ХПН стадии по креатинину и классификация почечной недостаточности

Диагностика острой почечной недостаточности

Приводить к ХПН могут различные заболевания, которые можно разделить на две группы.

  1. 1. Первая — болезни, связанные с мочевыделительной системой.
  2. 2. Вторая — заболевания других органов и систем.

Среди болезней мочевыделительной системы выделяют следующие:

  • хронический гломерулонефрит;
  • нефросклероз;
  • хронический пиелонефрит;
  • амилоидоз почек;
  • врожденные пороки развития почек;
  • поликистоз почек;
  • мочекаменная болезнь и возникшая в результате нее обструкция мочевых путей;
  • аномалии развития почек и мочевыводящих путей;
  • стеноз или тромбоз почечных артерий;
  • гипоплазия почек.

К этой же группе причин относят и действие на почки различных лекарственных препаратов и токсинов.

ХПН развивается также как осложнение заболеваний других органов и систем. Среди них выделяют следующие:

  • артериальная гипертензия;
  • нефросклероз, развившийся в результате сахарного диабета;
  • длительно текущий септический эндокардит;
  • подагра;
  • аутоиммунные заболевания;
  • миеломная болезнь;
  • малярия;
  • вирусные гепатиты;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • васкулиты.

ОПН – внезапное резкое нарушение функциональности органа, связанное с подавлением выделительной функции и накоплением в крови продуктов азотистого обмена. При этом наблюдается расстройство водного, электролитного, кислотно-щелочного, осмотического баланса. Изменения такого рода считаются потенциально обратимыми.

ОПН развивается за несколько часов, реже в течение 1–7 дней и становится таковой, если синдром наблюдается больше суток. Острая почечная недостаточность – не самостоятельное заболевание, а вторичное, развивающееся на фоне других болезней или травм.Причиной ОПН выступают:

  • низкая скорость кровотока;
  • повреждение канальцев;
  • нарушение оттока мочи из-за обструкции;
  • деструкция клубочка с потерей капилляров и артерий.

Причина возникновения ОПН служит основой соответствующей квалификации: по этому признаку различают преренальную острую недостаточность – 70% всех случаев, паренхиматозную 25% и обструктивную – 5%.

ХПН стадии по креатинину и классификация почечной недостаточности

Согласно медицинской статистике причинами подобных явлений служат:

  • хирургическое вмешательство или травма – 60%. Количество случаев такого рода постоянно растет, так как связано с увеличением числа операций в условиях искусственного кровообращения;
  • 40% связаны с лечением. Применение нефротоксичных препаратов, необходимых в ряде случаев, приводит к развитию ОПН. В эту же категорию можно отнести острые отравления мышьяком, ртутью, грибным ядом;
  • 1–2% появляются в период беременности.

Используется и другая классификация стадий недуга, связанная с состоянием пациента, выделяют 4 этапа:

  • начальный;
  • олигоанурический;
  • полиурический;
  • рековаленсценции.

Причины острой почечной недостаточности

Начальная стадия

Признаки заболевания зависят от причины и характер основного заболевания. Обусловлены действием стрессового фактора – отравление, потеря крови, травмы.

  • Так, при инфекционном поражении органа симптомы совпадают с симптомами общей интоксикации – головная боль, вялость, мышечная слабость, возможно появление лихорадки. При осложнении кишечной инфекции может появиться рвота и диарея.
  • Если ОПН является следствием отравления, то наблюдается анемия, признаки желтухи, возможно появление судорог.
  • Если причиной выступает острое почечное заболевание – гломерулонефрит, например, в моче может наблюдаться кровь, в пояснице появляется сильная боль.

Изменение диуреза начальной стадии несвойственно. Может наблюдаться бледность, некоторое снижение давления, учащенный пульс, однако какие-либо характерные признаки отсутствуют.

Диагностика на начальной стадии крайне затруднена. Если ОПН наблюдается на фоне инфекционного заболевания или острого отравления, недуг при лечении учитывается, так как поражение почки при отравлении – явление вполне закономерное. То же самое можно сказать и для тех случаев, когда пациенту назначают нефротоксические препараты.

Анализ мочи на начальной стадии указывает не столько на ОПН, сколько на факторы, провоцирующие недостаточность:

  • относительная плотность при преренальной ОПН выше 1,018, а при ренальной ниже 1,012;
  • возможна небольшая протеинурия, наличие зернистых или клеточных цилиндров при ренальной ОПН нефротоксического происхождения. Однако в 20–30% случаев этот признак отсутствует;
  • при травме, опухоли, инфекции, мочекаменной болезни в моче обнаруживают больше количество эритроцитов;
  • большое количество лейкоцитов свидетельствует об инфекции или аллергического воспаления мочевых путей;
  • если обнаружены кристаллы мочевой кислоты, можно заподозрить уратную нефропатию.

На любой стадии ОПН назначают бактериологический анализ мочи.

Общий анализ крови соответствует первичному заболеванию, биохимический на начальной стадии может дать данные о гиперкалиемии или гипокалиемии. Однако слабая гиперкалиемия – менее 6 ммоль/л, изменений не вызывает.

Клиническая картина начальной стадии ОПН

Олигоанурическая

Эта стадия в ОПН является самой тяжелой и может представлять собой угрозу и жизни, и здоровью. Симптомы ее куда лучше выражены и характерны, что позволяет быстрее установить диагноз. На этой стадии в крови быстро накапливаются продукты азотистого обмена – креатинин, мочевина, которые в здоровом теле выводятся с мочой.

Основные признаки олигоанурической стадии таковы:

  • снижение диуреза: если суточный объем мочи падает до 500 мл, это указывает на олигоурию, если до 50 мл – анурию;
  • интоксикация продуктами метаболизма – кожный зуд, тошнота, рвота, тахикардия, учащенное дыхание;
  • заметное повышение артериального давления, обычные гипотензивные препараты не действуют;
  • спутанность сознания, потеря сознания, возможно наступление комы;
  • отеки органов, полостей, подкожной клетчатки. Масса тела при этом увеличивается из-за накопления жидкости.

Стадия длится от нескольких дней – в среднем 10–14, до нескольких недель. Длительность периода и методы лечения определяются тяжестью поражения и характером первичного заболевания.

Симптомы олигоанурической стадии ОПН

Термин «острая» говорит о быстром, даже стремительном развитии нарушения функционирования почек. В лечебной практике она входит в перечень неотложных состояний, требующих интенсивного лечения и угрожаемых жизни больного. Частота выявления острой формы почечной недостаточности составляет 15 случаев на 100000 населения.

  • резкого снижения общего кровотока — преренальное поражение;
  • выраженного массивного разрушения мембраны нефронов — ренальное;
  • внезапного препятствия на пути оттока мочи (обструкции) — постренальные нарушения.
  • В результате у пациента наступает значительное снижение выделения мочи (олигоанурия), затем полная анурия. 75% людей с подобными изменениями нуждаются в срочном гемодиализе (метод очищения крови с помощью искусственной почки ).

    Согласно схеме, имеется возможность перехода внепочечной недостаточности в ренальную

    Выяснение вида анурии важно для своевременного оказания неотложной помощи. При наличии непроходимости мочевыделительных путей (постренальный уровень поражения) пациент нуждается в экстренном оперативном вмешательстве. Особенностью почечной ткани является возможность полного восстановления, поэтому при своевременном и полноценном лечении большая часть пациентов выздоравливает.

  • интоксикацией ядами при случайном отравлении или с целью самоубийства, к ним относятся жидкости бытовой химии, пищевой промышленности, соединения свинца, лекарственные препараты, укус ядовитых змей и насекомых;
  • внезапным снижением кровообращения в почечных сосудах при шоковых состояниях, коллапсе, острой сердечной недостаточности, тромбозе и эмболии почечной артерии;
  • острыми формами воспаления почек (гломерулонефрит и пиелонефрит);
  • инфекционными заболеваниями, протекающими с выраженным почечным синдромом (геморрагическая лихорадка, лептоспироз);
  • внезапной закупоркой мочевыводящих путей камнем, опухолью — обструкция мочевых путей;
  • травмами почек, включая удаление единственной почки.
  • этиологических факторах;
  • патогенезе;
  • степени нарушения функционального состояния;
  • клинических признаках.
  • В РФ урологи пользуются классификацией Лопаткина-Кучинского. Она подразделяет патологические проявления на 4 стадии.

    Латентная стадия почечной недостаточности — протекает без каких-либо клинических проявлений. Отмечается нормальное выделение мочи с достаточным удельным весом. В биохимических тестах крови неизменена концентрация азотистых веществ.

  • клубочковой фильтрации (60–50 мл/мин. при нормальном уровне 80–120);
  • процент обратного всасывания воды;
  • активности канальцев.
  • Компенсированная стадия — количество полноценно работающих нефронов снижается, но концентрация мочевины и креатинина в крови остается нормальной. Это значит, что она поддерживается с помощью перегрузки оставшихся клубочков, развитием полиурии.

  • сниженной концентрационной функции канальцев;
  • уменьшения скорости фильтрации в клубочках (30–50 мл/мин);
  • увеличения выработки мочи до 2,5 л за сутки.
  • При этом преобладает ночной диурез.

    Перед процедурой гемодиализа пациент обязательно проходит контрольные анализы

    При выявлении у пациента сохраненных компенсаторных возможностей необходимо принимать срочные меры к лечению, хирургическому восстановлению путей оттока мочи. Еще существует надежда на обратное развитие. Полностью вылечить больного невозможно, но сохраняется шанс перевести болезнь в более благоприятную латентную стадию. При отсутствии адекватного лечения компенсаторные механизмы быстро истощаются, наступает декомпенсированная интермиттирующая стадия.

    Диета при ХПН 2, 3 степени (стадия микроальбуминурии)

    Специалисты опираются в работе на урологическую классификацию Н.А. Лопаткина и И.Н. Кучинского. Согласно данной классификации, описываемая патология проходит через 4 стадии.

    • Стадия компенсации (латентная, полиурическая доазотемическая): скорость клубочковой фильтрации понижается до 60-50 мл/мин. Изменения в организме больного врачи обнаруживают в ходе лабораторных исследований.
    • Стадия клинических проявлений (олигоанурическая, азотемическая): скорость клубочковой фильтрации понижается до 49-30 мл/мин. Суточное выделение урины возрастает до 2-2,5 л из-за расстройства канальцевой реабсорбции. Понижена осмолярность жидкости. У пациентов наблюдаются электролитные нарушения с изменениями фосфорно-кальциевого обмена.
    • Стадия декомпенсации: скорость клубочковой фильтрации понижается до 29-15 мл/мин. У заболевшего снижается канальцевая секреция, наблюдается стойкая азотермия по мочевине в пределах 8-20 млмоль/л, по креатинину 0,2-0,5 млмоль/л.
    • Стадия терминальная (анурическая, уремическая), диагностируется необратимыми преобразованиями в почках и мочевыделительной системе. Фильтрация почек сведена к минимуму. В крови наблюдается повышение количества мочевой кислоты, мочевины, креатинина, сильно нарушен электролитный состав крови.

      Строение клубочка

      Изменения ведут к уремической интоксикации, перестает выделяться моча. Необратимые изменения затрагивают другие органы: развивается перикардит, возникает дистрофия сердечной мышцы, возможен отек легких, недостаточность кровообращения. Страдают иммунитет и выработка гормонов.

    Медицинские работники различают стадии хронической недостаточности почек по креатинину:

    • 1 стадия – увеличение креатинина крови до 440 мкмоль/л.
    • 2 стадия – уровень креатинина крови от 440 до 880 мкмоль/л.
    • 3 стадия – до 1320 мкмоль/л.
    • 4 стадия – свыше 1320 мкмоль/л.

    Классификация ХПН применяется для установления и назначения правильного лечения. Именно стадии почечной недостаточности играют большую роль в лечении и прогнозировании патологии. В медицинской практике выделяют четыре стадии заболевания:

    • латентная;
    • компенсированная;
    • интермиттирующая;
    • терминальная.

    ХПН 1 степени (латентной) обусловлена небольшими клиническими проявлениями, скорость фильтрации клубочков снижается до уровня 60 мл/минуту. Временами может проявляться протеинурия. Компенсированная степень ХПН 2 наступает при значительных условиях, в этот период увеличение мочевины и креатинина не наблюдаются. Вследствие потери натрия могут быть электроплитные сдвиги, а количество мочи может увеличиться за счет уменьшения реабсорбации канальцев органа.

    При ХПН 2 скорость фильтрации составляет 30 мл/мин, моча при этом не концентрированная. Интерметтирующая степень заболевания наступает при уменьшении уровня реабсорбации и СКФ (скорости фильтрации канальцев), такое состояние обуславливает увеличение показателей креатинина, мочевины и азота, а скорость фильтрации составляет 25 мл/мин.

    В составе крови резко увеличивается показатель креатинина, мочевины, нарушается электроплитный баланс, обмен веществ и метаболический ацидоз. Стоит отметить, первые три стадии ХПН поддаются лечению, при условии своевременного выявления болезни. Однако, не всегда стадии заболевания могут переходить друг в друга на протяжении длительного времени, а при отсутствии правильного лечения сразу наступает финальная стадия — терминальная.

    Латентная стадия может протекать бессимптомно при условии отсутствия артериальной гипертензии либо симптоматика может носить легкий характер, не доставляющий дискомфорт больному. При компенсированной стадии больной может ощутить:

    • быструю утомляемость, общее недомогание;
    • снижение аппетита;
    • приступы тошноты или рвоты;
    • головную боль;
    • отечность конечностей и лица.

    По внешнему состоянию больного заметны вялость, постоянная усталость и апатия. Интерметтирующая стадия выражается в проявлении всех вышеописанных симптомов патологии. В процессе прогрессирования хронической почечной недостаточности наступает завершающая стадия терминальная. При правильном диагностировании данную стадию можно определить по следящим признакам:

    • наличие желтоватого цвета лица;
    • наличие аммиачного запаха со рта;
    • потеря веса;
    • образование атрофии подкожной клетчатки и мышц;
    • шелушение эпидермиса, появление сухости, кровоизлияния и расчесы.

    Стоит отметить, изменения и нарушения затрагивают все системы организма и проявляются в следующем:

    • сердечная гипертрофия;
    • уремический перикардит, тахикардия;
    • внутреннее кровотечение и кровоизлияние;
    • артериальная гипертензия.
    • образование одышки и кашля;
    • отек легких;
    • накопление жидкости в плевральной полости.

    В результате повышенного выделения продуктов азотистого обмена, разрушается и поражается слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. К основным проявлениям относят:

    • снижение аппетита;
    • приступы тошноты и рвоты;
    • боли в области живота, постоянное ощущение дискомфорта;
    • внутренние кровотечения;
    • наличие язвенных дефектов в кишечнике и желудке.

    Из-за нарушения обменного процесса фосфора, мочевой кислоты и кальция происходят изменения опорно-двигательной системы. За счет скопления мочевой кислоты в костной ткани развивается вторичная подагра, появляется остеопороз, появление сильных болей в костях.

    Нервная система

    Хроническая уремия нарушает работоспособность нервной системы, симптомы которой проявляются в виде икоты, резким понижением температуры тела, мышечными спазмами. Могут наблюдаться психозы, резкие изменения настроения, развитие энцелофатии, поражении переферических нервов. Терминальная стадия ХПН может сопровождаться метаболическим ацидозом, уремией и наступлением комы.

    • протеинурия;
    • микрогематурия;
    • цилиндурия;
    • пониженная плотность мочи.

    Кроветворная система

    ХПН оказывает негативное воздействие на кроветворную систему и проявляется в виде анемии и свертывание крови, это связано с дефицитом эритпротеина. У пациентов с диагнозом ХПН достаточно часто возникает пневмония и другие инфекционные заболевания.

    Хроническая почечная недостаточность — это неуклонно прогрессирующее состояние, которое характеризуется возникновением нарушения в работе почек. ХПН приводит к нарушениям в водно-солевом и кислотно-щелочном балансе, к гипертензионному синдрому и хронической уремии. ХПН считается устаревшим термином и указывает на прогрессирующее ухудшение функциональной активности почек. Более правильным является употребление термина хроническая болезнь почек, при постановке которой обязательно называют стадию заболевания.

    В исходе болезни наблюдается гибель большей части нефронов, что вызывает уменьшение размера почек. Вследствие этого возникают серьезные изменения в их функционировании. На конечном этапе происходит полный отказ данного органа.

    Оценивают степень нарушения функции почек по скорости клубочковой фильтрации и выделению мочи за сутки. При нарастании хронической почечной недостаточности у пациентов появляются признаки интоксикации в виде: тошноты, отеков, слабости, потери аппетита, кожа становится сухой, бледного цвета.

    На поздних стадиях болезни больным проводят гемодиализ и пересадку почек.

    Классификация ХПН включает в себя разделение на стадии в зависимости от степени клинических проявлений, уровня креатинина и скорости клубочковой фильтрации.

    В зависимости от степени выраженности клинических симптомов выделяют следующие стадии болезни:

    1. 1. Латентная. Характеризуется отсутствием проявлений заболевания, выявляют ее только после тщательного медицинского обследования. Клубочковая фильтрация находится на уровне 50-60 мл/мин.
    2. 2. Компенсированная. Протекает с наличием слабо выраженных симптомов болезни. Пациентов начинают беспокоить сухость во рту, повышенная утомляемость, постоянная слабость. Увеличивается количество выделяемой мочи на фоне снижения ее плотности. Повышается содержание креатинина и мочевины в крови. Клубочковая фильтрафия падет до 30-49 мл/мин.
    3. 3. Интермиттирующая. Характеризуется усилением клинических симптомов. Состояние больных варьируется, периоды улучшения сменяются еще большим усугублением симптоматики. Клубочковая фильтрация снижается до 15-29 мл/мин.
    4. 4. Терминальная стадия.

    Последняя имеет несколько периодов:

    • первый период — суточный диурез превышает 1 литр; клубочковая фильтрация находится на уровне 10-14 мл/мин;
    • второй А период — диурез снижается до 500 миллилитров; в крови отмечается гиперкальциемия и гипернатриемия; в организме начинает задерживаться жидкость и образуются отеки; развивается ацидоз;
    • второй В период — проявления болезни усиливаются, возникают симптомы сердечной недостаточности и признаки застоя в системе сосудов легких и в печени;
    • третий период — наблюдается выраженная уремия; развиваются тяжелые нарушения в водно-солевом и кислотно-щелочном балансе (гипернатриемия, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия). Усиливаются проявления сердечной недостаточности, возникает дистрофия печени.

    Стадии по креатинину:

    1. 1. Первая (обратимая или латентная) — уровень креатинина в крови — в пределах 0,123 до 0,176 ммоль/л.
    2. 2. Вторая (азотемическая или стабильная) — креатинин крови находится в границах 0,177 до 0,352 ммоль/л.
    3. 3. Третья (прогрессирующая или уремическая). Уровень азотистого основания — от 0,353 до 0,528 ммоль/л.
    4. 4. Четвертая (терминальная). Креатинин выше 0,528 ммоль/л.
  • патогенезе;
  • стойко повышенным уровнем креатинина и мочи;
  • наиболее выраженными клиническими проявлениями;
  • обострениями в течении основного заболевания.
  • Этиология

    О ХПН говорят, когда симптомы наблюдаются на протяжении минимум трех месяцев.

    Заболевание встречается у 300-600 человек из миллиона.

    ХПН провоцируют многочисленные хронические патологии почек и системные заболевания, поражающие парный орган выделительной системы. К причинам развития ХПН относят урологические болезни.

    ХПН развивается поэтапно. Количество функционирующих нефронов уменьшается по нарастающей, провоцируя снижение эффективности почечных процессов, а в дальнейшем и разрушения почечных функций.

    В этом и заключается патогенетический механизм состояния внутреннего органа.

    Развивается анемия — симптом заболевания.

    Естественные темпы развития болезни различаются и зависят от причины развития ХПН. При диабетической, амилоидной нефропатии, активном волчаночном и смешанном первичном нефрите болезнь развивается быстротечно.

    Медленнее — при пиелонефрите, поликистозе (врожденном), аналгетической и подагрической нефропатии.

    В основе ХПН лежит медленная гибель нефронов, которые являются главными рабочими клетками органа. В процессе отмирания клеток, оставшиеся здоровые нефроны работают с повышенной нагрузкой, вследствие чего они тоже подвергаются изменению и гибнут. Почки обладают достаточно высокой компенсаторной способностью, не более 10% нефронов способны поддерживать водно-электролитный баланс.

    Хроническая почечная недостаточность может быть вызвана по следующим причинам:

    • первичное повреждение почечных клубочков (хронический гломерулонефрит, гломерусклероз);
    • первичное воздействие почечных канальцев (интоксикация ртутью, свинцом, гиперкальциемия хронической формы);
    • вторичное поражение почечных каналов (пиелонефрит хронический);
    • отклонения в развитии мочеиспускательной системы (аномалия строения мочеточников, гипоплазия, поликистоз почек);
    • нефрит лекарственной формы;
    • заболевания, вызывающие обструкцию мочевыводящих путей (опухоль, мочекаменная патология, уретра, аденома, рак простаты, мочевого пузыря);
    • общие иммунопатологические процессы (системная красная волчанка, артрит ревматоидный, склеродермия);
    • патологии, связанные с нарушением обмена веществ (сахарный диабет, подагра).

    классификация хпн по уровню мочевины

    Заболевания,
    протекающие с первичным поражением
    клубочков почек — хронический
    гломерулонефрит, быстропрогрессирующий
    гломерулонефрит.

    Заболевания,
    протекающие первичным поражением
    канальцев и интерстиция почек
    — хронический пиелонефрит, интерстициальный
    нефрит.

    Обструктивные
    нефропатии
    — мочекаменная болезнь, гидронефроз,
    опухоли мочевыделительной системы.

    Первичные
    поражения сосудов
    — гипертоническая болезнь, стеноз
    почечных сосудов.

    Диффузные
    заболевания соединительной ткани
    — системная красная волчанка, системная
    склеродермия, узелковый периартериит.

    Болезни
    обмена веществ
    — сахарный диабет, амилоидоз.

    Гистологические
    изменения в почках при выраженной ХПН
    однотипны — вследствие склеротических
    процессов значительно снижается масса
    действующих нефронов.

    Симптомы острой почечной недостаточности

    Для первой стадии, латентной, характерна скудность симптомов объективных и субъективных. Тщательный опрос больного,с учетом длительности патологии, позволит выявить утомляемость, сухость во рту, появление слабости к концу дня.

    На стадии клинических проявлений симптомы имеют выраженный характер, возможны неврологические нарушения, отсутствие аппетита.

    На стадии декомпенсации пациент жалуется на ухудшение состояния при обострении основного заболевания. Адекватное медикаментозное лечение приводит к улучшению самочувствия больного.

    Клинические проявления на этапе развития болезни имеют стойкий характер. Во рту появляется неприятный вкус, беспокоят тошнота, рвота.

    Кожные покровы больного с желтоватым оттенком, заметны сухость и дряблость эпидермиса. Тонус мышц снижается, появляются мелкие мышечные подергивая, тремор пальцев, кистей рук. Появляются болевые ощущения в костях и суставах.

    Банальные респираторные заболевания больной на этой стадии переносит тяжелее.

    Терминальная стадия — развившиеся изменения в почках необратимы. Болезнь приводит к летальному исходу. Избежать смерти позволит пересадка почки, а отсрочить — пожизненный гемодиализ.

    К симптомам данной стадии относят эмоциональную лабильность, дневную сонливость, заторможенность, нарушение ночного сна, проблемы с памятью, неадекватность поведения. У больного лицо становится одутловатым и приобретает серо-желтый оттенок, появляется зуд.

    Заметна худоба, температура тела, как правило понижена. Развивается афтозный стоматит, при разговоре с больным чувствуется аммиачный запах из ротовой полости, язык обложен. Понос и рвота учащаются, живот вздут, больной испытывает дискомфорт.

    От больного исходит характерный запах урины. Азотистые продукты, участвующие в обмене, начинают выделяться через сальные железы (пот).

    С ХПН больного настигает тяжелая анемия, протекающая одновременно с основным заболеванием, ухудшая состояние пациента. Развивается анемия из-за снижения эритропоэтина, участвующего в продукции эритроцитов, содержащих гемоглобин и отвечающих за газообменную функцию кровеносной системы.

    На начальных этапах ХПН функциональная активность почек сохраняется и симптомы не проявляются. В этот период канальцевая реабсорбция и клубочковая фильтрация не нарушены. С прогрессированием заболевания эти показатели начинают снижаться и почки теряют возможность нормально фильтровать кровь. В дальнейшем с течением болезни уменьшается количество нефронов и в еще большей степени падает функциональная способность органа.

    Первые симптомы ХПН появляются, когда скорость клубочковой фильтрации снижается до 49-60 мл в минуту. У больных в латентной стадии жалоб практически не бывает. Иногда возникает слабость и нарушение физической активности, но чаще всего пациенты не обращает на это внимание и редко приходят на прием к врачу. Выявляют заболевание при профилактических осмотрах.

    Пациентов с компенсированной стадией болезни начинают беспокоить повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту, значительное снижение физической активности.

    Интермиттирующая стадия характеризуется более выраженной симптоматикой. У пациентов нарастает слабость, они жалуются на постоянное чувство жажды и сухости во рту. Кожа становится сухой и очень бледной. Значительно снижается аппетит. У больных начинают в утреннее время возникать отеки, которые наиболее заметно проявляются на лице.

    У пациентов в терминальной стадии ХПН уменьшается вес, а кожные покровы приобретают серо-желтый цвет и становятся дряблыми. Человека начинают беспокоить зуд, тремор пальцев кистей, снижается мышечный тонус и наблюдается мелкое подергивание мышечных волокон. Значительно усиливается сухость во рту и жажда.

    хпн стадии по креатинину

    При обострении почечной недостаточности развивается интоксикация организма и у больных отмечается изменение психического состояния. Они становятся возбужденными или апатичными. В тяжелых случаях возможна заторможенность и даже кома.

    Также у больных начинает падать температура, практически полностью отсутствует аппетит, что приводит к дистрофии. Появляется понос, частая рвота, живот вздут и напряжен. Стул имеет резкий неприятный запах и темный цвет. Нарастает анемия и присоединяется геморрагический синдром, который характеризуется появлением на теле подкожных кровоизлияний в виде петехий (точечные кровоизлияния в кожу) или экхимозов (кровоизлияния в кожу более 3 мм в диаметре).

    • перикардита;
    • миокардита;
    • отека легких;
    • энцефалопатии;
    • асцита;
    • уремической комы;
    • желудочно-кишечных кровотечений;

    Эти заболевания являются осложнениями хронической почечной недостаточности.

    Высокий азот мочевины крови является ненормальным медицинской индикатор, который может вызвать многие симптомы. В клинике, высокий уровень азота мочевины в крови может быть заклинание почечной недостаточности, который не может быть вылечен, и вообще нужно принять диализа или трансплантацию почки. В этом свете, это очень полезно для нас, чтобы узнать о симптомах азота мочевины в крови.

    Азот мочевины является одним из отходов, образующихся из нашего организма.

    Для людей с почечной недостаточностью. азот мочевины крови означает, что функция почек была серьезно вредить, и почки не могут помочь выводить отходы своевременно больше. При таком состоянии, токсины будут организмом будет накопить в крови и угрожать другие органы.

    хпн стадии

    1. Высокое кровяное давление

    2. Удержание жидкости

    3. Усталость / утомляемость

    4. бисерные мочи, моча в крови, снижение диуреза и даже анурия

    5. Симптомы путей Желудочно-кишечные как плохой аппетит, тошнота, рвота и плохой вкус во рту.

    хроническая почечная недостаточность стадии по креатинину

    6. Кожные проблемы, такие как зуд кожи и сухой кожи

    7. Проблема сна как бессонница

    8. Проблемы Нервные как плохая концентрация, плохая память, безумия и даже коме

    9. Респираторные симптомы, такие как система одышка, глубокой и дыхании.

    Если вы хотите знать больше, или у вас есть вопросы, можете связаться с нами по следующим образом. Очень рада вам помочь. Желаем вам скорейшего выздоровления!

    Остальные симптомы острой почечной недостаточности  зависят от причины ОПН. Моча может иметь цвет «колы» при гломерулонефрите или миоглобинурии. При обструкции выходного отдела мочевого пузыря последний может пальпироваться через переднюю брюшную стенку.

    Классификация заболевания

    • 0 стадия — устанавливается при СКФ больше, чем 90 мл/мин.;
    • 1 стадия — регистрируется в случае СКФ в пределах 60-89 мл/мин.;
    • 2 стадия — ставится больным с уровнем СКФ 30-59 мл/мин.;
    • 3 стадия — СКФ находится в пределах 15-29 мл/мин.;
    • 4 стадия — устанавливается при скорости клубочковой фильтрации меньше 15 миллилитров в минуту.

    Латентная стадия.
    В этой стадии пациент может не предъявлять
    жалоб или же возникают утомляемость
    при физической нагрузке, слабость,
    появляющаяся к вечеру, сухость во рту.
    При биохимическом исследовании крови
    выявляют небольшие нарушения электролитного
    состава крови, иногда белок в моче. В
    этой стадии скорость
    клубочковой фильтрации снижается до
    60-50 мл/мин.

    Компенсированная
    стадия. В
    этой стадии жалобы больных те же, но
    возникают они чаще. Сопровождается это
    увеличением выделения мочи до 2,5 литров
    в сутки из-за нарушения канальциевой
    реабсорбции. Осмолярность мочи снижена.
    Обнаруживаются изменения в биохимических
    показателях крови и в анализах мочи. В
    этой стадии скорость
    клубочковой фильтрации снижается до
    49-30 мл/мин.

    лечение хпн по стадиям

    Интермитирующая
    стадия.
    Работа почек еще сильнее уменьшается.
    Возникает стойкое повышение в крови
    продуктов азотистого обмена (обмена
    белка) – повышение уровня мочевины,
    креатинина. У пациента возникает общая
    слабость, быстрая утомляемость, жажда,
    сухость во рту, аппетит резко снижается.
    Кожа приобретает желтоватый оттенок,
    становится сухой.

    Терминальная
    (конечная) стадия.
    Фильтрационная способность почек падает
    до минимума. Больной может чувствовать
    себя удовлетворительно на протяжении
    нескольких лет, но в эту стадию в крови
    постоянно повышено количество мочевины,
    креатинина, мочевой кислоты, нарушен
    электролитный состав крови.

    Все это
    вызывает уремическую интоксикацию или
    уремию (уремия – моча в крови). Количество
    выделяемой мочи в сутки уменьшается до
    полного ее отсутствия. Поражаются другие
    органы. Возникает дистрофия сердечной
    мышцы, перикардит, недостаточность
    кровообращения, отек легких. Нарушения
    со стороны нервной системы проявляются
    симптомами энцефалопатии (нарушение
    сна, памяти, настроения, возникновением
    депрессивных состояний).

    Диагностика

    1      Интоксикационный
    синдром

    2      Анемия

    хроническая почечная недостаточность стадии

    3      Уремическая
    остеодистрофия

    4    Асептическое
    воспаление органов детоксикации
    (гастроэнтероколит, дерматит, бронхит,
    пневмонит)

    5    Полисерозиты

    6    Эндокринные
    расстройства (гиперпаратиреоидизм,
    гиперкортицизм, гиперальдостеронизм,
    гиперпролактинемия, гиперинсулинемия,
    гиперэстрогенемия)


    7    Расстройства
    гемореологии

    ХПН стадии по креатинину и классификация почечной недостаточности

    8    Дистрофические
    изменения паренхиматозных органов
    (энцефалопатия, гепатодистрофия,
    пневмопатия, спленомегалия)

    9    Нарушение
    жирового, углеводного, белкового,
    водно-электролитного обмена

    Ниже приводится
    основной метод определения скорости
    клубочковой фильтрации, используемый
    в клинической практике — проба
    Реберга-Тареева.
    В 1926 г. Реберг предложил определять
    скорость клубочковой фильтрации по
    экзогенному креатинину. Однако этот
    метод представлял определенные трудности,
    связанные с необходимостью внутривенного
    введения экзогенного креатинина. В 1936
    г. Е. М.

    Тареев предложил исследовать
    скорость клубочковой фильтрации по
    клиренсу эндогенного креатинина. Было
    установлено, что концентрация креатинина
    в плазме крови не подвергается существенным
    колебаниям и практически постоянна.
    Поэтому отпала необходимость внутривенного
    введения экзогенного креатинина, что
    значительно упростило методику
    исследования клубочковой фильтрации.
    Определение скорости клубочковой
    фильтрации по клиренсу эндогенного
    креатинина называют также пробой
    Реберга-Тареева.

    Чтобы определить
    скорость клубочковой фильтрации F по
    клиренсу эндогенного креатинина,
    необходимо знать концентрацию креатинина
    в плазме крови, в моче и минутный диурез:
    F = (U/P)V.

    Методика
    определения скорости
    клубочковой фильтрации.

    F1 = (U1/P)V1,

    где FI — клубочковая
    фильтрация; U1 — концентрация креатинина
    в моче; VI — минутный диурез в первой
    порции мочи; Р — концентрация креатинина
    в плазме крови.

    F2 = (U2/P)V2.

    Показатели
    клубочковой фильтрации, определяемые
    по первой и второй порциям мочи, обычно
    неидентичны

    Определение
    скорости клубочковой фильтрации имеет
    большую практическую ценность, так как
    снижение этого показателя является
    наиболее ранним признаком начинающейся
    хронической почечной недостаточности

    R = (F — V)/F • 100 %,

    где R — канальцевая
    реабсорбция; F — клубочковая фильтрация;
    V — минутный диурез.


    В норме канальцевая
    реабсорбция составляет 98-99 %, однако при
    большой водной нагрузке даже у здоровых
    людей может уменьшаться до 94-92 %. Снижение
    канальцевой реабсорбции рано наступает
    при пиелонефрите, гидронефрозе,
    поликистозе.

    В практической
    работе часто используется классификация
    С.И.Рябова и Б.Б.Бондаренко,
    близкая международным классификациям.
    Достоинство указанной классификации
    в том, что она дает возможность ставить
    прогноз ХПН и намечать методы терапии.
    Разделение стадий проводится по
    клинико-биохимическим и функциональным
    критериям, в частности по содержанию
    креатинина и величине клубочковой
    фильтрации (см. таблицу).

    I стадия называется
    латентной,
    клинически ХПН ничем не проявляется,
    но уже можно с помощью нагрузочных проб
    выявить нарушение функций почек.

    ХПН стадии по креатинину и классификация почечной недостаточности

    II стадия называется
    азотемической,
    клинические признаки ХПН постепенно
    нарастают.

    III стадия
    уремическая,
    здесь наблюдаются развернутые признаки
    уремии.

    К концу ПБ стадии
    больным показана активная терапия
    гемодиализом или трансплантация почки.
    До этого проводится консервативное
    лечение.

    Стадия
    ХПН

    Креатинин
    в ммоль/л

    Клубочковая
    фильтрация в %% от нормы

    ЛАТЕНТНАЯ
    I A

    I
    Б

    до 0,13

    до
    0,2

    Норма (80-120
    мл/мин)

    до
    50

    АЗОТЕМИЧЕСКАЯ
    IIA

    II
    Б

    0,2 -0,4

    0,4
    – 0,7

    20 -50

    10
    -20

    УРЕМИЧЕСКАЯ
    IIIA

    IIIБ

    0,7 — 1,0

    больше
    1,0

    5 -10

    ниже
    5


    Для правильного
    выбора адекватных методов лечения
    чрезвычайно важно учитывать классификацию
    ХПН.

    ХПН развивается постепенно и представляет собой снижение количества действующих нефронов – структурных единиц почки. Недуг классифицируется как хронический, если снижение функциональности наблюдается в течение 3 и больше месяцев.

    В отличие от острой почечной недостаточности хроническую и на более поздних этапах сложно диагностировать, так как болезнь протекает бессимптомно, и вплоть до гибели 50% нефронов, выявить ее можно только при функциональной нагрузке.

    Причин возникновения недуга много. Однако около 75% из них составляет гломуролонефрит, артериальная гипертензия и нефропатия.

    К факторам, существенно увеличивающим вероятность ХПН, относится:

    • сахарный диабет;
    • курение;
    • ожирение;
    • системные инфекции, а также ОПН;
    • инфекционные заболевания мочевых путей;
    • токсические поражения – ядами, лекарствами, алкоголем;
    • возрастные изменения.

    Однако при самых разных причинах механизм повреждений практически одинаков: постепенно снижается число действующих нефронов, что провоцирует синтез ангиотензина II. В результате в неповрежденных нефронах развивается гиперфильтрация и гипертензия. В паренхиме идет замещение почечной функциональной ткани фиброзной.

    Современная классификация заболевания выделяет 5 стадий, которые определяются по скорости клубочковой фильтрации. Еще одна классификация связана с уровнем креатинина в крови и моче. Этот признак – самый характерный, и по нему можно довольно точно установить стадию болезни.

    Наиболее часто употребляется классификация, связанная с тяжестью состояния больного. Она позволяет быстрее установить какие меры необходимо принимать в первую очередь.

    Стадии хронической почечной недостаточности

    Полиурическая

    Полиурическая или начальная стадия компенсации отличается бессимптомностью. Превалируют признаки первичной болезни, в то время как о поражении почек мало что свидетельствует.

    • Полиурия – выделение слишком большого объема мочи, порой превосходящего объем потребляемой жидкости.
    • Никтурия – превышение объема ночного диуреза. В норме моча ночью выделяется в меньшем количестве и более концентрирована. Выделение большего количества мочи ночью указывает на необходимость проведения почечно-печеночных проб.
    • Для ХПН даже на начальной стадии характерна снижение осмотической плотности мочи – изостенурия. Если плотность составляет цифры выше 1,018, ХПН не подтверждается.
    • В 40–50% случаях наблюдается артериальная гипертензия. Отличие ее состоит в том, что при ХПН и других заболеваниях почек, на АД мало воздействуют обычные гипотензивные препараты.
    • Гипокалиемия может возникнуть на стадии полиурии при передозировке салуретиков. Для нее характерна сильная мышечная слабость, изменения в ЭКГ.

    По Рябову

  • патогенезе;
  • Диагностика

    Диагностика данной патологии на ранней стадии затруднена. Связано это с бессимптомным течением болезни у пациентов в течение нескольких лет. Лабораторные и биохимические методы позволяют распознать болезнь.

    К информативным анализами относят:

    • определение осмолярности урины,
    • определение уровня креатинина
    • определение величины скорости клубочковой фильтрации.

    Проводят инструментальные исследования:

    • УЗИ мочевыводящей системы с определением почечного кровотока,
    • пункционную биопсия почек,
    • рентгенологические исследования

    Диагностика ХПН нуждается в консультации нефролога, невролога и окулиста.

    Диагностика ХПН довольно обширна и включает проведение многих лабораторных и инструментальных исследований.

    Среди лабораторных методов основными являются:

    1. 1. Клинический анализ крови, с его помощью определяют наличие анемии (уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов), признаков воспалительной реакции (повышение количества лейкоцитов и ускорение СОЭ), геморрагического синдрома (снижение тромбоцитов).
    2. 2. Биохимический анализ крови показывает уровень мочевины, остаточного азота и кретинина, также он позволяет определить количество общего белка, изменение электролитов (калия, фосфора, кальция, магния). С его помощью определяют увеличение холестерина, и снижение свертываемости крови.
    3. 3. Клинический анализ мочи помогает выявить наличие белка в ней, гематурию (появление эритроцитов), и цилиндрурию (показывает степень повреждения почечной ткани).
    4. 4. Проба Реберга-Тареева. Ее проводят, чтобы оценить фильтрационную функцию почек. С его помощью высчитывают скорость клубочковой фильтрации. Это исследование является главным при определении степени ХПН, а также ее стадии.
    5. 5. Проба Земницкого. Позволяет оценить концентрационную функцию почек, т. е. функциональную активность органа. Для проведения исследования необходимо собрать 8-12 порций мочи за сутки и в каждой определить количество и плотность.

    Также применяют расчетные методы, которые основаны на учете веса, возраста, пола человека, уровня креатинина крови.

    Инструментальное исследование включает:

    1. 1. Проведение УЗИ почек и мочевыводящей системы с допплерометрией (помогает установить нарушение почечного кровотока). УЗИ позволяет выявить изменения в строении почек и оценить тяжесть повреждения ткани органа.
    2. 2. Проведение пункции с последующей биопсией. Это исследование необходимо для постановки точного диагноза, особенно при подозрении на онкологическую патологию. Также с его помощью можно оценить течение болезни и выявить степень повреждения ткани почки.
    3. 3. Рентгенологическое исследование показано пациентам с первой и второй степенью почечной недостаточности по СКФ. Оно позволяет выявить изменения в строении органа, опухолевые образования, а также наличие конкрементов в почках.

    Прогрессирующее ежедневное повышение концентрации креатинина плазмы крови является диагностическим признаком ОПН. В зависимости от продукции креатинина  и содержания воды в организме концентрация креатинина плазмы крови может повышаться вплоть до 2 мг/дл в сутки. Повышение более чем на 2 мг/дл в сутки предполагает гиперпродукцию креатинина в результате рабдомиолиза.

    Концентрация мочевины может увеличиваться на 10-20 мг/дл в сутки. Однако содержание мочевины может не отражать реального состояния функции почек, поскольку она часто повышается в ответ на увеличение белкового катаболизма в результате хирургического вмешательства, травмы, приема глюкокортикоидов, ожогов, трансфузионных реакций или желудочно-кишечных и внутренних кровотечений.

    Во время повышения уровня креатинина оценка уровня клубочковой фильтрации на основе прямого измерения клиренса креатинина и различных формул подсчета клиренса неприменимы и не должны использоваться, поскольку повышение уровня креатинина — это отсроченное следствие падения клубочковой фильтрации.

    Другие лабораторные данные — прогрессирующий ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия и анемия. Ацидоз обычно умеренный, с НС03 в плазме крови от 15 до 20 ммоль/л. Концентрация ионов калия в плазме крови нарастает медленно, но при усилении катаболизма последняя может увеличиваться на 1-2 ммоль/л в сутки.

    Гипокальциемия — также явление частое; может быть выражена у пациентов с миоглобинурической ОПН, очевидно в результате накопления кальция в некротических мышцах, уменьшения продукции кальцитриола и повышения резистентности кости к паратгормону. Во время восстановления почечной функции может развиться гиперкальциемия в результате восстановления продукции почечного кальцитриола, повышения чувствительности костей к паратгормону и мобилизации депо кальция из поврежденной ткани.

    Причины. Быстрообратимые преренальные или обструктивные причины должны быть исключены в первую очередь. Лекарственный анамнез должен быть собран, все потенциально нефротоксические препараты — отменены.

    Преренальные причины часто клинически очевидны. В таких случаях необходима коррекция  предлежащих гемо-динамических нарушений. Обратное развитие ОПН подтверждает преренальную причину. Диагностические индексы особенно полезны в дифференциальной диагностике преренальной азотемии и острого канальцевого повреждения, которые являются двумя наиболее частыми причинами острой почечной недостаточности в стационаре.

    Постренальная азотемия должна предполагаться при отсутствии очевидных преренальных факторов. Непосредственно после мочеиспускания пациенту катетеризируют мочевой пузырь или используют УЗИ для оценки остаточной мочи. Объем остаточной мочи более 200 мл предполагает обструкцию выходного отдела мочевого пузыря, хотя слабость детрузора и нейрогенный мочевой пузырь также могут проявляться.

    Катетер может быть оставлен в мочевом пузыре на 1 сут для почасового учета диуреза, но должен быть извлечен при подтверждении олигурии для уменьшения риска инфекции. Затем выполняют УЗИ почек для диагностики более проксимальной обструкции. Однако чувствительность УЗИ при обструкции составляет только 80-85 %, поскольку чашечно-лоханочная система не всегда дилатирована, особенно при остро возникшем состоянии, сдавлении мочеточника  или сопутствующей гиповолемии.

    Исследование мочевого осадка может выявить этиологический фактор. Зернистые цилиндры и клетки выявляют при преренальной азотемии и иногда при об-структивной уропатии. При канальцевом повреждении мочевой осадок типично содержит канальцевые клетки, цилиндры из канальцевых клеток и множество коричневых пигментированных зернистых цилиндров.

    Некоторые ренальные причины ОПН могут быть заподозрены клинически. Пациенты с гломерулонефритом  часто имеют отеки, выраженную протеи-нурию  или признаки кожного или ретинального васкули-та, часто без анамнеза почечной патологии. Кровохарканье предполагает наличие гранулематоза Вегенера или синдрома Гудпасчера;

    Для дальнейшей дифференциации причин ренальной ОПН необходимы титры антистретолизина-0 и комплемента, антинуклеарных и антицитоплазматичес-ких антинуклеарных антител. Если диагноз остается неясным, должна быть выполнена биопсия почки.

    Далее могут оказаться полезными другие дополнительные методы исследования. При подозрении на обструкцию мочеточника неконтрастная КТ в настоящее время предпочтительна антеградной и ретроградной урографии. КТ выявляет мягкотканные структуры и кальцийсодержащие камни, может визуализировать и рентгено-негативные камни.

    Ангиография почечных артерий или вен может быть показана при клиническом подозрении на сосудистую причину патологии. МРТ все чаще используют для диагностики стеноза почечных артерий и тромбоза артерий и вен. Ее преимущества перед ангиографией и спиральной контрастной КТ в том, что в качестве контрастирующей среды используют гадолиний, а не йодсодержащий контраст, что безопаснее для пациента, так как исчезает риск контрастной нефропатии.

    Препараты

    Множество препаратов рекомендованы к применению при ХПН. Универсальной медикаментозной терапии нет: специалист назначает лекарственные средства и их дозировку в конкретной ситуации по результатам анализов.

    Хорошо зарекомендовали себя:

    • эповитан,
    • фуросемид,
    • маннит.

    Из антибиотиков часто назначают ампициллин (бетонал) или карбенициллин. Для лечения данной патологии используют антибиотики аминогликозиды.

    Лекарственная поддержка ХПН направлена на поддержание функционирования сердца, защиту почек от токсического действия мочевины, креатинина. Ускорение прогрессирования заболевания обуславливается водно-электролитными, метаболическими и гормональными нарушениями. Расстройства следует учитывать при выборе тактики лечения ХПН.

    Препараты кальцитриола, кальцифедиола назначаются с целью коррекции гиперпаратиреоза для улучшения метаболической активности витамина D.

    Вместе с малобелковой диетой назначается ацетат кальция, карбонат.

    Для предотвращения распространения диабетического нефроангиосклероза рекомендуются антиатерогенные добавки аргинин, фолиевая кислота. Для коррекции гиперлипидемии аторвастатин, симвастатин, гемфиброзил.

    Препараты-блокаторы ангиотензина II уменьшают гипертензию внутри клубочков, снижают констрикцию артериол. Гипопротеинурический и гипотензивный эффект достигается использованием ингибиторов антиотензипревращающего фермента (АПФ). Лекарственные средства назначаются для уменьшения скорости развития гипертрофии миокарда.

    Самыми эффективными ингибиторами АПФ является фозиноприл, беназеприл, рамиприл. Дозы лекарственных препаратов уменьшаются в зависимости от степени ХПН.

    Более пригодны для употребления антагонисты кальция, обладающие кардиопротективным действием. К лекарственным средствам относятся препараты дигидропиридины фелодипин, исрадипин, нифедипин. Противопоказанием к применению ингибиторов АПФ является гиперкалиемия.

    Применение дигидропиридиновых антагонистов кальция лучше сочетать с антагонистами рецепторов ангиотензина II. Для качественной монотерапии оптимально подходит мибефрадил, дилтиазем, верапамил.

    Блокаторы альфа- и бета-рецепторов, периферические вазодилататоры (пиндолол, метопролол, доксазозин) это лекарственные средства, способные уменьшать степень хронической почечной недостаточности.

    Несмотря на обширный перечень лекарственных препаратов, назначаемых при ХПН, соблюдение диеты, коррекция питания, эти процедуры направлены лишь на увеличение сроков наступления декомпенсации.

    При 3 степени ХПН требуется периодическая гемодиализная терапия для очистки крови от мочевины, токсинов. Даже диализ не способен устранить развитие гипертонии, которая часто является причиной смерти пациентов с почечной недостаточностью.

    Диета

    При ХПН больному рекомендуется придерживаться малобелковой диеты.

    Употребление животных белков сводится к минимуму.

    Растительные белки строго дозированы.

    Основными компонентами в рационе больного являются жиры и углеводы.

    Режим питания, при строгом соблюдении правил, улучшает состояние пациента, нормализуя работу почек.

    Диета замедляет скорость развития болезни при диабетической и подагрической нефропатии, гипертонической болезни, а вот при поликистозной патологии замедляющий эффект малобелковой диеты не обнаружен.

    Рекомендуя диету для больного, врач учитывает:

    • стадию и темп прогрессирования заболевания,
    • показатели функционального почечного резерва,
    • количество белка, выходящего с мочой в сутки,
    • смотрит на состояние фосфорно-кальциевого и водно-электролитного обмена,
    • обращает внимание на энерготраты и скорость протекания белкового катаболизма.

    Эффективность диеты покажут определенные лабораторные исследования. Институт РАМН разработал 3 вида малобелковой диеты (7Р, 76 и 7а) в зависимости от показателей креатина в крови и клубочковой фильтрации.

    Лечение заболевания комплексное и требует учета множества патогенетических аспектов заболевания что можно есть, особенности питания, диета при хпн 3, 4 степени, препараты для коррекции патологии внутренних органов.

    Медики чаще всего назначают стол №7а, б, р, включающие разные степени ограничения потребления белка. Особенности питания при ХПН предполагают переход на растительный протеин, что подобно вегетарианской диете.

    Нефрологи приветствуют такой подход, но среди них часто встречаются противники отказа от животного белка. Практикой доказано, что вегетарианская диета имеет право на существование, так как незаменимые аминокислоты поступают с растениями, нужно лишь правильно подобрать суточный баланс. Для предотвращения «белкового голодания» эссенциальные аминокислоты вводятся дополнительно к лечебному столу, назначенному при ХПН.

    Несколько веков проводились исследования для выработки действенных препаратов, способов остановки прогрессирования некроза почечных нефронов. До настоящего времени этиологических лекарств не найдено, поэтому медики пытаются остановить патологический процесс с помощью малобелковой диеты.

    Лечебный эффект стола №7 (а и б) изучали ученые Италии, России. Исследования показывают положительные стороны диетических процедур на уменьшение концентрации креатинина крови дозу соединения отслеживают врачи для оценки величины скорости фильтрации почечных клубочков. Чем выше уровень креатининемии, тем хуже деятельность почек.

    Уремия на фоне хронической почечной недостаточности прогрессирует постепенно, что приводит к отравлению внутренних органов. Внешнее поступление белков с пищей в такой ситуации обуславливает повышение азотемии. Животные протеины быстро усваиваются, что создает предпосылки для повышения уремической интоксикации.

    Малобелковая диета предполагает замену животных продуктов растительными. Полный отказ от протеинов исключен. Европейские эксперты доказали развитие мышечной дистрофии, увеличение катаболизма токсинов, снижение массы тела при суточном поступлении белков не более 20 грамм. Разные уровни суточного потребления протеинов подбираются в зависимости от степени уремии.

    Соевые белки усваиваются медленно. При суточном поступлении более 30-60 грамм (диета № 7б) можно корректировать среднюю уремию.

    Существенную роль играет прием фармацевтических эссенциальных аминокислот при соблюдении диеты от почечной недостаточности. Если считать, что растительный рацион не покрывает потребности организма в незаменимых аминокислотах, фармацевтические биодобавки это прекрасная возможность восполнения недостатка необходимых пищевых компонентов.

    Питание при почечной недостаточности по стандартам Германии это добавление к лечебному столу №7 уникального препарата под названием «Кестостерил», содержащего незаменимые аминокислоты, которые восполняют недостаток белкового обмена. Такой подход при сочетании с малобелковой диетой устраняет нехватку аминокислот, витаминов, биологически активных соединений.

    Правильно подобранное лечение и питание при почечной недостаточности помогает отсрочить время наступления момента для последующей трансплантации почек.

    Клинические исследования, проводимые в России, показали важность качественного питания при ХПН с длительным течением, чередованием этапов обострение и ремиссии.

  • Инфекции (пиело- и гломерулонефрит);
  • Поликистоз;
  • Диабетическая нефропатия (при сахарном диабете);
  • Хронический тубулярный некроз.
  • Существует много причин и провоцирующих триггеров ОПН и ХПН. Каждую нозологию нужно учитывать при выборе тактики терапии.

    Диетологи советуют подбирать концентрацию белка в меню пациентов на основе остаточной почечной функции. При терминальной стадии лечебный стол ограничивает употребление протеинов более 20 грамм.

    Диета при компенсированной недостаточности предполагает ограничение белка в сутки более 40 грамм. Каждый лишний грамм способен спровоцировать опасные осложнения со стороны печени, центральной нервной системы.

    Уремический ацидоз сопровождается высокой концентрацией креатинина, мочевины. Токсическое действие продуктов обмена протеинов приводит к серьезным осложнениям. Уремия лучше всего контролируется диетотерапией.

    Малобелковая диета с дополнением фармацевтическим препаратом «Кетостерил »    это распространенный подход при недостаточности почки. Лечение дорогостояще, поэтому в России разрабатывают собственные аналоги эссенциальных аминокислот.

  • Изовалериановая кислота;
  • Оско-валериановая кислота;
  • Метил-оксо-масляная кислота;
  • Гидрокси-метил-масляная кислота;
  • Лизин моноацетат;
  • Триптофан;
  • Тирозин;
  • Гистидин;
  • Треонин.
  • Для лечения почечной недостаточности рекомендуется прием 5 таблеток в сутки вместе с пищей. Подбор дозы индивидуален и зависит от потерь протеинов. Максимальная доза «кестостерила» рекомендуется при поздних стадиях заболевания вместе и лечебным столом №7а.

    Разная выраженность нефросклероза, объем поражения почечного интерстиция на фоне иммунодепрессивной терапии определяет степень иммунодепрессии. Состояние необратимо, поэтому при обширном поражении следует ожидать нарастания концентрации мочевины крови. Снижение активности иммунитета приводит к обострению инфекций (грибковых, бактериальных, вирусных).

    У пациентов с нефротическим синдромом максимально часто прослеживается тубулярный некроз необратимая гибель юкстагломерулярных структур с зарастанием фиброзными волокнами. Практические обследования пациентов с недостаточностью почек германскими экспертами ВОЗ привели к выводам о снижении уровня протеинурии примерно на 5% при соблюдении малобелковой диеты при ХПН 1 степени.

    Малобелковая диета при ХПН 2 степени помогает достигать «достойного» уровня азотемии при компенсации ХПН. После использования программного гемодиализа удается достичь высокой степени очистки мочи. Состояние сохраняется несколько месяцев, а затем урина становится мутной, что свидетельствует о повышении концентрации протеина и необходимости повторного гемодиализа.

    Содержание протеинов в суточном рационе не должно превышать 15% (при ХПН 2 степени), 12% (ХПН 3 степени). Общая калорийность пищи человека с почечной недостаточностью не должна превышать 2000 килокалорий. Отсутствие протеина приводит к падению калорийности пищи, поэтому врачи рекомендуют поддерживать энергетическую ценность ежедневного меню лечебного столба №7.

    При наличии микроальбуминурии в урине рекомендуется ограничение соли. ИЗ пищи обязательно исключается рыба, газировка, капуста, другие газообразующие продукты.

    При ХПН 1 степени рацион питания не должен превышать 70 грамм по белку. При второй степени 40-50 грамм, при 3 степени ХПН 20-30 грамм. Правило очень важно не только для предотвращения развития осложнений, но и для снижения дозы лекарственных препаратов.

    Низкопротеиновая диетотерапия пациентам с хронической почечной недостаточностью рекомендуется для уменьшения уремии, так как образование мочевины является прямым следствием поступления протеинов с пищей.

    Практические исследования подтвердили опасность длительного сохранения протеинурии (белка в моче). Прогрессирующая патология приводит к блокаде внутрипочечных канальцев, дефектам внутриклубочкового аппарата. Последствием состояния является гибель тубулярного аппарата почек, развитие нефроангиосклероза, пролиферативным изменениям мезангиального матрикса, патологии обратного всасывания протеинов.

    Европейские исследователи (Q. Maggiore, A. Ciavarella и другие) указали на ведущую роль малобелковой диеты в снижении уровня протеинурии. Первые существенные результаты прослеживаются через 4-5 месяцев.

    Ограничение поступления животного белка является фактором уменьшения содержания холестерина, который обостряет диабетический нефроангиосклероз (необратимая замена почечного интерстиция соединительной тканью).

  • Синдром недостаточности пищевых компонентов у пациентов. Дополнительный недостаток пищевых частиц приведет к ускорению распада тканей;
  • Приводит к психическим травмам людей, привычный рацион которых состоял из преобладания жиров и белков.
  • Для устранения эффектов «белкового голодания» в меню добавляются фармацевтические аминокислоты.

    При таких подходах диетическое питание «Джиордано-Джиованетти» может применяться длительное время без риска появления побочных эффектов

    Для повышения качества питания РАМН разработал лечение ХПН по стадиям с добавлением лечебного стола №7а, 7б, 7р. Последний вариант применяется при уровне креатинина крови менее 250 мкмоль/л и предполагает расчет потребления протеина по весу в расчете 0,6 грамм на килограмм.

    При креатининемии более 500 мкмоль/л назначается диета №7а с расчетом протеина 0,4 грамма на килограмм массы. В меню обязательно добавляются эссенциальные аминокислоты для исключения «белкового голодания».

    Диета 7а и 7б не применяются при нефротическом синдроме, инфекциях, резком снижении фильтрации клубочков.

    Анализы

    Суть болезни — расстройство в работе почек и как следствие невыполнение основной функции – выделения. В результате произошедшего изменения в крови начинают скапливаться продукты обмена, не выведенные системой из организма. Болезнь может протекать в острой или хронической форме. Острая почечная дефицитность характеризуется резким и стремительным сбоем в работе почек.

    Чтобы выявить у больного ХПН, проводится ряд анализов, выявляющих наличие или отсутствие характерных для данной патологии черт:

    1. Общее исследование крови для определения анемии: уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина; увеличенная стремительность выпадения в осадок эритроцитов и увеличение числа лейкоцитов, говорит о наличии воспалительного процесса. Меняется количество тромбоцитов. Их число снижается.
    2. Биохимический анализ крови, при хронической почечной недостаточности выявляет повышенный уровень мочевины, креатинина, калия и фосфора, холестерина. В направлении уменьшения идет уровень кальция, кровяного белка, свертываемости крови.
    3. Анализ мочи показывает появление белка и эритроцитов в моче, исходя из этого, можно судить о степени деструкции почек.
    4. Анализ Реберга – Тореева выявляет состояние функции выделения почек. С его помощью определяется скорость фильтрации клубочков, которая в норме держится в пределах 80-120 миллилитров в минуту.

    Величина скорости фильтрации клубочков представляет собой эталонный показатель при определении самой болезни и степени её развития, она характеризует функциональное положение почечной системы.

    Диета при почечной недостаточности важные принципы

    Хроническая почечная недостаточность затягивается на продолжительный период времени, помимо лекарственных средств допустимы способы народной терапии. Пациенты используют для терапии настои и целебные травы. Вариации эффективных рецептов:

    1. Смешать в идентичных соотношениях березовые листы, траву астрагала, рыльца кукурузы, семя льна, липовые цветки, мяту, корень лопуха, шалфей и листья черники. Полученный сбор измельчить, две столовые ложки полученной смеси залить пятьюстами миллилитрами кипятка в термосе. Дать отстояться ночь, выпивать по трети настоя ежедневно три раза в сутки.
    2. Все ингредиенты смешиваются в одинаковых соотношениях – брусничные листья, кора калины и крушины, зверобой, пустырник, череда, цветы ромашки и лабазника. Процесс приготовления раствора и способ применения аналогичен предыдущему случаю.
    3. В одинаковых соотношениях соединить – брусничные листья, рыльца кукурузы, траву лабазника, череды и фиалки трехцветной, семя льна, корень одуванчика, липовые цветы, пустырник и черничные побеги. Изготовление настоя и курс применения соответствует описанным ранее способам.

    Вместе с лекарственными травами и другими составляющими растений, используются аналогичные профилактические методы. Отличным средством при неполноценности системы почек является сок граната, который содержит много микроэлементов и полезных веществ, которые приводят в баланс работу внутренних органов.

    Так как ХПН является в большей части осложнением заболеваний мочевыделительной системы или других органов, лечение должно быть направлено на ликвидацию первопричины данного состояния.

    На начальных этапах болезни, когда еще почечная ткань не сильно повреждена, можно полностью восстановить функциональную способность органа и вернуть человека к нормальной жизни. Но уже на терминальных стадиях, когда произошла гибель большого количества нефронов, восстановить их не представляется возможным. В таком случае необходимо проводить пересадку почек или пациенты должны находится на постоянном гемодиализе.

    Если ХПН развилась вследствие воспалительных заболеваний инфекционной природы, назначают антибактериальные средства. В случае артериальной гипертензии проводят антигипертензивную терапию. При хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите прописывают антибиотики и фитопрепараты для улучшения работы почек — Уролесан, Канефрон.

    При сахарном диабете необходимо нормализовать уровень глюкозы в крови и значительно замедлить прогрессирование хронической почечной недостаточности. При ХПН назначают специальную диету, в которой снижено употребление белков и углеводов.

    Клинические рекомендации пациентам заключаются в нормализации режима дня, соблюдении правил правильного и рационального питания, рекомендуется санаторно-курортное и водолечение. Лица с ХПН должны осуществлять постоянный контроль за уровнем клубочковой фильтрации, мочевиной и креатинином в крови. Также важно следить за концентрационной функцией почек и почечным кровотоком.

    В случае изменений в водно-солевом и кислотно-щелочном балансе назначают инфузионную терапию с добавлением кристаллоидных растворов, таких, как физраствор, Калия хлорид, Кальция хлорид и другие. Больным с ХПН проводят симптоматическое лечение, которое заключается в терапии геморрагического, анемического синдрома, а также в устранении симптомов сердечной недостаточности.

    Креатинин – продукт распада креатин-фосфата, главного источника энергии в мышцах. При сокращении мышцы вещество распадается на креатинин и фосфат с выделением энергии. Креатинин после этого поступает в кровь и выводится почками. Средней нормой для взрослого человека считается содержание вещества в крови равное 0,14 ммоль/л.

    Повышение креатинина в крови и обеспечивает азотемию – накопление продуктов азотистого распада.

    По концентрации этого вещества выделяют 3 стадии развития болезни:

    • Латентная – или обратимая. Уровень креатинина колеблется от 0,14 до 0,71 ммоль/л. На этой стадии появляются и развиваются первые нехарактерные признаки ХПН: вялость, полиурия, некоторое повышение АД. Отмечается уменьшение размеров почки. Картина характерна для состояния, когда погибают до 50% нефронов.
    • Азотемическая – или стабильная. Уровень вещества варьируется от 0,72 до 1,24 ммоль/л. Совпадает со стадией клинических проявлений. Развивается олигоурия, появляются головные боли, одышка, отеки, мышечные спазмы и прочее. Количество работающих нефронов снижается с 50 до 20%.
    • Уремическая стадия – или прогрессирующая. Характеризуется повышением концентрации креатинина выше 1,25 ммоль/л. Клинические признаки ярко выражены, развиваются осложнения. Количество нефронов уменьшается до 5%.

    Скорость клубочковой фильтрации – параметр, с помощью которого определяют выделительную способность органа. Рассчитывается она несколькими способами, но самый распространенный подразумевает сбор мочи в виде двух часовых порций, определении минутного диуреза и концентрации креатинина. Соотношение этих показателей и дает величину клубочковой фильтрации.

    Классификация по СКФ включает 5 стадий:

    • 1 –стадия  при нормальном уровне СКФ, то есть, более 90 мл/мин, наблюдаются признаки почечной патологии. На этом этапе для излечения порой достаточно устранить действующие негативные факторы – курение, например;
    • 2 стадия – легкое снижение СКФ – от 89 до 60 мл/мин. И на 1, и на 2 стадии необходимо соблюдение диеты, доступной физической активности и периодическое наблюдение у врача;
    • 3А стадия – умеренное снижение скорости фильтрации – от 59 до 49 мл/мин;
    • 3Б стадия – выраженное снижение до 30 мл/мин. На этом этапе проводится медикаментозное лечение.
    • 4 стадия – характеризуется тяжелым снижением – от 29 до 15 мл/мин. Появляются осложнения.
    • 5 стадия – СКФ составляет менее 15 мл, стадия соответствует уремии. Состояние критическое.

    Стадии ХПН по скорости клубочковой фильтрации

    Почечная недостаточность – тяжелый и очень коварный синдром. При хроническом течении первые признаки повреждений, на которые пациент обращает внимание, появляются только при гибели 50% нефронов, то есть, половины почек. При отсутствии лечения вероятность благоприятного исхода крайне низка.

    Терапия заболевания зависит от степени ХПН по креатинину. Главная задача — улучшить фильтрационную скорость и снизить интоксикацию организма.

    Понизить креатинин в крови на латентной стадии почечной недостаточности удается с помощью корректировки питания.

    Основные принципы питания:

    • снижение количества белковой пищи;
    • повышения количества клетчатки;
    • ограничение соли;
    • употребление чистой воды не менее 1,5л в день (если не нарушен диурез);
    • поддерживание достаточного уровня калорийности рациона.

    Предпочтение отдают соевому и другим растительным белкам. Это позволяет устранить азотемию. После нормализации состояния постепенно вводят животный белок.

    Посмотрите видео на эту тему

  • Поликистоз;
  • Лизин моноацетат;
  • Триптофан;
  • Тирозин;
  • Гистидин;
  • Треонин.
  • Народная медицина десятки веков совершенствовала способы терапии пациентов с тубулярным некрозом, гибелью юкстагломерулярного аппарата. Рекомендуем некоторые аспекты при ведении людей с ХПН, взятые из рецептов народных врачевателей.

    Для предотвращения перехода хронической формы в острую почечную недостаточность рекомендовано употребление гранатового сока длительностью 8 недель.

    Настой из березовых почек при ежедневном употреблении помогает восстановить поврежденные клетки до полного наступления некроза нефронов.

    При почечной недостаточности можно принимать народные средства, основанные на спиртовых настойках. Нефрологи не запрещают стакан вина или рюмку водки в день.

  • Употребление ложки брусники, тысячелистника, зверобоя, растворенных в литре воды;
  • Измельчить березовые почки (3 ложки), траву душицы (7 ложек), зверобой (2 ложки), листья эвкалипта (1 ложка), спорыш (5 ложек) настоять на 1 литре воды;
  • Корень алтея (1 ложка), листья крапивы (5 ложек), мята перечная (1 ложка), фиалка трехцветная (5 ложек), цветки ромашки (4 ложки), плоды можжевельника (3 ложки), семена льна (2 ложки). Ингредиенты растворяются в литре воды;
  • Фиалка трехцветная, календула, семена льна, листья брусники (1 столовая ложка), растворенная в литре воды;
  • Курильский чай (3 ложки), семена укропа, корень аира (2 ложки), трава спорыша (4 ложки), листья толокнянки (6 ложек), мята перечная (1 ложка). Ингредиенты измельчить и растворить в литре воды;
  • Листья мяты (3 ложки), хвощ полевой (4 ложки), семена льна (1 ложка), трава вероника (5 ложек), побега багульника, трава зверобоя. Ингредиенты после измельчения растворяются в 1 литре воды;
  • Трава грушанки, корень дягиля, цветки василька, трава крапивы (1 ложка). Растворить измельченные компоненты в 1-ом литре воды.
  • Для повышения лечебного эффекта рекомендуется пить чай с пустырником, настаивать кожуру граната, пить отвар черемухи.

    Хорошим регенерирующим действием обладает облепиховый напиток, травяной настой на основе лекарственных растений.

    Гемодиализ или гемофильтрация показаны, когда тяжелые электролитные нарушения невозможно контролировать другим образом  или когда отек легких и метаболический ацидоз резистентны к медикаментозной терапии, или при развитии уремических симптомов. Содержание мочевины и креатинина — вероятно, не лучшие критерии для инициации диализа при острой почечной недостаточности.

    Как выявить почечную недостаточность?

    В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Этот признак необязательно подтверждает анурию. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты.

    Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму.

  • гемолитический шок в случае выявления глыбок гемоглобина;
  • синдром раздавливания тканей при наличии кристаллов миоглобина;
  • отравление сульфаниламидами при выявлении солей сульфаниламидных веществ.
  • Для установления уровня поражения почек необходимо проведение ультразвукового, рентгеновского и инструментальных видов исследования. При удачном введении катетера в почечную лоханку и выявлении отсутствия отделения мочи нужно думать о ренальной или преренальной формах недостаточности.

  • размеров почек;
  • нарушенной структуры лоханок и чашечек;
  • развития опухоли, сдавливающей почечную ткань и мочеточники.
  • В специализированных клиниках проводят радиоизотопное сканирование, что дает возможность судить о степени разрушения паренхимы почки.

  • азотсодержащих компонентов;
  • состава электролитов;
  • кислотно-щелочной реакции;
  • ферментов печени.
  • Хроническую недостаточность почек необходимо исключить в диагнозе длительно болеющих пациентов с пиелонефритом, гломерулонефритом, сахарным диабетом и другой сопутствующей патологией.

    Беременность – серьезный провоцирующий фактор для активации воспаления в почках

  • длительные дизурические симптомы;
  • боли в пояснице;
  • неясные скачки температуры;
  • повторные приступы почечной колики;
  • в анализе мочи выявляется бактериурия и лейкоцитурия.
  • При выявлении любой почечной патологии необходимо изучить функциональные возможности органов, убедиться в стабильной работе обеих почек, их резервном запасе. Исследование мочи по методике Зимницкого дает возможность выявить начальные признаки функциональной слабости по суточной аритмии мочевыделения.

  • скорости клубочковой фильтрации;
  • клиренса креатинина;
  • результаты пробы Реберга.
  • радиоизотопной диагностики;
  • экскреторной урографии;
  • допплерографии.
  • Следствия

    Факторы ХПН:

    • хронический гломерулонефрит и пиелонефрит;
    • заболевания вирусной и инфекционной природы;
    • мочекаменная болезнь;
    • патологии в формировании мочевыделительной системы;
    • токсические вещества и медикаментозные средства.

    Центральными последствиями при хронической дефицитности обычно являются осложнения, которые проявляются в большинстве случаев на завершающих этапах болезни. Хроническая почечная недостаточность может повлечь за собой нарушения в деятельности сердечно – сосудистой системы, что в состоянии вызвать аритмию, ишемию, инфаркт миокарда. Влияет на деятельность нервной системы, это может выражаться в психических расстройствах, слабоумии, судорогах.

    Самым опасным осложнением является некроз корковой субстанции почек. При несвоевременном лечении и его полном отсутствии пациента может постигнуть кома, что приведет к неутешительному исходу.

    Как оценивается прогноз для здоровья и жизни пациента?

    Если медицинская помощь больному с острой почечной недостаточностью оказана своевременно, то прогноз можно считать благоприятным для большинства пациентов. Они выздоравливают и возвращаются к своей работе и привычной жизни. Ограничения в диете будут применяться около года. Однако следует учитывать невозможность противодействия некоторым ядовитым веществам, отсутствие доступа к гемодиализу, позднее поступление пациента.

    Часть отравлений происходит на фоне глубокого алкогольного опьянения, поэтому пока близкие люди и сам пациент спохватятся и станут думать о здоровье, возможности восстановления почечной фильтрации уже не остается

    Полного восстановления функции почек после острой недостаточности удается достигнуть в 35-40% случаев, у 10-15% пациентов работа почек частично нормализуется, от 1 до 3% переходят в хроническую форму заболевания. Летальный исход при острых отравлениях достигает до 20%, пациенты погибают от общего сепсиса, уремической комы, нарушенной сердечной деятельности.

    Течение хронической почечной недостаточности при воспалительных болезнях связано с успехами в лечении гломеруло- и пиелонефрита. Поэтому врачи придают большое значение своевременному выявлению и лечению обострений. Развитие трансплантации почек пока не компенсирует потребности пациентов.

    Хотя при ранней диагностике и лечении острой почечной недостаточности. во многих случаях ОПН обратима, общая выживаемость остается около 50 %, поскольку многие пациенты имеют серьезные фоновые заболевания. Летальный исход, как правило, является результатом этих нарушений, а не собственно почечной недостаточности.

    Профилактические меры

    Мероприятия по профилактике формируются из своевременно обнаруженной болезни, выявления причин возникновения, определения степени повреждения почечной системы. Важна терапия и прохождение предписанных анализов. Профилактические меры заключаются в соблюдении специализированной диеты. Принцип питания сводится к употреблению больших объемов воды, уменьшению количества белковой пищи и увеличению количества пищи, состоящей из углеводов и жиров природного происхождения. Диета сопровождается приемом витаминных средств, выписанных индивидуально для больного.

    Во время профилактики почечной недостаточности выше ставится заблаговременность — фактор сказывается на дальнейшей работе почечной системы. При своевременном обращении к специалисту, пациент избежит ряд последствий данной патологии и реабилитировать выделительную работу почек. Если реанимировать функцию почечной системы не удастся, специалисты помогут устранить запущенность процесса. Самолечение болезни не обоснованно. Результат может быть не обратимым.

    Как лечить хроническую почечную недостаточность

    Полиурическая

    Диагностика включает анализ мочи и крови. К наиболее показательным из них относят оценку содержания креатинина в крови и моче.

    Так же хорошим определяющим признаком служит скорость клубочковой фильтрации. Однако на полиурической стадии величина эта либо нормальная – более 90 мл/мин либо немного снижена – до 69 мл/мин.

    На начальной стадии лечение в основном направлено на подавление первичного заболевания. Очень важно соблюдение диеты с ограничением по количеству и происхождению белка, и, конечно, употреблению соли.

    Симптомы полиурической стадии ХПН

    Этот этап, получивший также название азотемический или олигоанурический, отличается специфическими нарушениями в работе организма, свидетельствующими о заметных повреждениях почек:

    • Наиболее характерным симптомом является изменение в объеме мочи. Если на первой стадии жидкости выделялось больше нормы, то на второй стадии ХПН объем мочи становится все меньше. Развивается олигоурия –500 мл мочи в сутки, или анурия – 50 мл мочи в сутки.
    • Нарастают признаки интоксикации – рвота, диарея, тошнота, кожа становится бледной, сухой, на более поздних стадиях приобретает характерный желтушный оттенок. Из-за отложения мочевины больных беспокоит сильный зуд, расчесанная кожа практически не заживает.
    • Наблюдается сильная слабость, потеря веса, отсутствие аппетита вплоть до анорексии.
    • Из-за нарушения азотистого баланса появляется специфический «аммиачный» запах изо рта.
    • На более поздней стадии формируется почечная отечность, сначала на лице, затем на конечностях и на туловище.
    • Интоксикация и высокий АД обуславливают головокружение, головные боли, расстройство памяти.
    • Появляется ощущение озноба в руках и ногах – сначала в ногах, затем снижается их чувствительность. Возможны двигательные расстройства.

    Эти внешние признаки свидетельствуют о присоединении к ХПН сопутствующих заболеваний и состояний, вызванных дисфункцией почек:

    • Азотемия – возникает при увеличении продуктов азотистого обмена в крови. Определяется по величине креатинина в плазме. Содержание мочевой кислоты не столь показательно, так как ее концентрация увеличивается и по другим причинам.
    • Гиперхлоремический ацидоз – обусловлен нарушением механизма всасывания кальция и весьма характерен для стадии клинических проявлений, усиливает гиперкалиемию и гиперкатаболизм. Внешнее его проявление – появление одышки и большой слабости.
    • Гиперкалиемия – наиболее частый и самый опасный симптом ХПН. Почка в состоянии поддерживать функцию всасывания калия вплоть до терминальной стадии. Однако гиперкалиемия зависит не только от работы почки и при ее повреждении развивается на начальных стадиях. При чрезмерно высоком содержании калия в плазме – более 7 мэкв/л, нервные и мышечные клетки утрачивают способность к возбудимости, что приводит к параличам, брадикардии, поражению ЦНС, острой дыхательной недостаточности и так далее.
    • При снижении аппетита и на фоне интоксикации производится спонтанное уменьшение потребления белка. Однако слишком низкое его содержание в пище для пациентов с ХПН не менее губительно, поскольку приводит к гиперкатаболизму и гипоальбуминемии – снижению альбумина в сыворотке крови.

    Еще один характерный признак для больных ХПН – передозировка лекарств. При ХПН побочные эффекты любого препарата выражены намного сильнее, а передозировка возникает в самых неожиданных случаях. Связано это с дисфункцией почки, которая не в состоянии вывести продукты распада, что приводит к их накоплению в крови.

    Сморщивание почки происходит постепенно при хронической патологии

    Современные исследования показывают, что развитие почечной недостаточности в таких условиях вызвано перегрузкой «здоровых» нефронов и сокращением «больных». Из-за недостаточности функции органа, обеспечивающейся остаточным количеством клубочков, нарушается водно-электролитный метаболизм.

  • поражение сосудов;
  • сдавливание приводящих артериол отечной тканью;
  • нарушение лимфообращения.
  • длительно протекающие воспалительные заболевания почек, разрушающие клубочки и канальцы (гломерулонефрит, пиелонефрит);
  • врожденные аномалии (поликистоз. сужение почечных артерий, недоразвитие), способствующие функциональной неполноценности почечных структур;
  • болезни нарушенного общего обмена веществ (амилоидоз, сахарный диабет, подагра);
  • системные заболевания сосудов (ревматизм, красная волчанка, группа геморрагических васкулитов, склеродермия) с одновременными изменениями почечного кровотока;
  • гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, ухудшающие кровоснабжение почек;
  • болезни, сопровождающиеся нарушенным оттоком мочи (гидронефроз, опухоли нижележащих путей и лоханок, мочекаменная болезнь).
  • Среди полных людей распространено мнение о возможности похудеть с помощью сахароснижающего препарата Метформина (синонимы Глюкофаж, Сиофор, Форметин). Препарат очень осторожно назначает эндокринолог. К негативным свойствам относится нарушение функции почек и печени. Самостоятельный прием не рекомендуется.

    К интересному выводу пришли ученые из Швеции. Они изучали генный состав у собак породы шарпеев, как наиболее подверженных аутоиммунному механизму поражения почек при наследственной лихорадке. Оказалось, что кожные складки шарпеев связаны с избыточной продукцией гиалуроновой кислоты. Она дает сигнал иммунной системе для построения антител к собственным тканям.

    Именно в складках кожи «спрятаны» излишки гиалуроновой кислоты

  • патогенезе;
  • Терминальная стадия – является следствием несвоевременного обращения к врачу, злокачественного течения основного заболевания. В организме наступают необратимые изменения. Интоксикация вызвана высоким уровнем азотистых шлаков в крови, падением клубочковой фильтрации до 10–14 мл/мин.

    Введение аминокислот, коррекция состояния препаратами, малобелковая диета это распространенные процедуры, позволяющие нормализовать скорость фильтрации. Грамотное лечение на 1, 2 стадии позволяет замедлить время наступления «почечной смерти», когда уровень фильтрации менее 6 мл в минуту.

    Малобелковое питание оптимизирует обмен протеинов, снижает время наступления нефросклероза. Гибель почечных нефронов должна быть остановлена до стадии декомпенсации.

    Незаменимые аминокислоты при приеме «Кестостерила» помогают восстанавливать клеточные мембраны, поддержать функционирование гормональной системы.

    Планирование почечно-заместительного лечения должно учитывать особенности протеинового обмена, кардио- и нефропротекторный эффект лечебных процедур.

    Патогенетическое лечение рекомендуется сразу после обнаружения нарушений почечных функций. Тактика терапии значительно зависит от причины, степени интоксикации, тяжести болезни.

    Важным патогенетическим звеном болезни является существенное снижение числа функциональных нефронов. Гибель юкстагломерулярного аппарата является основной причиной необратимого прогрессирования заболевания. Морфологически состояние характеризуется «сморщиванием почек», компенсаторным зарастанием почечной паренхимы соединительной тканью.

    До возникновения хронической почечной недостаточности от времени выявления основной причины патологии до развития выраженных симптомов может пройти от 2-ух до 10-ти лет. Не всегда возникает прямая зависимость между выраженностью клинических признаков и степенью нарушения канальцевой реабсорбции (обратного всасывания веществ мочи в почечных канальцах), клубочковой фильтрации. Падение концентрационной способности приводит к увеличению содержания креатинина и мочевины в крови.

    При уменьшении скорости фильтрации менее 50 мл в минуту, креатинина менее 0,02 грамма на литр возникает азотемия, при которой повышается содержание мочевины в крови, которая является токсичным веществом.

    Постепенное нарастание концентрации креатинина, мочевины показатель степени нарушения клубочковой фильтрации. Одновременно увеличивается концентрация других токсичных продуктов фосфаты, гуанидин.

    При сохранении диуреза содержание калия, магния, хлора в сыворотке крови не изменяется. Единственным нарушением является гипокальциемия, возникающая из-за патологии обмена витамина D.

    Метаболический ацидоз это последствие многочисленных нарушений, при которых «страдает» биохимический обмен веществ.

    Ацидоз, азотемия, гипохлоремия, гипонатриемия, гипермагниемия, гиперкалиемия это специфичные для почечной недостаточности электролитные нарушения. Одновременно ХПН сопровождается комплексом эндокринной патологии, гуморальными расстройствами.

    Что такое гемодиализ, зачем назначают при ХПН

    При выраженной стадии рекомендуется очистка от токсических веществ путем пропускания плазмы крови через систему фильтров. Кровь берется из вены на одной руке, проходит через систему фильтрационных барьеров, а затем через вену на второй руке возвращается в общий кровоток.

    При перитонеальном диализе возможно замена «отравленной» плазмы, альбумином и другими очищенными средами.

    Для исключения шока требуется внутривенное вливание преднизолона 200-400 мг. При сильном кровотечении рекомендуется внутривенное вливание 1 мл 0,2% раствора норадреналина, растворенного в 200 мл физиологического раствора.

    Противошоковые мероприятия обязательны при острых отравлениях, так как помогают быстро удалить яд, провести заместительное переливание плазмы.

    При бактериальном шоке рекомендуется введение антибиотиков. Раствор маннитола в расчете 1 грамм на килограмм веса рекомендуется при анурии длительностью более 2-ух суток. Традиционная схема назначения фуросемида при олигоанурии не оказывается эффективной, поэтому маннитол более предпочтительный препарат.

    Для восполнения дефицита жидкости рекомендуется вливание 400 мл глюкозы (20%) с инсулином (20 ЕД). При гиперкалиемии назначается внутривенное вливание кальция глюконата (10 мл 10% раствор) или натрия гидрокарбоната (200 мл 5% раствор).

    Однократно в неделю введение 100 мг ретаболила, 50 мг пропионата тестостерона

    Показанием к гемодиализу является концентрация мочевины в плазме крови более 2 грамм на литр, декомпенсированный метаболический ацидоз за счет уремии, азотемии.

    Противопоказанием к перитонеальному диализу являются спайки в брюшной полости, послеоперационные рубцовые изменения.

    Другие интересные материалы по теме