Хпн 2 3 степени

Что такое Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность — медленно, постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации. Хроническая почечная недостаточность складывается из синдрома хронической уремии, артериальной гипертензии, нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия и представляет собой заключительную стадию многолетнего процесса, приводящего к гибели большей части неф-ронов и к уменьшению почек — сморщенным почкам с функциональными нарушениями.

Первое место среди причин хронической почечной недостаточности занимает хронический гломерулонефрит, второе — хронический пиелонефрит. Среди других причин следует указать на диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, поликистоз почек, различные заболевания мочевыводящих путей с нарушением их проводимости и вторичным пиелонефритом (почечнокаменная болезнь, аденома и рак простаты и др.). Гипертоническая болезнь редко приводит к недостаточности почек.

Хроническая почечная недостаточность связана с необратимыми структурными изменениями паренхимы почек, которые приводят к уменьшению количества функционирующих неф-ронов, их атрофии и сморщиванию. Характерная особенность этого процесса — невозможность регенерации паренхимы, истощение компенсаторных возможностей почек.

Сроки развития хронической необратимой уремии могут быть короткими — до полугода при злокачественном подостром гломерулонефрите, когда констатируют запустевание большей части клубочков и атрофию канальцев с изостенурией.

Снижается способность почек концентрировать мочу и разводить ее. Это связано не только с повышенной осмотической нагрузкой на действующие нефроны, но и с поражением петли Генле. Падает секреторная функция канальцев, в терминальной стадии практически равная нулю.

В прогрессировании хронической почечной недостаточности Е. М. Тареев выделяет две стадии: 1) с падением клубочковой фильтрации примерно до 40 мл/мин с возможностями консервативного лечения (консервативная стадия); 2) с фильтрацией около 15 мл/мин, когда может обсуждаться вопрос о заместительной терапии — внепочечном очищении или пересадке почек (терминальная фаза).

Нарушаются выделительная, кровоочистительная и гомеостатическая функции почек. Нарастает задержка в крови азотистых продуктов обмена — мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гаунидина, фосфатов и сульфатов, которые организм не в состоянии выделять иным, внепочечным путем, растет уровень калия плазмы и внеклеточной жидкости.

Помимо выделительной, страдает и кроветворная функция почек. В почках в присутствии нормальной плазмы продуцируется эритропоэтин, обнаруживаемый у здоровых в плазме и моче в повышенном количестве в ответ на тканевую гипоксию и способный ускорить синтез РНК в эритроидных клетках. Азотемическая анемия — это главным образом следствие выпадения способности почек синтезировать эритропоэтин. Причиной анемии при хронической почечной недостаточности могут быть также внутрисосу-дистый гемолиз и миелотоксическое действие азотистых шлаков.

Задержка мочевины способствует полиурии, так как мочевина является осмотическим мочегонным. Кроме того, она способствует избыточному выделению натрия, калия и других солей. С задержкой мочевой кислоты связывают уремические артриты. Возникает гипокальциемия, задержка фосфатов, что ведет к вторичному гиперпаратиреоидизму с уремической остеодистро-фией и метастатическими кальцинатами необычной локализации.

Нарушается прессорная функция почек, развивается ренинемия и высокая артериальная ги-пертензия, иногда с чертами злокачественной.

При хронической почечной недостаточности в разных органах развиваются изменения по типу дистрофических с нарушением ферментативных реакций, снижением иммунологической реактивности.

В то же время почки, как правило, в состоянии выделять полностью воду, натрий, калий, кальций, магний, железо и т. д. при поступлении их в организм в количествах, необходимых для нормальной деятельности органов.

Больные медлительны, апатичны, сонливы. Развивается большое ацидотическое дыхание, мучительный кожный зуд. Кожа сухая, даже при волнении отсутствует потливость. Лицо одутловато. Возникает выраженная мышечная слабость, в большинстве случаев обусловленная гипокалиемией. Нередко мышечные подергивания идаже большие судороги без потери сознания связаны со снижением уровня кальция крови.

Поражение костей клинически проявляется болями, нарушением походки и других движений. Этот симптомокомплекс развивается при медленном нарастании почечной недостаточности, резком снижении клубочковой фильтрации и баланса кальция. Часты изменения скелета (остеопороз) из-за деминерализации, обусловленной поддержанием гомеостаза при ацидозе.

У ряда больных появляются боли в груди, могущие быть следствием уремического фиброзного плеврита. В легких могут прослушиваться влажные хрипы, что чаще является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности. Не исключено развитие вторичных пневмоний.

Перикардит (фибринозный, выпотный, геморрагический) — одно из классических проявлений хронической уремии, нередко проявляется только шумом трения перикарда. Сердечная недостаточность при хронических гломерулонефритах, поли-кистозе и других заболеваниях почек чаще отступает на второй план. Отмечаются терминальный уремический отек легких или пневмонии с рентгеновскими тенями в виде «бабочки» вокруг срединной тени.

При злокачественной гипертензии отек соска зрительного нерва вначале может быть односторонним. Обычны расходящиеся веером от диска беловатые участки плазморрагий разной формы и цвета, с нечеткими краями от скопления отечной жидкости, фигура звезды.

Постепенно развивающиеся уремические васку-литы способствуют изъязвлению слизистых оболочек, уремическим некрозам кожи, уремическим висцеритам.

Анорексия, достигающая степени отвращения к пище, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, тяжесть, полнота под ложечкой после приема пищи, жажда характерны для хронической почечной недостаточности. Наблюдается гипотермия, нередко отсутствует лихорадка при инфекциях.

Анемия сочетается с токсическим лейкоцитозом, достигающим в отдельных случаях 80 ООО и даже 100 ООО с нейтрофильным сдвигом влево. Число тромбоцитов и их агрегация снижены. Это одна из важнейших причин уремической кровоточивости наряду с нарушением свертываемости.

Нередко при терминальной уремии мочевой синдром мало выражен. Полиурия может быть особенно выражена в претерминальной фазе необратимых хронических почечных заболеваний.

Стойкое падение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную почечную недостаточность, до 10—5 мл/мин — на развитие терминальной уремии. Закономерно повышается содержание остаточного азота, уровень мочевины крови и креатинина. В претерминальной фазе хронической почечной недостаточности наблюдается полиурия, в терминальной — олигурия, у части больных — анурия. Мочевой синдром при терминальной уремии чаще выражен незначительно.

Умеренное повышение уровня калия плазмы почти постоянно встречается при хронической почечной недостаточности. При увеличении его концентрации до 6—8 ммоль/л появляются признаки гиперкалиемии (повышенная мышечная возбудимость, изменения ЭКГ в виде заостренного зубца 7). Увеличивается и содержание магния в крови.

Реже, главным образом вследствие рвоты и поноса, возникает гипокалиемия.

Урикемия — постоянный и патогномоничный признак далеко зашедшей хронической почечной недостаточности, так же как и повышенное содержание в крови фенолов и их дериватов. Нарушение выведения водородных ионов, накопление азотистых шлаков, изменение электролитного профиля крови приводят к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза, что клинически проявляется большим, шумным дыханием.

При выраженной стадии рекомендуется очистка от токсических веществ путем пропускания плазмы крови через систему фильтров. Кровь берется из вены на одной руке, проходит через систему фильтрационных барьеров, а затем через вену на второй руке возвращается в общий кровоток.

Для исключения шока требуется внутривенное вливание преднизолона 200-400 мг. При сильном кровотечении рекомендуется внутривенное вливание 1 мл 0,2% раствора норадреналина, растворенного в 200 мл физиологического раствора.

Показанием к гемодиализу является концентрация мочевины в плазме крови более 2 грамм на литр, декомпенсированный метаболический ацидоз за счет уремии, азотемии.

Противопоказанием к перитонеальному диализу являются спайки в брюшной полости, послеоперационные рубцовые изменения.

Лечебная тактика хронической недостаточности почек зависит от этиологического триггера. Самые частые причины болезни хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, нефриты (системные, наследственные), гломерулосклероз (диабетический), нефроангиосклероз, почечный амилоидоз.

Постепенное нарастание концентрации креатинина, мочевины показатель степени нарушения клубочковой фильтрации. Одновременно увеличивается концентрация других токсичных продуктов фосфаты, гуанидин.

При сохранении диуреза содержание калия, магния, хлора в сыворотке крови не изменяется. Единственным нарушением является гипокальциемия, возникающая из-за патологии обмена витамина D.

Питание при ХПН 1 степени базируется на малобелковую диету с уменьшением потребления соли. Для снижения концентрации мочевины крови рекомендуется оптимизировать водно-углеводный обмен. Суточное содержание протеина в меню пациента с почечной недостаточностью не должно превышать 60 грамм.

Патогенез хронической почечной недостаточности

хронические заболевания почек — пиело- или гломерулонефрит;системные нарушения обменных процессов — васкулит, подагра, ревматоидный артрит;наличие камей или иных факторов (слизь, гной, кровь), закупоривающих мочеточник;злокачественные новообразования почек;новообразования органов малого таза, при которых происходит сдавливание мочеточника;

Патогенез данного заболевания является следствием выше перечисленных причин, при котором развивается хроническое повреждение и структурные нарушения почечной ткани. Нарушается процесс восстановления паренхимы, что приводит к уменьшению уровня функционирующих клеток почек. Почка при этом уменьшается в размере, сморщивается.

  • Гипергидратация.
  • Задержка натрия.
  • Объем-Na – зависимая артериальная гипертензия.
  • Гиперкалиемия .
  • Гиперфосфатемия.
  • Гипермагниемия.
  • Метаболический ацидоз.
  • Азотемия .
  • Гиперурикемия .
  • Одновременно, хроническая почечная недостаточность приводит к накоплению уремических токсинов из фракции «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию а также ?2-микроглобулина, гликозилированных белков. многих цитокинов.

    Сморщивание почки ведет к снижению выработки эритропоэтина, метаболитов витамина D-3, сосудорасширяющих простагландинов, и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (PAAC), вследствие чего развивается анемия, артериальная гипертензия. уремический гиперпаратиреоз. С уремической полинейропатией связывают отсутствие снижения артериального давления ночью при почечной гипертензии.

  • Гипергидратация.
  • Задержка натрия.
  • Гиперкалиемия .
  • Гиперфосфатемия.
  • Гипермагниемия.
  • Азотемия .
  • Гиперурикемия .
  • Причины возникновения

    Хроническое заболевание почек представляет собой нарушения в анатомическом строении органа и его функций, которые продолжаются более 3 месяцев и оказывают значительные негативные последствия на здоровье организма в целом. В целом ХБП не является конкретным заболеванием, а служит лишь синдромом, возникающим при какой-либо другой болезни, протекающей в организме.

    Причин развития хронической болезни почек специалистами выделено множество. Рассмотрим наиболее распространенные из них, а также те, что в 90% случаев из 100% в качестве осложнения приводят к развитию именно синдрома ХБП.

    • Постоянное высокое артериальное давление или артериальная гипертензия. Эти два диагноза полностью связаны между собой. Развитие артериальной гипертензии в обязательном порядке приведет к появлению хронической болезни почек. И наоборот, если отсутствует лечение, то на 3—5 стадии почечной недостаточности у больного обязательно станут проявляться первые симптомы повышенного артериального давления.
    • Сахарный диабет. Это заболевание становится причиной диабетического поражения почек, перетекающего в хроническую форму.
    • Старение почек, связанное с возрастными изменениями в организме. Так практически у всех людей в возрасте старше 75 лет отмечается хроническая болезнь почек первой или второй стадии развития. Дальнейшее протекание синдрома зависит от общего состояния здоровья организма. Если отсутствуют какие-либо хронические болезни, оказывающие влияние на работу почек, то ХБП так и остается на начальной стадии развития без дальнейших осложнений.
    • Полученные травмы. К ним прежде всего относят падения и удары, которые пришлись на спину в области почек. Результатом перенесенных травм становится невозможность выполнения органами своих функций.
    • Хронические заболевания почек, которые не подвергались своевременному лечению. К ним относят цистит, пиелонефрит, стеноз почечной артерии и пр.
    • Наследственный фактор, который доказан медициной и говорит о том, что наличие тяжелых заболеваний почек передается от прямых родственников.
    • Отравления. Почки являются своеобразным фильтром, который помогает очистить организм от скопившихся токсинов и ядов. Длительное воздействие отравляющих веществ приводит к сбоям в работе органов, выходу их из строя.

    В основном, хроническая болезнь почек возникает у людей с метаболическим синдромом. В частности к провоцирующим факторам можно отнести, ожирение, гипертонию и сахарный диабет. Они пагубно воздействуют на почечные нефроны.

    Кроме того, провоцирует хронические болезни почек – пиелонефрит и гломерулонефрит. Следует отметить, что женщины страдаю от подобных нарушений намного чаще, чем мужчины. Также среди причин можно выделить следующие:

    • появление новообразований;
    • аутоиммунные нарушения;
    • последствия отравления;
    • осложнения после травмы;
    • злоупотребление спиртными напитками.

    Зачастую достаточно сложно определить причины хронической болезни почек, так как патологический процесс может и не иметь установленной этиологии.

  • Воспалительные заболевания:
  • Хронический гломерулонефрит .
  • Хронический пиелонефрит .
  • Поражение почек при системных аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, некротизирующие васкулиты, геморрагический васкулит).
  • Туберкулез почек .
  • ВИЧ нефропатия.
  • HCV-нефрит.
  • HBV-нефрит.
  • Малярийная нефропатия.
  • Шистосомная нефропатия.
  • Метаболические и эндокринные заболевания:
  • Сахарный диабет.
  • Подагра.
  • Амилоидоз (AA, AL).
  • Идиопатическая гиперкальциурия.
  • Оксалоз.
  • Цистиноз.
  • Сосудистые заболевания:
    • Злокачественная гипертензия.
    • Ишемическая болезнь почек (ИБП).
    • Гипертоническая болезнь.
    • Наследственные и врожденные заболевания:
    • Поликистоз .
    • Сегментарная гипоплазия.
    • Синдром Альпорта .
    • Рефлюкс-нефропатия.
    • Нефронофтиз Фанкони .
    • Наследственный онихоартроз.
    • Болезнь Фабри.
    • Обструктивные нефропатии:
    • Нефролитиаз (камни почек) .
    • Опухоли мочевой системы (опухоли почек. опухоли мочеточника. опухоли мочевого пузыря ).
    • Гидронефроз .
    • Мочеполовой шистосомоз .
    • Токсические и лекарственные нефропатии.
    • Анальгетическая нефропатия.
    • Циклоспориновая нефропатия.
    • Кокаиновая нефропатия.
    • Героиновая нефропатия.
    • Алкогольная нефропатия.
    • Свинцовая нефропатия.
    • Кадмиевая нефропатия.
    • Радиационная нефропатия.
    • Нефропатия вызванная двуокисью германия.
    • Патогенез хронической почечной недостаточности

      ХПН в первую очередь приводит к почечной задержке воды и низкомолекулярных веществ. К наиболее важным нарушениям гомеостаза относят:

    • Гипергидратация.
    • Задержка натрия.
    • Объем-Na – зависимая артериальная гипертензия.
    • Гиперкалиемия .
    • Гиперфосфатемия.
    • Гипермагниемия.
    • Метаболический ацидоз.
    • Азотемия .
    • Гиперурикемия .
    • Одновременно, хроническая почечная недостаточность приводит к накоплению уремических токсинов из фракции «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию а также ?2-микроглобулина, гликозилированных белков. многих цитокинов.

      Сморщивание почки ведет к снижению выработки эритропоэтина, метаболитов витамина D-3, сосудорасширяющих простагландинов, и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (PAAC), вследствие чего развивается анемия, артериальная гипертензия. уремический гиперпаратиреоз. С уремической полинейропатией связывают отсутствие снижения артериального давления ночью при почечной гипертензии.

      Прогрессирование хронической почечной недостаточности

      Патология прогрессирует тем быстрее, чем выше темп склерозирования почечной паренхимы. Таким образом, скорость развития процесса во многом зависит от этиологического (причинного) фактора приведшего к развитию нефропатии.

      Факторы прогрессирования:

    • Протеинурия (более 1 г/л) .
    • Двусторонний стенозирующий атеросклероз почечных артерий.
    • Высокое содержание белка, фосфора и натрия в еде.
    • Курение.
    • Наркомания.
    • Гиперпаратиреоз.
    • Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).
    • Гиперальдостеронизм.
    • Интеркурентные острые инфекции мочевых путей (пиелонефрит. цистит ).
    • Почечная колика .
    • Беременность.
    • Симптомы ХПН

      Исходя из степени снижения клубочковой фильтрации (КФ) и лечебной тактики, выделяют 3 стадии хронической почечной недостаточности:

    • Начальная стадия хронической почечной недостаточности (снижение клубочковой фильтрации до 40-60 мл/мин). Первые признаки данной стадии обычно имеют неспецифический характер и именуются «масками»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая. Нарушения характерные для начальной стадии ХПН:
    • Полиурия .
    • Никтурия .
    • Артериальная гипертензия.
    • Анемия.
    • Консервативная стадия хронической почечной недостаточности (клубочковая фильтрация 15-40 мл/мин). В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии заболевания свидетельствует присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии.
    • Терминальная стадия ХПН (скорость клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин). В терминальной стадии заболевания на смену полиурии приходит олигурия. развивается гипергидратация. Артериальная гипертензия часто приобретает мало-контролируемое течение, приводит к резкому нарушению зрения, левожелудочковой недостаточности с отеком легких. Отмечается сонливость, мышечная слабость, тошнота, рвота, резкое снижение аппетита (анорексия), диарея (уремический энтероколит). Характерен кожный зуд. Наблюдаются кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), боли в костях и позвоночнике, судорожные подергивания мышц. При терминальной стадии хронической почечной недостаточности отмечается запах аммиака изо рта, явления перикардита, поражения периферической и центральной нервной системы, симптомы декомпенсированного метаболического ацидоза (периодическое дыхание, вторичная подагра с артритом и тофусами). В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больные вялы, апатичны. Кожа бледная, сухая, желтушная с серым оттенком (анемия и прокрашивание урохромами), с геморрагиями, кровоподтеками и следами расчесов.
    • Диагностика ХПН

      Именно на лабораторной диагностике основано раннее выявление хронической почечной недостаточности. В пользу ХПН свидетельствует полиурия с никтурией, стойкая артериальная гипертензия в сочетании с анемией, симптомами гастроэнтерита и вторичной подагры, гиперфосфатемия, гипокальциемия.

      Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи. величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови. Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации ниже 60-70 мл/мин свидетельствуют о начальной стадии ХПН.

      Азотемия выявляется в более поздних стадиях (скорость клубочковой фильтрации менее 30-40 мл/мин). ХПН, возникшая на фоне диабетической нефропатии. диагностируется сложнее. Оценка пробы Зимницкого затруднительна из-за глюкозурии. Более того, при диабете часто имеет место дефицит мышечной массы, это приводит к тому, что уровень креатинина и мочевины не отражают тяжесть состояния.

      Если сформировался уремический гиперпаратиреоз, обнаруживается гиперфосфатемия и гиперкальциемия.

      Инструментальная диагностика

      При УЗИ или обзорном рентгеновском снимке обнаруживается уменьшение размеров почек.

      Лечение ХПН

      Лечение хронической почечной недостаточности может носить консервативный, диализный и оперативный характер (трансплантация почки).

      В задачи консервативной терапии входит:

    • Торможение прогрессирования.
    • Замедление формирования гипертрофии левого желудочка.
    • Устранение уремической интоксикации, гормональных и метаболических нарушений.
    • Ликвидация инфекционных осложнений.
    • Консервативное лечение хронической почечной недостаточности:

    • Коррекция нарушений гомеостаза и обменных нарушений.
    • Малобелковая диета – устраняет симптомы уремической интоксикации, уменьшает азотемию, симптомы подагры, гиперкалиемию, ацидоз, гиперфосфатемию, гиперпаратиреоз, стабилизирует остаточную функцию почек, тормозит развитие терминальной уремии, улучшает липидный профиль и самочувствие. Эффект от малобелковой диеты более выражен при ее применении в начальной стадии.
    • Энтеросорбенты (активированный уголь, оксицеллюлоза, окисленный крахмал, повидон, лигнин) – используют на ранней стадии хронической почечной недостаточности при нежелании или невозможности соблюдать малобелковую диету.
    • Кишечный диализ – также как и энтеросорбенты, используется при невозможности или нежелании применять малобелковую диету.
  • Лечение артериальной гипертензии.
  • Иммуносупрессивная терапия – применяется у больных первичным и вторичным нефритом.
  • Лечение анемии (эритропоэтин, препараты железа).
  • Лечение инфекционных осложнений (пиелонефрит, цистит).
    • Воспалительные заболевания:
    • Хронический гломерулонефрит .
    • Хронический пиелонефрит .
    • Поражение почек при системных аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, некротизирующие васкулиты, геморрагический васкулит).
    • Туберкулез почек .
    • ВИЧ нефропатия.
    • HCV-нефрит.
    • HBV-нефрит.
    • Малярийная нефропатия.
    • Шистосомная нефропатия.
    • Метаболические и эндокринные заболевания:
    • Сахарный диабет.
    • Подагра.
    • Амилоидоз (AA, AL).
    • Идиопатическая гиперкальциурия.
    • Оксалоз.
    • Цистиноз.
    • Сосудистые заболевания:
    • Злокачественная гипертензия.
    • Ишемическая болезнь почек (ИБП).
    • Гипертоническая болезнь.
    • Наследственные и врожденные заболевания:
    • Поликистоз .
    • Сегментарная гипоплазия.
    • Синдром Альпорта .
    • Рефлюкс-нефропатия.
    • Нефронофтиз Фанкони .
    • Наследственный онихоартроз.
    • Болезнь Фабри.
    • Обструктивные нефропатии:
    • Нефролитиаз (камни почек) .
    • Опухоли мочевой системы (опухоли почек. опухоли мочеточника. опухоли мочевого пузыря ).
    • Гидронефроз .
    • Мочеполовой шистосомоз .
    • Токсические и лекарственные нефропатии.
    • Анальгетическая нефропатия.
    • Циклоспориновая нефропатия.
    • Кокаиновая нефропатия.
    • Героиновая нефропатия.
    • Алкогольная нефропатия.
    • Свинцовая нефропатия.
    • Кадмиевая нефропатия.
    • Радиационная нефропатия.
    • Нефропатия вызванная двуокисью германия.
    • Патогенез хронической почечной недостаточности

      ХПН в первую очередь приводит к почечной задержке воды и низкомолекулярных веществ. К наиболее важным нарушениям гомеостаза относят:

    • Гипергидратация.
    • Задержка натрия.
    • Объем-Na – зависимая артериальная гипертензия.
    • Гиперкалиемия .
    • Гиперфосфатемия.
    • Гипермагниемия.
    • Метаболический ацидоз.
    • Азотемия .
    • Гиперурикемия .

    Классификация хронической болезни почек

    Классификация стадий, которые проходит заболевание в своем развитии, напрямую связано с таким понятием, как скорость клубочковой фильтрации.

    Этот медицинский термин означает быстроту образования (или объем) первичной мочи в единицу времени. По измеренному в лабораторных условиях показателю можно говорить о степени поражения почек заболеванием.

    Ниже в таблице показана классификация ХБП, основанная на показателе скорости клубочковой фильтрации.

    Стадия развития ХБП Наименование стадии Значение показателя СКФ (мл/мин/173м2)
    С1 Повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ ≥90
    С2 Повреждение почек с легким снижение СКФ 89…60
    С2 Умеренное снижение СКФ 59…30
    С3a С легкой до средней степени 45…59
    С3b Со средней до тяжелой степени 30…44
    С4 Тяжелое снижение СКФ 29…15
    С5 Почечная недостаточность ≤15

    Рассмотрим каждую стадию более подробно.

    • 1 стадия ХБП. Для нее характерен нормальный или немного превышенный показатель скорости клубочковой фильтрации. Сама по себе стадия не представляет угрозы человеческой жизни. Ее опасность заключается в практически бессимптомном протекании и возможности перехода на следующие, более тяжелые, этапы развития заболевания.
    • 2 стадия ХБП. Здесь в результате лабораторных исследований выявляется несколько сниженная скорость клубочковой фильтрации. Симптомы проявления заболевания уже не так размыты, как при хронической болезни почек стадия № 1, характеризуются большей выраженностью и отмечаются многими пациентами. Статистические медицинские данные говорят о том, что вторая стадия ХБП в 60% случаев выявляется среди пациентов пожилого возраста (старше 60 лет).
    • 3 стадия ХБП. В этот период скорость клубочковой фильтрации умеренно снижена, симптоматическая картина аналогична той, что наблюдается на 2 стадии развития заболевания.
    • 4 стадия ХБП имеет второе название — тяжелая патология почек. Симптоматика заболевания становится ярко выраженной, не дает пациенту вести привычный образ жизни, делает его нетрудоспособным. Стадия протекает тяжело и может стать причиной летального исхода при отсутствии должного лечения. Во избежание смертельного исхода лечащим врачом должна быть незамедлительно назначена замещающая терапия.
    • 5 стадия ХБП является последней и наиболее опасной. Она приводит к развитию различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, уремии.

    Совокупность последних трёх стадий получила обобщенное название — хроническая почечная недостаточность (ХПН). Этот термин кроет в себе прогрессирующее состояние, при котором заболевание приводит к гибели ткани почек. В результате все органы и ткани человеческого тела дают сбой в работе.

    Хроническая почечная недостаточность, стадии по креатинину:

    • обратимая или латентная стадия почечной недостаточности, протекающая в скрытой форме;
    • стабильная или азотемическая;
    • прогрессирующая или уремическая.

    Стадии хронической формы

    Классификация ХПН:

    1. Заболевания почек с нормальной СКФ — скрытая стадия ( СКФ 90 и

    Другие интересные материалы по теме