Основные лабораторные изменения при хронической почечной недостаточности

Общие сведения

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – необратимое нарушение фильтрационной и выделительной функций почек, вплоть до полного их прекращения, вследствие гибели почечной ткани. ХПН имеет прогрессирующее течение, на ранних стадиях проявляется общим недомоганием. При нарастании ХПН – выраженные симптомы интоксикации организма: слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы — сухие, бледно-желтые.

Эпидемиология

Распространенность
ХПН (число новых больных ХПН, которым
требуется лечение гемодиализом, на
1
млн населения в год) колеблется в очень
широких пределах: от
18—19
до
67—84.
Данные о распространенности ХПН являются
основанием для планирования
специализированной помощи —числа
гемодиализных коек и объема трансплантации.

Встречаемость
ХПН (число больных на
1
млн населения) составляет примерно
150—200,
отражает в определенной степени уровень
обеспеченности методами внепочечного
очищения.

Причины ХПН

Хроническая почечная недостаточность может становиться исходом хронического гломерулонефрита, нефритов при системных заболеваниях, наследственных нефритов, хронического пиелонефрита, диабетического гломерулосклероза, амилоидоза почек, поликистоза почек, нефроангиосклероза и других заболеваний, которые поражают обе почки или единственную почку.

Этиология

1.
Заболевания, протекающие с преимущественным
поражением клубочков почек

ХГН, подострый гломерулонефрит.

2.
Заболевания, протекающие с преимущественным
поражением почечных канальцев и
ннтерстиция хронический пиелонефрит,
интер­вальный нефрит.

3.
Диффузные болезни соединительной ткани,
СКВ, системная склеродермия, узелковый
периартериит, геморрагический васкулит.


4.
Болезни обмена веществ сахарный диабет,
амилоидоз, подагра,

гиперкальциемия.

5.
Врожденные заболевания почек: поликистоз,
гипоплазия почек, (синдром Фанкони,
синдром Альпорта и др.).

6.
Первичные поражения сосудов
злокачественная
гипертония, стеноз почечных артерий.
гипертоническая болезнь
.

7.
Обструктивные нефропатии — мочекаменная
болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой
системы.

Самыми
частыми заболеваниями почек, приводящими
к развитию ХПН остаются ХГН и хронический
пиелонефрит. Они служат причиной
терминальной почечной недостаточности
более чем у 80% больных. Среди остальных
нозологических форм наиболее часто к
развитию
уремии приводят амилоидоз, сахарный
диабет и поликистоз. В США у каждого
четвертого больного, поступающего
на лечение
программным гемодиализом причиной ХПН
является сахарный диабет.

Особую
группу представляют урологические
заболевании, сопровождающиеся обструкцией
мочевых путей, при которых хирургическое
лечение позволяет надеяться на частичное
восстановление функции почек даже при
длительном существовании препятствия
оттоку мочи.

Патогенез.

Говоря
о почечной недостаточности, мы должны
иметь в виду нарушения водно-солевого
обмена, КОС, задержку азотистых шлаков,
нарушение эндокринной и ферментативной
фун­кции.


Азотемия

превышение в крови концентрации мочевины,
аминоазота, креатинина, мочевой кислоты,
метилгуанидина, фосфатов и
т.д.
Рост уровня аминоазота может быть связан
с усиленным катаболизмом белка вследствие
его избыточного поступления, либо его
резкого ограничения при голодании.

Мочевина
является конечным продуктом метаболизма
белков, образуется в печени из азота
дезаминированных аминокислот. В условиях
почечной недостаточности отмечается
не только затрудне­ние ее выделения,
но и, по неизвестным еще причинам,
усиление продукции ее печенью.

Креатинин
образуется в мышцах тела из своего
предшественника креатинина. Содержание
креатинина в крови довольно стабильно,
нарастание креатинемии параллельно
повышению уровня мочеви­ны в крови
происходит, как правило, при снижении
клубочковой фильтрации до
20—30%
от нормального уровня. Еще большее
внимание привлекает избыточная продукция
паратгормона как возможного основного
токсина уремии.

Подтвержде­нием этого
является эффективность хотя бы частичной
паратиреоидэктомии. Появляется все
больше фактов, свидетельст­вующих о
токсичности веществ неизвестной природы,
относитель­ная молекулярная масса
которых
100—2000,
вследствие чего они получили название
«средние молекулы«. Именно они
накапливаются в сыворотке крови больных
с ХПН.

Однако все более очевидным
становится то, что синдром азотемии
(уремии) не обусловлен одним или
несколькими токсинами, а зависит от
перестройки клеток всех тканей и
изменения трансмембранного потенциала.
Это происходит в результате нарушений,
как функции почек, так и систем,
регулиру­ющих их деятельность.

Анемия.
Причинами ее являются кровопотери,
укорочение про­должительности жизни
эритроцитов вследствие дефицита белка
и железа в организме, токсическое влияние
продуктов азотистого об­мена, гемолиз
(дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы,
избыток гуанидина), пониженный
эритропоэтин. Рост средних молекул
также угнетает эритропоэз.

Остеодистрофия,
обусловленная нарушением метаболизма
кальциферола. В почках происходит
образование активного метабо­лита
1,25-дегидроксикальциферола, влияющего
на транспорт кальция путем регуляции
синтеза связывающих его специфических
белков. При ХПН перевод кальциферола и
обменно-активные фирмы блокируется.

Водно-электролитный баланс длительно
сохраняется близким к физиологическому,
вплоть до терминальной фазы. В условиях
нарушения ионного транспорта и канальцах
при тубулярных дефектах потеря натрия
возрастает, что при недостаточности
восполнения его приводит к синдрому
гипонатриемии. Гиперкалиемия расценивается
как второй по значимости признак ХПН.

Изменение
КОС происходит в связи с нарушением
функции «угольная кислота— гидрокарбонат».
При различных вариантах на­рушения
функций почек, зависящих от характера
процесса, может наблюдаться тот или
иной тип нарушения КОС. При клубочковом

ограничивается возможность поступления
в мочу кислых валент­ностей, при
тубулярном

происходит преимущественное включе­ние
аммонио-ацидогенеза.

Артериальная
гипертензия. В ее возникновении несомненна
роль угнетения продукции вазодилататоров
(кининов). Дисбаланс вазоконстрикторов
и вазодилататоров при ХПН обусловлен
потерей почкой способности контролировать
в организме уровень натрия и объем
циркулирующей крови. В терминальной
фазе ХПН стойкая гипертензионная реакция
может быть адаптационной, поддержива­ющей
фильтрационное давление. В этих случаях
резкое снижение артериального давления
может быть фатальным.

Геморрагические
проявления связаны с нарушением
тромбообразования, коагуляции, с
состоянием сосудистого русла. Возможно
появление ДВС Для ХПН не столько
характерно уменьшение коли­чества
тромбоцитов, сколько тромбоцитарная
дисфункция (сниже­ние функциональной
активности 3-го тромбоцитарного фактора),
генерализованное поражение эидотелия
сосудов в звеньях коагуля­ции и
фибринолиза.

Иммунодефицитное
состояние— снижение иммунной
реактив­ности, предрасположенность
к инфекционным заболеваниям, афебрильное
течение инфекционного процесса.
Отмечается лимфопения,
зависящая
от дефицита как Т-, так и В-лимфоцитов.

Патогенез

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью.

Лечение хронической почечной недостаточности

  1. Лечение
    ХПН в консервативной стадии

  • Лечение
    основного заболевания, приведшего к
    уремии.

  • Адекватный
    прием жидкости (коррекция нарушений
    водного баланса).

  • Коррекция
    нарушений электролитного обмена.

  • Уменьшение
    задержки конечных продуктов белкового
    обмена (борьба с азотемией).

  • Лечение
    артериальной гипертензии.

  • Лечение
    уремической остеодистрофии.

  • Лечение
    инфекционных осложнений.

Лечение
основного заболевания

Лечение
основного заболевания, приведшего к
развитию ХПН, в консервативной стадии
еще может оказать положительное влияние
и даже уменьшить выраженность ХПН.
Особенно это

относится
к хроническому пиелонсфриту с начальными
или уме­ренно выраженными явлениями
ХПН. Купирование обострения воспалительного
процесса в почках уменьшает выраженность
яв­лений почечной недостаточности.

Больному
следует избегать переохлаждении, больших
физиче­ских и эмоциональных нагрузок.
Больной нуждается в оптималь­ных
условиях работы и быта. Он должен быть
окружен вниманием и заботой, ему
необходимо предоставлять дополнительный
отдых во время работы, целесообразен
также более продолжительный отпуск.

Лечебное
питание


ограничение
поступления с пищей белка до
60-40-20
г в сутки в зависимости от выраженности
почечной недостаточности;


обеспечение
достаточной калорийности рациона,
соответст­вующей энергетическим
потребностям организма, за счет жи­ров,
углеводов, полное обеспечение организма
микроэлемен­тами и витаминами;


ограничение
поступления фосфатов с пищей;


контроль
за поступлением натрия хлорида, воды и
калия.

Выполнение
этих принципов, особенно ограничение
в диете белка и фосфатов, уменьшает
дополнительную нагрузку на функ­ционирующие
нефроны, способствуют более длительному
сохра­нению удовлетворительной
функции почек, уменьшению азоте­мии,
замедляют прогрессирование ХПН.
Ограничение белка в пище уменьшает
образование и задержку в организме
азотистых шлаков, снижает содержание
азотистых шлаков в сыворотке крови
из-за уменьшения образования мочевины
(при распаде
100
г белка образуется
30
г мочевины) и за счет ее реутилизации.

На
ранних стадиях ХПН при уровне креатинина
в крови до 0.35
ммоль/л и мочевины до
16.7
ммоль/л (клубочковая фильтра­ция около
40
мл/мин) рекомендуется умеренное
ограничение бел­ка до
0.8-1
г/кг, т.е. до
50-60
г в день. При этом
40
г должен со­ставлять высокоценный
белок в виде мяса, птицы, яиц, молока.
Злоупотреблять молоком и рыбой не
рекомендуется из-за высоко­го содержания
в них фосфатов.

При
уровне креатинина в сыворотке крови от
0.35
до
0.53 ммоль/л
и мочевины
16.7-20.0
ммоль/л (клубочковая фильтрация около
20-30
мл/мин) белок следует ограничить до
40
г в сутки (0.5-0.6
г/кг). При этом
30
г должен составлять высокоценный белок,
а на долю хлеба, каш, картофеля и других
овощей должно приходиться всего
10
г белка в день.
30-40
г полноценного белка

в
сутки

это минимальное количество белка,
которое требуется для поддержания
положительного азотистого баланса. При
нали­чии у больного с ХПН значительной
протеинурии содержание белка в пище
повышают соответственно потере белка
с мочой, добавляя одно яйцо
(5-6
г белка) на каждые
6
г белка мочи.

В
целом меню больного составляется в
пределах стола
№ 7.
В дневной рацион больного включаются
следующие продукты: мясо (100-120
г), творожные блюда, крупяные блюда, каши
манная, рисовая, гречневая, перловая.
Особенно подходят вследствие
не­значительного содержания белка и
одновременно высокой энерге­тической
ценности блюда из картофеля (оладьи,
котлеты, бабки, жареный картофель,
картофельное пюре и др.

), салаты со
сметаной, винегреты со значительным
количеством
(50-100
г) расти­тельного масла. Чай или кофе
можно подкислять лимоном, класть 2-3
ложки сахара на стакан, рекомендуется
употреблять мед, варе­нье, джем. Таким
образом, основной состав пищи

это углеводы и жиры и дозированно

белки.

Завтрак
Яйцо всмятку


Каша
рисовая
— 60
г

Мед
— 50
г

Обед
Щи свежие
— 300
г

Рыба
жареная с картофельным пюре
150
г

Яблоки

Ужин
Картофельное пюре
— -400

Салат
овощной
— 200
г

Молоко
— 200
г

Широкое
распространение получили картофельная
и картофельно-яичная диета при лечении
больных ХПН. Эти диеты вы­сококалорийны
за счет безбелковых продуктов

углеводов и жиров. Высокая калорийность
пиши снижает катаболизм, уменьшает
распад собственного белка. В качестве
высококалорийных продук­тов можно
рекомендовать также мел, сладкие фрукты,
растительное масло, сало (в случае
отсутствия отеков и гипертензии).

Коррекция
нарушений водного баланса

Если
уровень креатинина в плазме крови
составляет
0.35-1.3 ммоль/л,
что соответствует величине клубочковой
фильтрации
10-40
мл/мин, и нет признаков сердечной
недостаточности, то боль­ной должен
принимать достаточное количество
жидкости, чтобы поддержать диурез в
пределах
2-2.5
л в сутки.

Практически можно считать,
что при вышеназванных условиях нет
необходимости ог­раничения приема
жидкости. Такой водный режим дает
возмож­ность предотвратить дегидратацию
и в то же время выделиться адекватному
количеству жидкости вследствие
осмотического диу­реза в оставшихся
нефронах. Кроме того, высокий диурез
умень­шает реабсорбцию шлаков в
канальцах, способствуя максималь­ному
их выведению.

В
некоторых случаях при компенсированной
стадии ХПН возможно появление симптомов
дегидратации вследствие компенсаторной
полиурии, а также при рвоте, поносе.
Дегидратация мо­жет быть клеточной
(мучительная жажда, слабость, сонливость,
тургор кожи снижен, лицо осунувшееся,
очень сухой язык, увели­чены вязкость
крови и гематокрит, возможно повышение
темпера­туры тела) и внеклеточной
(жажда, астения, сухая дряблая кожа,
осунувшееся лицо, артериальная гипотензия,
тахикардия).

Коррекция
нарушений электролитного баланса

Прием
поваренной соли больным ХПН без отечного
синдро­ма и артериальной гипертензии
не следует ограничивать. Резкое и

длительное
ограничение соли ведет к дегидратации
больных, гиповолемии и ухудшению функции
почек, нарастанию слабости, по­тере
аппетита. Рекомендуемое количество
соли
в
консервативной фазе ХПН при отсутствии
отеков и артериальной гипертензии
составляет
10-15
г в сутки. При развитии отечного синдрома
и »
выраженной артериальной гипертензии
потребление поваренной соли следует
ограничить.

Больным хроническим
гломерулонефритом с ХПН разрешается
3-5
г соли в сутки, при хроническом
пие-лонефрите с ХПН
— 5-10
г в сутки (при наличии полиурии и так
называемой сольтеряющей почки). Желательно
определять коли­чество натрия,
выделяемого с мочой за сутки, для того,
чтобы рас­считать необходимое
количество поваренной соли в диете.

В
полиурической фазе ХПН могут иметь
место выраженные потери натрия и калия
с мочой, что приводит к развитию
гипонатриемии и гипокалиемии.

количество
выделенного калия с мочой за сутки (в
г) х
1.91.
При развитии гипокалиемии больному
дают овощи и фрукты, богатые калием
(табл.
),
а также калия хлорид внутрь в виде
10%
раство­ра, исходя из того, что
1
г калия хлорида (т.е.
10
мл
10%
раствора калия хлорида) содержит
13.4
ммоль калия или
524
мг калия
(1 ммоль
калия
= 39.1
мг).

При
умеренной гиперкалиемии
(6-6.5
ммоль/л) следует огра­ничить в диете
продукты, богатые калием, избегать
назначения калийсберегающих диуретиков,
принимать ионообменные смолы (резониум
по
10
г
3
раза в день на
100
мл воды).

При
гиперкалиемии
6.5-7
ммоль/л целесообразно добавить
внутривенное введение глюкозы с инсулином
(8
ЕД инсулина на 500
мл
5%
раствора глюкозы).

При
гиперкалиемии выше
7
ммоль/л имеется риск осложне­ний со
стороны сердца (экстрасистолия,
атриовентрикулярная блокада, асистолия).
В этом случае, кроме внутривенного
введения глюкозы с инсулином, показано
внутривенное введение
20-30
мл 10%
раствора кальция глюконата или
200
мл
5%
раствора натрия гидрокарбоната.

Содержание
калия в
100
г продуктов

Продукт

Содержание
К, мг

Курага
Финики

1700
800

Сухие
грибы

Шоколад

Сливы

580

500

240

Бананы

350

Апельсины

250

Картофель
хрустящий

Картофель
жареный

Картофель
печеный

Картофель
вареный

Помидоры

Кофе
растворимый
(1
чайная ложка)

1570

745

680

330

500

390

Уменьшение
задержки конечных продуктов белкового
обмена (борьба с азотемией)

Другие интересные материалы по теме