Диета при хронической почечной недостаточности меню

Что такое почечная недостаточность?

Диета при хронической почечной недостаточности меню
При почечной недостаточности больному необходимо резко ограничить употребление продуктов с высоким содержанием белка. Это снизит нагрузку на почки.

Конечные продукты азотистого обмена токсичны, они увеличивают нагрузку на почки и способствуют прогрессированию заболевания. Почки несут основную нагрузку по их выведению и при хронической болезни почек шлаки накапливаются в организме, вызывая головную боль, нарушение аппетита, тошноту и рвоту.Ограничение белка в пище рекомендуется уже на первой стадии хронической болезни почек (ХБП).

Допускается содержание белка в пище из расчета 1 г/кг идеальной массы тела пациента.На второй стадии допустимая норма 0,8 г/кг, а на третьей и последующих – 0,6г/кг. На деле это очень мало, поэтому, чтобы избежать истощения пациента, с третьей стадии врач порекомендует больному дополнительно принимать кетокислоты (кетостерил, 1 таблетка на 5 кг идеальной массы тела в сутки) или аминокислоты (соевый изолят, 0,3 г на килограмм идеальной массы тела в сутки).

Обмен натрия тесно связан с обменом воды. Задержка натрия в организме при почечной недостаточности приводит к задержке воды, а значит, усугубляет гипертензию, способствует развитию отеков.Уже на первой стадии ХБП рекомендовано снизить потребление натрия до 2,4 г. Один грамм поваренной соли содержит 0,4 г натрия.

Солить стоит уже приготовленную пищу, и, рассчитывая количество допустимой дозы, не стоит забывать, что натрий содержится и в самих продуктах, а не только в солонке. На практике, при обычной диете, не включающей, например, селедку или квашеную капусту, можно использовать для приготовления еды 3-3,5г соли в сутки – это неполная чайная ложка.

При почечной недостаточности развивается гиперкалиемия – опасное состояние, приводящее к нарушению сердечного ритма вплоть до внезапной остановки сердца. Еще один симптом повышенного содержания калия в крови – мышечная слабость.Ограничивать суточное потребление калия начинают с 3 стадии ХБП, допустимая доза 2-4г/сутки.Высокое содержание калия во всех сухофруктах, бананах и авокадо, картофеле, зелени и орехах, шоколаде, пшеничных отрубях и ростках, бобовых.

Диета при хронической почечной недостаточности меню
Чтобы избежать задержки в организме жидкости, при почечной недостаточности следует ограничить употребление воды.

Больные с почечной недостаточностью часто страдают от жажды и склонны употреблять большое количество жидкости, однако почка зачастую не способна выводить воду в достаточном количестве, а в результате появляются гипертензия и отеки.Начиная с первой стадии ХБП, рекомендуется ограничить общее количество жидкости, поступающей в организм 2 литрами.

Начиная с 3 стадии, может снижаться количество суточной мочи, в этом случае вступает в силу правило: выпить можно столько, сколько накануне было выделено мочи 400 мл. Диурез в идеале нужно измерять ежедневно, или, по крайней мере, не реже 2 раз в неделю.Если трудно справляться с жаждой, рекомендуется часть суточной нормы замораживать и сосать кубики льда.

Почечная недостаточность – это состояние, при котором почки полностью или частично утрачивают способность выделять мочу, вследствие чего могут возникнуть серьезные проблемы со здоровьем. В зависимости от причин возникновения и характера протекания различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Прогрессирование: ведущая роль неспецифических механизмов

Хроническая почечная недостаточность в первую очередь обусловлена нарушающей гомеостаз почечной задержкой воды и низкомолекулярных веществ. К наиболее важным нарушениям гомеостаза относят:

  • гипергидратацию;
  • задержку натрия;
  • объём-Cа -зависимую артериальную гипертензию;
  • гиперкалиемию;
  • гиперфосфатемию;
  • гипермагниемию;
  • метаболический ацидоз;
  • азотемию с гиперурикемией.

Одновременно при хронической почечной недостаточности происходит накопление уремических токсинов из фракций «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию, а также бета 2-микроглобулина, гликозилированных белков, многих цитокинов. В ответ на снижение фильтрационной функции с задержкой в организме натрия, калия, фосфора, Н -ионов возрастает продукция альдостерона, антидиуретического (АДГ), натрийуретического и паратиреоидного (ПТГ) гормонов, приобретающих свойства уремических токсинов.

Сморщивание почечной паренхимы ведёт к дефициту эритропоэтина (эпоэтина), метаболитов витамина D3, вазодепрессорных простагландинов и активации РААС почек, вследствие чего развиваются анемия, ренинзависимая гипертензия, уремический гиперпаратиреоз. Патогенез гипертензии при хронической почечной недостаточности обусловлен также активацией симпатической нервной системы почек, накоплением уремических ингибиторов NO-синтетазы (асимметричный диметиларгинин) и дигоксинподобных метаболитов, а также резистентностью к инсулину и лептину. С уремической полинейропатией связывают отсутствие ночного снижения артериального давления при почечной гипертензии.

Симптомы хронической почечной недостаточности, вызванные водно-электролитным и гормональным дисбалансом

Системы

Клинические признаки

Сердечно-сосудистая Гипертензия, гипертрофия левого желудочка, кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность, острый коронарный синдром
Эндотелиальная Прогрессирующий системный атеросклероз
Кроветворение Анемия, геморрагический синдром
Костная Фиброзный остеит, остеомаляция
Желудочно-кишечная Пептические язвы, ангиодисплазия слизистой ЖКТ, синдром мальабсорбции
Иммунная Вирусо- и бактерионосительство, инфекционные и онкологические заболевания, дисбактериоз
Половая Гипогонадизм, гинекомастия
Белковый обмен Гиперкатаболизм, синдром mal-nutrition*
Липидный обмен Гиперлипидемия, оксидативный стресс

Углеводный обмен

Инсулинрезистентость.диабет de novo

* Mal-nutrition — синдром белково-энергетической недостаточности.

Сердечно-сосудистая патология занимает первое место среди причин смертности при хронической почечной недостаточности.

  • Уремическая кардиомиопатия, обусловленная гипертензией, представлена концентрической гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ). При уремической кардиомиопатии, вызванной объёмной перегрузкой (гиперволемия, анемия), развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка с его неуклонной постепенной дилатацией. Выраженная уремическая кардиомиопатия характеризуется систолической или диастолической дисфункцией с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).
  • Прогрессирование атеросклероза при хронической почечной недостаточности вызвано генерализованной эндотелиальной дисфункцией, гипертензией, гиперфосфатемией, гиперлипидемией атерогенного типа, гиперинсулинемией, аминокислотным дисбалансом (дефицит аргинина, избыток гомоцистеина). Гиперфосфатемия не только ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности и индуцирует гиперплазию паращитовидных желёз, но и выступает независимым от уремического гиперпаратиреоза фактором риска смертности от сердечно-сосудистых осложнений хронической почечной недостаточности.

Темп прогрессирования хронической почечной недостаточности пропорционален скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом предопределён этиологией нефропатии.

  • Прогрессирование хронической почечной недостаточности при хроническом нефрите зависит от его клинического варианта и морфологического типа (см. «Гломерулонефриты»). Хроническая почечная недостаточность при нефротическом или смешанном нефрите (ФСГС или мезангиокапиллярный), как правило, развивается на 3-5-м году заболевания.
  • Хроническая почечная недостаточность при АА-амилоидозе по темпам прогрессирования сопоставима с диффузным нефритом. Развивается на фоне персистирующего нефротического синдрома в рамках гепатолиенального синдрома, синдрома нарушенного всасывания, надпочечниковой недостаточности. Иногда возникает острый тромбоз почечных вен.
  • Хроническая почечная недостаточность при диабетической нефропатии по сравнению с латентным нефритом и хроническим пиелонефритом прогрессирует быстрее. Ежемесячная скорость снижения фильтрационной функции при диабетической нефропатии прямо пропорциональна степени гипергликемии, тяжести гипертензии и величине протеинурии. У 20% больных с сахарном диабете 2 типа наблюдают особенно быстрое формирование хронической почечной недостаточности за счёт развития необратимой острой почечной недостаточности: преренальной, ренальной, постренальной (см. «острая почечная недостаточность»).
  • Хроническая почечная недостаточность при хроническом пиелонефрите и поликистозной болезни прогрессирует медленными темпами, поэтому остеодистрофия и уремическая полинейропатия иногда возникают ещё в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, а первыми клиническими симптомами хронической почечной недостаточности выступают полиурия, синдром сольтеряющей почки.

Неспецифические, невоспалительные механизмы, участвующие в прогрессировании хронической почечной недостаточности:

  • гипертензия;
  • протеинурия (более 1 г/л);
  • двусторонний стенозирующий атеросклероз почечных артерий;
  • перегрузка пищи белком, фосфором, натрием;

Факторы, способствующие ускорению прогрессирования хронической почечной недостаточности

Нарушающие ауторегуляцию гломерулярного кровотока

Вызывающие повреждение клубочков с развитием гломерулосклероза

Уменьшение функционирующей почечной паренхимы

Нагрузка хлоридом натрия

Активация почечной РААС

Гипергликемия, кетонемия

Гиперпродукция NО, простагландинов, гормона роста

Курение

Употребление алкоголя, кокаина

Оксидативный стресс

Гипертензия с нарушением циркадного ритма

Нагрузка белком, фосфатами

Гиперпродукция ангиотензина II, альдостерона

Гликозилирование альбумина, белков базальной мембраны клубочков

Гиперпаратиреоз (СахР

Другие интересные материалы по теме

Adblock detector