитоплазматичес-ких антинуклеарных антител. Если диагноз остается неясным, должна быть выполнена биопсия почки.

    Далее могут оказаться полезными другие дополнительные методы исследования. При подозрении на обструкцию мочеточника неконтрастная КТ в настоящее время предпочтительна антеградной и ретроградной урографии. КТ выявляет мягкотканные структуры и кальцийсодержащие камни, может визуализировать и рентгено-негативные камни.

    Ангиография почечных артерий или вен может быть показана при клиническом подозрении на сосудистую причину патологии. МРТ все чаще используют для диагностики стеноза почечных артерий и тромбоза артерий и вен. Ее преимущества перед ангиографией и спиральной контрастной КТ в том, что в качестве контрастирующей среды используют гадолиний, а не йодсодержащий контраст, что безопаснее для пациента, так как исчезает риск контрастной нефропатии.

    Как понизить креатинин народными средствами почечной недостаточности?

    Одним из важнейших направлений терапии хронической почечной недостаточности является коррекция азотемии: надо улучшить фильтрационную способность почечной паренхимы, чтобы шлаки и вредные вещества выводились из организма. Кроме этого, снижение уровня азотистых соединений в крови можно достичь с помощью следующих методов лечения:

    1. Диетотерапия.

    При минимальных концентрациях креатинина в латентную стадию ХПН необходимо использовать питание с умеренным содержанием белка. Желательно употреблять растительный белок, отдавая предпочтение сое и избегая мясо и рыбу. Необходимо сохранение нормальной калорийности пищи для поддержания энергетических расходов.

    В азотемическую и уремическую стадии ХПН показано значительное снижение белковой пищи, ограничение в питании фосфора и калия. Для поддержания уровня жизненно необходимых аминокислот врач назначит специальные препараты. Обязательно надо исключить следующие продукты:

    • грибы;
    • бобовые и орехи;
    • белый хлеб;
    • молоко;
    • шоколад и какао.
    1. Дезинтоксикация.

    Очищение крови от азотистых соединений достигается с помощью внутривенного введения растворов, которые помогают связывать и выводить вредные вещества, скапливающиеся в сосудистом русле. Обычно используются растворы-сорбенты и препараты солей кальция (карбонат). Однако если терапия ХПН не приносит желаемого эффекта (что будет видно по уровню азотемии), то надо использовать заместительные методы лечения.

    1. Гемодиализ.

    Важный критерий начала очистки крови диализом – концентрация азотистых соединений. На фоне сопутствующих тяжелых болезней (сахарный диабет, артериальная гипертензия), гемодиализ можно начинать при 2 стадии, когда уровень креатинина превышает 0,71 ммоль/л. Однако типичным показанием для диализа является 3 стадия с выраженной азотемией.

    После каждого сеанса очистки крови обязательно проводятся диагностические исследования, при которых определяются такие показатели, как:

    • общеклинические анализы мочи и крови;
    • оценка уровня азотемии по креатинину и мочевине через 1 час после окончания сеанса гемодиализа;
    • определение минералов (кальций, натрий, фосфор) в крови после аппаратной очистки.
    1. Лечение сопутствующих болезней.

    Улучшение общего состояния организма с коррекцией патологических изменений поможет восстановить процессы удаления азотистых соединений. Порой именно вредные вещества, накапливающиеся при ХПН в крови, способствует возникновению следующих проблем:

    • анемия;
    • эрозивный гастрит;
    • заболевания суставов и костей;
    • накопление фосфатных соединений с повышением риска мочекаменной болезни.

    Все варианты патологий, выявляемых при хронической почечной недостаточности, требуют проведения курса терапии с учетом возможностей почек. Нельзя использовать препараты, обладающие даже минимальным нефротоксическим действием. Лечение должно проводиться в условиях больницы под постоянным наблюдением врача с регулярным контролем лабораторных показателей. Важным фактором терапии станет коррекция сахара и артериального давления у людей с сахарным диабетом, ожирением и гипертонической болезнью.

    Среди всех классификаций, используемых для диагностики и лечения хронической почечной недостаточности, одной из оптимальных, довольно простых и информативных, является определение стадии болезни по уровню азотемии. В биохимическом анализе крови концентрация креатинина и мочевины наиболее показательны для оценки мочевыделительной функции почек и для контроля при проведении курсового лечения ХПН.

    Практически всегда применяется оценка азотемии при любых методах заместительной терапии, осуществляемой в отделении гемодиализа. Оптимальный вариант прогнозирования будущих осложнений – динамическое отслеживание концентрации азотсодержащих соединений в крови. Именно поэтому врач на всех этапах обследования и лечения почечной недостаточности будет использовать лабораторные анализы с обязательным определением концентрации креатинина.

    pochkimed.ru

    При ХПН больному рекомендуется придерживаться малобелковой диеты.

    Употребление животных белков сводится к минимуму.

    Растительные белки строго дозированы.

    Основными компонентами в рационе больного являются жиры и углеводы.

    Режим питания, при строгом соблюдении правил, улучшает состояние пациента, нормализуя работу почек.

    Диета замедляет скорость развития болезни при диабетической и подагрической нефропатии, гипертонической болезни, а вот при поликистозной патологии замедляющий эффект малобелковой диеты не обнаружен.

    Рекомендуя диету для больного, врач учитывает:

    • стадию и темп прогрессирования заболевания,
    • показатели функционального почечного резерва,
    • количество белка, выходящего с мочой в сутки,
    • смотрит на состояние фосфорно-кальциевого и водно-электролитного обмена,
    • обращает внимание на энерготраты и скорость протекания белкового катаболизма.

    Эффективность диеты покажут определенные лабораторные исследования. Институт РАМН разработал 3 вида малобелковой диеты (7Р, 76 и 7а) в зависимости от показателей креатина в крови и клубочковой фильтрации.

    Хроническая почечная недостаточность затягивается на продолжительный период времени, помимо лекарственных средств допустимы способы народной терапии. Пациенты используют для терапии настои и целебные травы. Вариации эффективных рецептов:

    1. Смешать в идентичных соотношениях березовые листы, траву астрагала, рыльца кукурузы, семя льна, липовые цветки, мяту, корень лопуха, шалфей и листья черники. Полученный сбор измельчить, две столовые ложки полученной смеси залить пятьюстами миллилитрами кипятка в термосе. Дать отстояться ночь, выпивать по трети настоя ежедневно три раза в сутки.
    2. Все ингредиенты смешиваются в одинаковых соотношениях – брусничные листья, кора калины и крушины, зверобой, пустырник, череда, цветы ромашки и лабазника. Процесс приготовления раствора и способ применения аналогичен предыдущему случаю.
    3. В одинаковых соотношениях соединить – брусничные листья, рыльца кукурузы, траву лабазника, череды и фиалки трехцветной, семя льна, корень одуванчика, липовые цветы, пустырник и черничные побеги. Изготовление настоя и курс применения соответствует описанным ранее способам.

    Вместе с лекарственными травами и другими составляющими растений, используются аналогичные профилактические методы. Отличным средством при неполноценности системы почек является сок граната, который содержит много микроэлементов и полезных веществ, которые приводят в баланс работу внутренних органов.

    Так как ХПН является в большей части осложнением заболеваний мочевыделительной системы или других органов, лечение должно быть направлено на ликвидацию первопричины данного состояния.

    На начальных этапах болезни, когда еще почечная ткань не сильно повреждена, можно полностью восстановить функциональную способность органа и вернуть человека к нормальной жизни. Но уже на терминальных стадиях, когда произошла гибель большого количества нефронов, восстановить их не представляется возможным. В таком случае необходимо проводить пересадку почек или пациенты должны находится на постоянном гемодиализе.

    Если ХПН развилась вследствие воспалительных заболеваний инфекционной природы, назначают антибактериальные средства. В случае артериальной гипертензии проводят антигипертензивную терапию. При хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите прописывают антибиотики и фитопрепараты для улучшения работы почек — Уролесан, Канефрон.

    При сахарном диабете необходимо нормализовать уровень глюкозы в крови и значительно замедлить прогрессирование хронической почечной недостаточности. При ХПН назначают специальную диету, в которой снижено употребление белков и углеводов.

    Клинические рекомендации пациентам заключаются в нормализации режима дня, соблюдении правил правильного и рационального питания, рекомендуется санаторно-курортное и водолечение. Лица с ХПН должны осуществлять постоянный контроль за уровнем клубочковой фильтрации, мочевиной и креатинином в крови. Также важно следить за концентрационной функцией почек и почечным кровотоком.

    В случае изменений в водно-солевом и кислотно-щелочном балансе назначают инфузионную терапию с добавлением кристаллоидных растворов, таких, как физраствор, Калия хлорид, Кальция хлорид и другие. Больным с ХПН проводят симптоматическое лечение, которое заключается в терапии геморрагического, анемического синдрома, а также в устранении симптомов сердечной недостаточности.

    Лечение заболевания комплексное и требует учета множества патогенетических аспектов заболевания что можно есть, особенности питания, диета при хпн 3, 4 степени, препараты для коррекции патологии внутренних органов.

    Медики чаще всего назначают стол №7а, б, р, включающие разные степени ограничения потребления белка. Особенности питания при ХПН предполагают переход на растительный протеин, что подобно вегетарианской диете.

    Нефрологи приветствуют такой подход, но среди них часто встречаются противники отказа от животного белка. Практикой доказано, что вегетарианская диета имеет право на существование, так как незаменимые аминокислоты поступают с растениями, нужно лишь правильно подобрать суточный баланс. Для предотвращения «белкового голодания» эссенциальные аминокислоты вводятся дополнительно к лечебному столу, назначенному при ХПН.

    Несколько веков проводились исследования для выработки действенных препаратов, способов остановки прогрессирования некроза почечных нефронов. До настоящего времени этиологических лекарств не найдено, поэтому медики пытаются остановить патологический процесс с помощью малобелковой диеты.

    Лечебный эффект стола №7 (а и б) изучали ученые Италии, России. Исследования показывают положительные стороны диетических процедур на уменьшение концентрации креатинина крови дозу соединения отслеживают врачи для оценки величины скорости фильтрации почечных клубочков. Чем выше уровень креатининемии, тем хуже деятельность почек.

    Что такое повышенный креатинин при ХПН?

    Определить на какой стадии находиться ХПН, можно при помощи лабораторных и инструментальных исследований. Хорошей информативностью обладает биохимический анализ крови, результаты которого помогают определить тип болезни, сопутствующие заболевания, стадии ХПН, а также уровень креатина в крови.

    Креатинин — важный компонент плазмы крови, который участвует в энергетическом обмене тканей. Из организма выводиться вместе с мочой. Когда креатинин в крови повышен, это является верным признаком нарушении работы почек, а также сигналом о возможном развитии хронической почечной недостаточности, стадии которого напрямую зависят от его уровня.

    Помимо повышенного уровня креатинина в плазме крови, врачи также обращают внимание и на другие показатели: мочевину, аммиак, ураты и другие составляющие. Креатинин является шлаковым продуктом, который должен удаляться из организма, поэтому если его количество превышает допустимую норму, важно незамедлительно предпринимать меры по его снижению.

    В нефрологии болезнь разделяют на стадии хронической почечной недостаточности, каждая из которых требует индивидуального подхода к лечению. Хроническая форма чаще всего развивается на фоне длительно протекающих патологий в мочевыделительной системе или после острой формы, при отсутствии должного лечения.

    Очень часто ранние степени почечной недостаточности не доставляют человеку никакого дискомфорта, но когда в анамнезе присутствуют другие хронические заболевания: пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, нефроптоз, тогда клиника будет более выраженной, а сама болезнь будет быстро прогрессировать.

    ХПН в медицине рассматривается как симптомокомплекс, проявляющийся при гибели нефронов почек вызванных прогрессирующими патологиями. Учитывая сложность болезни, ее разделяют на несколько стадий, форм и классификаций.

    Как выявить почечную недостаточность?

    В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Этот признак необязательно подтверждает анурию. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты.

    Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму.

  • гемолитический шок в случае выявления глыбок гемоглобина;
  • синдром раздавливания тканей при наличии кристаллов миоглобина;
  • отравление сульфаниламидами при выявлении солей сульфаниламидных веществ.
  • Для установления уровня поражения почек необходимо проведение ультразвукового, рентгеновского и инструментальных видов исследования. При удачном введении катетера в почечную лоханку и выявлении отсутствия отделения мочи нужно думать о ренальной или преренальной формах недостаточности.

  • размеров почек;
  • нарушенной структуры лоханок и чашечек;
  • развития опухоли, сдавливающей почечную ткань и мочеточники.
  • В специализированных клиниках проводят радиоизотопное сканирование, что дает возможность судить о степени разрушения паренхимы почки.

  • азотсодержащих компонентов;
  • состава электролитов;
  • кислотно-щелочной реакции;
  • ферментов печени.
  • Хроническую недостаточность почек необходимо исключить в диагнозе длительно болеющих пациентов с пиелонефритом, гломерулонефритом, сахарным диабетом и другой сопутствующей патологией.

    Беременность – серьезный провоцирующий фактор для активации воспаления в почках

  • длительные дизурические симптомы;
  • боли в пояснице;
  • неясные скачки температуры;
  • повторные приступы почечной колики;
  • в анализе мочи выявляется бактериурия и лейкоцитурия.
  • При выявлении любой почечной патологии необходимо изучить функциональные возможности органов, убедиться в стабильной работе обеих почек, их резервном запасе. Исследование мочи по методике Зимницкого дает возможность выявить начальные признаки функциональной слабости по суточной аритмии мочевыделения.

  • скорости клубочковой фильтрации;
  • клиренса креатинина;
  • результаты пробы Реберга.
  • радиоизотопной диагностики;
  • экскреторной урографии;
  • допплерографии.
  • Классификация по Рябову

    Классификация хронической почечной недостаточности по Рябову состоит из показателей трех основных этапов болезни и количества креатинина в плазме крови.

    Латентная (1 стадия) – относится к начальным и обратимым формам болезни. Классифицируют ее:

    1. Фаза А — креатинин и СКФ находится в норме.
    2. Фаза Б — креатинин повышен до 0,13 ммоль/л, а СКФ снижен, но не меньше чем на 50%.

    Азотемическая (2 стадия) – стабильная прогрессирующая форма.

    1. Фаза А — креатинин 0,14-0,44, СКФ 20-50%.
    2. Фаза Б — креатинин 0,45-0,71, СКФ 10-20%.

    Уремическая (3-я стадия) – прогрессирующая.

    1. Фаза А – уровень креатинина 0,72-1,24, СКФ 5-10%.
    2. Фаза Б — креатинин 1,25 и выше, СКФ

    Другие интересные материалы по теме