Терминальная стадия хпн — Почки

Общая информация о ХПН

Хроническая почечная недостаточность  — это не болезнь, а состояние, которое развивается на фоне длительного и некомпенсированного течения другого, тяжелого заболевания.

Речь может идти как о болезнях почек, так и о других заболеваниях, протекающих с поражением крупных сосудов (паренхимы).

Патологический процесс вносит свои изменения в работу организма, на фоне этих изменений постепенно (не резко, как при острой стадии ХПН) развиваются изменения в работе органов.

Снижается работоспособность почек, нарушается их фильтрационная функция.

Особенность хронической почечной недостаточности заключается в том, что она может протекать на протяжении длительного периода времени без ярко выраженной симптоматики.

Почечная недостаточность имеет несколько стадий развития:

  • компенсированную;
  • интермиттирующую;
  • терминальную.

Признаки почечной недостаточности у кошек

Терминальная стадия, в свою очередь, подразделяется на несколько дополнительных стадий течения.

Речь может идти как о болезнях почек, так и о других заболеваниях, протекающих с поражением крупных сосудов (паренхимы).

Факторы, провоцирующие ХПН

Нарушение работы почек может произойти как в результате внезапного срабатывания повреждающего фактора, так и длительного патологического процесса. В первом случае диагностируется острая почечная недостаточность, которая может закончиться полным нарушением здоровья в течение нескольких месяцев, полным уничтожением структур этого органа.

Если же почка повреждается постепенно из-за воздействия длительного патологического процесса, продолжающегося не менее 3 месяцев, то развивается хроническая болезнь почек с самыми тяжелыми последствиями: хроническая почечной недостаточность тяжелой степени и запущенная стадия почечной недостаточности, требующая терапии с помощью гемодиализа.

Среди основных факторов, влияющих на работу почек, прежде всего можно выделить: нарушения кровоснабжения, специфические и неспецифические воспалительные процессы и иммунологические факторы, действующие токсично на почки, болезни мочевых путей, а также хронические заболевания, такие как сахарный диабет и артериальная гипертензия.

Причины возникновения

Существует несколько причин возникновения терминальной стадии ХПН. Все они — это заболевания хронического характера, протекающие без проведения соответствующей медикаментозной коррекции.

Чаще всего состояние развивается на фоне длительного течения следующих болезней:

  • пиелонефрит и гломерулонефрит;
  • гипертония (с развитием почечной гипертензии);
  • сахарный диабет;
  • аутоиммунные заболевания различного рода (васкулит, системная красная волчанка);
  • некоторые заболевания сердца (с развитием некомпенсированной сердечной недостаточности).

Терминальная стадия хпн — Почки

Вызвать ХПН могут эндокринные заболевания различного характера, также некоторые болезни почек при длительном течении, болезни сердца и в редких случаях ЖКТ.

Аутоиммунные заболевания, при условии, что они протекают с поражением, антителами тканей почек (непосредственно клубочков), снижая тем самым фильтрационные функции органов.

Данное расстройство начинает прогрессировать на фоне уже имеющихся патологий мочевыводящих путей, а также вследствие соматических кошачьих болезней. Основные причины, которые выделяют ветеринарные врачи, таковы:

  • Мочекаменная болезнь;
  • Опухоли почечных тканей;
  • Пиелонефрит;
  • Сахарный диабет и прочие обменные болезни;
  • Патологии;
  • Недоразвитие почечных тканей.

Частым случаем является и то, что обнаружить причину заболевания не предоставляется возможности даже после анализов и разных видов диагностики.

Особенности диагностики

Все лечебные мероприятия в терминальной стадии ХПН проводятся в условиях стационара и разделяются на консервативные методы и хирургические. Подавляющему большинству больных потребуются все возможные варианты терапии почечной недостаточности, которые будут использоваться поэтапно.

Диагноз ХПН выставляется на основе анализа жалоб, анамнеза заболевания и жизни, данных объективного обследования. Для подтверждения и уточнения диагноза проводятся лабораторно-инструментальные исследования:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • определение отношения суточного диуреза к количеству выпитой жидкости;
  • мочевые пробы (по Зимницкому, Нечипоренко);
  • биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, кальций, калий, натрий, хлориды, КЩР крови);
  • радиоизотопная ренография;
  • УЗИ почек;
  • ЭКГ;
  • УЗИ сердца;
  • рентгенография органов грудной полости;
  • осмотр глазного дна.

Кроме этого перечня могут выполняться другие исследования в зависимости от основного заболевания. Стадия ХПН выставляется на основе СКФ, уровня креатинина и мочевины крови.

хпн терминальная стадия сколько живут

1) заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков (хронический и подострый гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит);

2) системные заболевания соединительной ткани, протекающие с поражением почек (СКВ, системная склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит);

3) болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, цистиноз, гипероксалатурия);

4) врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони, синдром Альпорта и др.);

5) первичные поражения сосудов: эссенциальная гипертония, стеноз почечных артерий и др.;

6) обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

Патогенетические механизмы ТПН.

При снижение функции почек имеют место нарушения водно-солевого обмена, кислотно-основного состояния, электролитного баланса, задержка азотистых шлаков, нарушение эндокринной функции.

Азотемия — повышение в крови концентрации аминоазота: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д.

Рост уровня азотистых веществ может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании.

Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затруднение ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью.

Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатина. Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатининемии параллельно повышению уровня мочевины в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20—30% от нормального уровня.

Имеются факты, свидетельствующие о токсичности «средних молекул», относительная молекулярная масса которых 100—2000 Дальтон, вследствие чего они получили такое название.

Синдром азотемии зависит от перестройки клеток всех тканей и изменения трансмембранного потенциала (в результате нарушений как функции почек, так и систем, регулирующих их деятельность).

Артериальная гипертензия. В ее возникновении несомненна роль нарушений функций эндотелия, угнетения продукции вазодилататоров (кининов), повышение синтеза вазоконстрикторов (эндотелин, ангиотензин II и др.). Дисбаланс вазоконстрикторов и вазодилататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови.

Признаки почечной недостаточности у кошек

Задержка жидкости приводит к гипертензии, которая зависит также и от гипернатриемии, и не последнее место в ее генезе имеют эндокринные нарушения. Конечным результатом только этих факторов является сердечная недостаточность. Усугубляют положение анемия, нарушения липидного обмена, сопровождающиеся прогрессированием атеросклероза.

Анемия. Причинами ее являются: дефицит эндогенного эритропоэтина (ЭРП), ацидоз, нарушения белкового обмена, нарушение всасывания железа и витаминов в желудочно-кишечном тракте, повышенные кровопотери в ЖКТ, гиперпаратиреоз и накопление алюминия; кровопотери, связанные как с гемодиализом, так и взятием крови на анализы, суммарно достигающие 8-12 мл/сут.

, укорочение продолжительности жизни эритроцитов вследствие дефицита белка и железа в организме, токсическое влияние продуктов азотистого обмена (например, фенолов), гемолиз (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, избыток гуанидина, механическое повреждение эритроцитов при прокачивании крови через гемодиализатор с помощью насоса, повышение в сыворотке уровня цинка, никеля, марганца).

Геморрагические проявления связаны с нарушением тромбообразования, коагуляции, состояния сосудистого русла. Возможно появление ДВС. Для ТПН не столько характерно уменьшение количества тромбоцитов, сколько тромбоцитарная дисфункция (снижение функциональной активности 3-го тромбоцитарного фактора), генерализованное поражение эндотелия сосудов в звеньях коагуляции и фибринолиза.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена. При ТПН нарушаются все звенья регуляции фосфорно-кальциевого обмена.Уже на ранних стадиях почечной недостаточности (III стадия ХБП) уменьшается фильтрационный заряд фосфата и появляется тенденция к гиперфосфатемии, повышающей секрециюпаратгормона (ПТГ). ПТГ снижает реабсорбцию фосфата, нормализуя его уровень в крови, но при падении СКФ меньше 20-25 мл/мин этот механизм коррекции неэффективен и возникает стойкая гиперфосфатемия, что стимулируетсекрецию ПТГ и вызывает гипокальциемию, которая (даже при отсутствии гипер­фосфатемии) увеличивает продукцию ПТГ.

Водно-электролитный баланс длительно сохраняется близким к физиологическому, вплоть до терминальной фазы. В условиях нарушения ионного транспорта в канальцах при тубулярных дефектах потеря натрия возрастает, что при недостаточности восполнения его приводит к синдрому гипонатриемии. Гиперкалиемия расценивается как второй по значимости признак ТПН. Это связано не только с нарастающим катаболизмом, но и с увеличением ацидоза, а главное — с изменением распределения калия вне и внутри клеток.

Изменение кислотно-основного состояния (КОС) происходит в связи с нарушением функции «угольная кислота— гидрокарбонат». При различных вариантах нарушения функций почек, зависящих от характера процесса, может наблюдаться тот или иной тип нарушения КОС. При клубочковом — ограничивается возможность поступления в мочу кислых валентностей, при тубулярном — происходит преимущественное включение аммонио-ацидогенеза.

Иммунодефицитные состояния— снижение иммунной реактивности, предрасположенность к инфекционным заболеваниям, афебрильное течение инфекционного процесса. Отмечается лимфопения, зависящая от дефицита как Т-, так и В-лимфоцитов.

Клиническая картина.

Стадии почечной недостаточности у кошек

В отсутствие тяжелой гипертонии и ее осложнений, начальный период снижения функции почек беден яркими клиническими симптомами.

При прогрессировании до ТПН клиническая картина становится более яркой.

Осмотр больноговыявляет бледно-желтоватый цвет лица (сочетание анемии и задержки урохромов), «синяки» на руках и ногах, сухую кожу со следами расчесов, гиперпигментациями, сухой коричневатый язык.

У 80 % больных задержка натрия вызывает гипертонию, часто тяжелую, с чертами злокачественности, ретинопатией, ускоряющую темп прогрессирования почечной недостаточности.Гипертония, анемия, а такжеэлектролитные сдвигиведут к развитию тяжелого поражения сердца с формированием специфической дилатационной кардиомиопатии, с развитием аритмий, застойной сердечной недостаточности и отека легких.

В терминальной стадии развивается перикардит, фибринозный или выпотной, проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой. Шум трения перикарда («похоронный звон уремика) при фибринозном перикардите выслушивается лучше всего в области нижней трети грудины.

Гемодиализ способствовал уменьшению прогностической значимости перикардита, однако привел к появлению форм, крайне редко встречающихся при естественном течении уремии, таких как хронический констриктивный перикардит, тампонада сердца.

Ярким признаком уремии является диспепсический синдром— тошнота, рвота, икота, потеря аппетита, вплоть до отвращения к пище, понос (реже — запор), стоматит, глоссит, хейлит. Характернопоражение желудочно-кишечного трактав виде уремических гастроэнтеритов, язвенной болезни, желудочно-кишечных кровотечений.

Поражение дыхательной системыпроявляется некардиогенным отеком легких. В патогенезе нефрогенного отека легких ведущая роль отводится гипергидратации, повышенной проницаемости капилляров и артерий бронхов. Характерны одышка, приступы удушья, больные при этом занимают вынужденное сидячее положение. Аускультативная симптоматика довольно скудная — небольшое количество влажных, иногда сухих хрипов.

По мере прогрессирования ХПН нарастает неврологическая симптоматика, возникают утомляемость, нарушения сна, головные боли, снижение интеллекта, сонливость, судорожные подергивания, полинейропатии, с формированием синдрома «беспокойных» ног, парезы, миоклонии, эпилептические припадки, иногда развивается тяжелая миопатия (больные не могут подняться на ступеньки, стоять в вертикальном положении), усиливается энцефалопатия, вплоть до развития уремической комы, с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля).

Проявление клинической картины

Латентный период ХПН при отсутствии артериальной гипертензии может протекать бессимптомно, или проявления носят стертый характер. После перехода в компенсированную стадию больных могут беспокоить:

  • снижение аппетита,
  • утомляемость,
  • тошнота, рвота,
  • головная боль,
  • отеки лица и конечностей.

При осмотре заметны ограниченность движений, вялость, апатия. Интермиттирующая стадия клинически характеризуется яркой выраженностью всех перечисленных выше симптомов. При прогрессировании ХПН наступает терминальная стадия, при которой выраженность симптомов нарастает, присоединяются признаки недостаточности сердечнососудистой системы и уремии. При объективном исследовании в эту стадию можно определить:

  • снижение массы тела, атрофию подкожной клетчатки и мышц;
  • желтоватый цвет кожи;
  • сухость и шелушение кожных покровов, расчесы, кровоизлияния;
  • запах аммиака изо рта.

Изменения наблюдаются со стороны всех органов и систем.

Существует несколько характерных признаков ХПН, не все они возникают именно при терминальной стадии и нередко накладываются на симптомы основного заболевания, приведшего к развитию хронической почечной недостаточности.

Основные признаки:

  • значительное снижение объема отходящей мочи;
  • нарушения в работе жизненно важных органов;
  • значительное повышение уровня АД в крови;
  • тошнота, рвота, общая слабость;
  • изменение цвета лица, появление отеков;
  • характерная боль в поясничном отделе.

Признаки почечной недостаточности у кошек

Первое на что стоит обратить внимание – это снижение объема отходящей урины. Жидкость в должном объеме не выводится из организма. Позже возникают и другие более заметные для окружающих признаки.

Даже если потери в весе незаметны по причине сильной отечности, то при попадании в легкие жидкости возникает их отек, начинается мучительный, сильный кашель с отхождением мокроты или без нее.

Затем меняется цвет лица, он становится желтым, губы человека синеют, он впадает в полусознательное состояние. Это свидетельствуют о наличии энцефалопатии (поражении головного мозга продуктами распада).

В таком случае помочь больному сложно, его требуется в незамедлительном порядке госпитализировать, поскольку лечение ХПН проводиться только в условиях стационара.

Общая информация о ХПН

Классификация ХПН:

  1. Заболевания почек с нормальной СКФ — скрытая стадия ( СКФ 90 и

Другие интересные материалы по теме

Adblock detector