Хроническая почечная недостаточность фильтрация

1. Наследственный дефект гексокиназы почек.

2.
Перенапряжение систем реабсорбции
глюкозы.

А.
Панкреатический диабет.

Б.
Стероидный диабет.

В.
Алиментарный диабет.

Г.
Почечный диабет.

1.
Панкреатический диабет.

2.
Стероидный диабет.


3.
Алиментарный диабет.

4. Почечный диабет.

А.
Нормальное содержание глюкозы в крови.

Б.
Гипергликемия.

В.
Гипогликемия.

А.
Гипергликемия.

Б.
Недостаток антидиуретического гормона.

В.
Избыток антидиуретического гормона.

Хроническая почечная недостаточность фильтрация

Г.
Блокада ферментов почек солями ртути.

Д.
Дефицит ферментов почечных канальцев.

А.
Дефицит печёночных эритропоэтинов.

Б.
Избыток гонадотропных гормонов.

В.
Дефицит ренальных эритропоэтинов.

Г.
Усиленный гемолиз эритроцитов.

Д.
Геморрагии за счёт нарушения гемокоагуляции.

1. Почечная гематурия.

2.
Внепочечная гематурия.

А.
Свежие эритроциты.

Б.
Выщелоченные эритроциты.

В.
Анизоциты.

Г.
Пойкилоциты.

Д.
Мегалоциты.

А.
Преренальная форма.

Б.
Ренальная форма.

  1. Обезвоживание
    организма.

  2. Острая
    гемолитическая анемия.

  3. Острый
    канальцевый некроз.

А.
При поражении клубочкового аппарата.

Б.
При поражении канальцевого аппарата.

В.
При поражении собирательных трубок.

Г.
При поражении лоханок.

Д.
При сочетанном поражении клубочкового
и канальцевого аппарата.

А.
Острый гломерулонефрит.


Б.
Венозная гиперемия почек.

В.
Действие нефротоксинов.

Г.
Кардиогенный шок.

Д.
Почечная гипертензия.

А.
Нарушение микроциркуляции и гидродинамики
нефронов.

Б.
Увеличение проницаемости стенки почечных
канальцев для ультрафильтрата.

В.
Увеличение активной реабсорбции
ультрафильтрата в канальцах.

Г.
Некроз канальцевого эпителия.


Д.
Увеличение канальцевого оттока мочи.

А.
Острая кровопотеря.

Б.
Нефриты.

В.
Амилоидоз.

Г.
Первично сморщенная почка.

Д.
Инфаркт миокарда.

А.
Олиганурическая.


Б.
Начальная.

В.
Уравнительная.

Г.
Полиурическая.

Д.
Восстановление диуреза.

хроническая почечная недостаточность фильтрация

1.
Правильно А, В, Г, Д.

2.
Правильно Б, А, В, Г.

3.
Правильно Б, А, Г, Д.


4.
Правильно Б, А, Д, Г.

А.
Уремия.

Б.
Метаболический алкалоз.

В.
Метаболический ацидоз.

Г.
Артериальная гипотензия.

Д.
Артериальная гипертензия.

А.
Протеинурия.

Б.
Азотемия.

В.
Гипопротеинемия.

Г.
Гиперурикемия.

Д.
Гиперлипидемия.

А.
Гипопротеинемия.

Б.
Гематурия.

хроническая почечная недостаточность лечение

В.
Глюкозурия.

Г.
Дизурия.

Д.
Боли в области поясницы.

А.
Гематурия.

Б.
Протеинурия.

В.
Гипоальбуминемия.

Г.
Гиперлипидемия.


Д.
Лейкоцитурия.

хроническая почечная недостаточность симптомы

А.
Гиперурикемия.

Б.
Уремия.

В.
Полиурия.

А.
Метаболический ацидоз.

В.
Респираторный ацидоз.


Г.
Респираторный алкалоз.

1. Преренальная анурия.

2.
Олигурия.

3.
Полиурия.

А.
100-500 мл/сутки.

Б.
50-100 мл/сутки.

В.
1000-1500 мл/сутки.

Г.
150 — 300 мл/сутки.

Д.
2500-3000 мл/сутки.

А.
Снижение скорости клубочковой фильтрации.


Б.
Уменьшение количества функционирующих
клубочков нефронов.

В.
Повышение скорости канальцевой
реабсорбции (затруднение оттока мочи
при мочекаменной болезни, опухоли и
т.п.).

Г.
Потеря значительных масс жидкости
(кровотечение, понос, рвота).

2.
Ренальная форма анурии.

3.
Постренальная анурия.

А.
Токсическая почка, нефриты.

Б.
Тромбоз, окклюзия почечной артерии.

В.
Шок.


Г.
Камни, опухоли, воспалительный отек
мочевыводящих путей.

А.
Травматический и нетравматический
рабдомиолиз.

Б.
Камни почек.

В.
Падение фильтрационного давления и
уменьшение скорости клубочковой
фильтрации.

Г.
Уменьшение перфузии коркового вещества
почек.

Д.
Длительное снижение артериального
давления.

5. В гбм есть чередующиеся участки утолщения и истончения.

3.
Реже протеинурия.


4.
Толщина гломерулярной базальной мембраны
(ГБМ) 150 – 250 нм.

А.
Олигоанурия.

Б.
Сильный болевой синдром.

В.
Иррадиирующие боли в эпигастриум.

Г.
Иррадиирующие боли в гениталии.

Д.
Гематурия.

А.
Ознобы.

Б.
Массивная протеинурия.

В.
Лихорадка.

Г.
Поллакиурия.

Д.
Никтурия.

А.
Компоненты комплемента.

Б.
Лейкотриены.

В.
Интерлейкины.

Г.
Лизосомальные ферменты.

Д.
Оксиданты.

А.
Интерлейкин-1.

Б.
Компоненты комплемента.

В.
Лизосомальные ферменты.

Г.
Гистамин.

Д.
Лимфокины.

145.
Сгруппируйте по соответствию буквы
(клетки-участницы воспаления) и цифры
(выделяемы ими медиаторы), имеющие
отношение к развитию гломерулонефрита.

А.
Лимфоциты.

Б.
Макрофаги.

В.
Нейтрофилы.

1.
Лейкотриены.

2.
ИЛ – 1.

3.
ИЛ – 2.

4.
ИЛ – 3.

5. В гбм есть чередующиеся участки утолщения и истончения.

А.
Олигоанурия.

Д.
Гематурия.

А.
Ознобы.

В.
Лихорадка.

Г.
Поллакиурия.

Д.
Никтурия.

Б.
Лейкотриены.

В.
Интерлейкины.

Д.
Оксиданты.

А.
Интерлейкин-1.

Г.
Гистамин.

Д.
Лимфокины.

А.
Лимфоциты.

Б.
Макрофаги.

В.
Нейтрофилы.

1.
Лейкотриены.

2.
ИЛ – 1.

3.
ИЛ – 2.

4.
ИЛ – 3.

Набор ситуационных задач и типовых урограмм


Задача
№ 1

Больной
В., 39 лет поступил в терапевтическое
отделение с жалобами на постоянные
головные боли, ослабление зрения,
снижение работоспособности, боли в
сердце, тошноту, постоянную жажду, зуд
кожи, отёчность лица по утрам, особенно
вокруг глаз. В анамнезе – частые ангины.
Такое состояние длится уже больше года.

При
обследовании: больной бледен, кожа
сухая, тургор снижен. Левая граница
сердца сдвинута кнаружи, АД – 190/100 мм
рт.ст., частота дыхания – 25 в мин. В крови:
Hb – 90 г/л, эритроциты – 3,2 х 1012/л
лейкоциты – 6,2 х 109/л,
рН – 7,34, осмоляльность плазмы превышает
290 мОсм/кг. Суточный диурез – 4 л, никтурия.

В пробе по Зимницкому относительная
плотность мочи во всех порциях –
1,010-1,012. Клиренс креатинина – 40 мл/мин.,
концентрация мочевины в крови – 17
ммоль/л, креатинина – 0,5 ммоль/л. В моче:
белок – 1-1,92 г/л молекулярной массой
более 70000, лейкоциты 2-3 в поле зрения,
эритроциты – 5-6 в поле зрения (более 75%
из них изменённой формы и в виде теней),
цилиндры (гиалиновые и зернистые) – 2-3
в поле зрения.

Оцените
функции почек. Каков механизм почечных
и внепочечных симптомов и синдромов?
Объясните этиологию и патогенез данного
заболевания. Назовите принципы
патогенетической терапии данного
заболевания.

Задача
№ 2

Больной
К., 28 лет, поступил в клинику через 3
недели после перенесённой ангины с
жалобами на ноющие боли в пояснице,
головную боль, частые мочеиспускания,
отёки на лице (особенно по утрам), одышку,
жажду.

При
обследовании: больной бледен, отёки на
ногах и особенно выражены на лице. АД –
180/100 мм рт.ст., пульс – 100/мин, на ЭКГ
признаки диффузного поражения миокарда.
В крови: Hb – 100 г/л, содержание мочевины
– 70-85 ммоль/л, повышено содержание
фракций глобулинов и титр антистрептолизина
О, снижено содержание альбуминов и
фракций комплемента, СОЭ – 26 мм/час.

Суточный диурез – 1 л, относительная
плотность мочи – 1,029. Моча мутная, имеет
вид «мясного смыва», содержит большое
количество эритроцитов в виде «теней»,
лейкоцитов до 6-8 в поле зрения, гиалиновые
цилиндры – 3-4 в поле зрения, белок –
1,5-2 г/л (молекулярная масса менее 70000).
Клиренс креатинина менее 50% от должной
величины. В пункционном биоптате почки
выявлен «симптом грибов».

Какое
заболевание у больного? Обоснуйте
заключение. Объясните этиологию и
патогенез данной нефропатии. Оцените
фильтрационную и концентрационную
функцию почек. Объясните механизм
симптомов и синдромов.

Задача
№ 3

Больной
А., 48 лет, находится в терапевтическом
отделении по поводу хронического
гломерулонефрита. За последнее время
состояние больного ухудшилось: беспокоит
постоянная головная боль распирающегося
характера, бессонница ночью и сонливость
днём, одышка, тошнота, рвота с примесью
крови, поносы, кожный зуд, гиперсаливация,
жажда, боли в костях.

При
обследовании: больной истощён, вялый,
апатичный; лицо отёчно, одутловато,
землисто-серого цвета; кожа сухая со
следами расчёсов, геморрагические
высыпания, АД – 210/120 мм рт.ст., пульс –
100/мин, шум трения перикарда, на ЭКГ –
признаки гипертрофии левого желудочка,
нарушение проводимости, экстрасистолия.

Дыхание шумное и глубокое, признаки
застойных явлений в лёгких. В крови: Hb
– 80 г/л, эритроциты – 4 х 1012/л,
креатинин – 0,9 ммоль/л, мочевина – 22
ммоль/л, рН – 7,25; повышено содержание
калия и магния, снижена концентрация
кальция, натрия и хлора. Суточный диурез
– 300 мл, изостенурия, неселективная
протеинурия, лейкоцитурия и почечная
гематурия.

1.
Назовите вид и стадию почечной
недостаточности. 2. Какие показатели
остаточного азота и величины клубочковой
фильтрации наиболее вероятны у больного?
3. Назовите все синдромы, характерные
для этой стадии почечной недостаточности.
4. Какова должна быть тактика врача?

Задача
№ 4

Больная
46 лет, страдающая липоидным нефрозом,
поступила в терапевтическое отделение
с жалобами на сильно выраженные отёки,
слабость, плохой аппетит. При обследовании:
выраженная бледность, пастозность,
отёки по всему телу, асцит. Пульс –
90/мин, левая граница сердца сдвинута
кнаружи, тоны сердца приглушены.

Как
называется данный синдром? При каких
нефропатиях он может выявляться ещё?
Объясните механизм отёков, цилиндрурии
и протеинурии. Как называется такой вид
протеинурии? Назовите наиболее вероятную
причину дефицита антитромбина III? К
каким последствиям это может привести?
Характерно ли для данного синдрома
развитие вторичного альдостеронизма?
Объясните.


Задача
№ 5

Больной
А., 27 лет, находился в состоянии шока
после тяжёлой травмы с размозжением
конечности. Мочи выделил мало – 200 мл,
содержание калия в крови увеличено.
Клиренс креатина 40 мл/мин.

Какой
вид почечной недостаточности имел место
у больного? Можно ли считать указанную
почечную недостаточность постренальной?
О чём свидетельствуют указанные цифры
клиренса? С чем связано увеличение
содержания калия в крови у данного
больного?

Задача
№ 6

Юноша
17 лет обратился к врачу с жалобами на
впервые появившуюся утром этого дня
тёмно-коричневую мочу. Мочеиспускание
безболезненно, болей в боку нет, но утром
он заметил небольшую припухлость вокруг
век. Дальнейший расспрос выявил в
анамнезе лишь синяки неясного происхождения
на ногах 2-3 недельной давности и
предрасположенность к серповидно-клеточной
анемии у двух его двоюродных братьев.

Какую
патологию можно заподозрить у пациента.
Как, по Вашему мнению, можно объяснить
почечные и внепочечные симптомы.

Задача
№ 7.

У
65-летней женщины имеется хроническая
почечная недостаточность как результат
хронического гломерулонефрита. Три
месяца назад она чувствовала себя
хорошо; концентрация мочевины в крови
была 15 ммоль/л, а креатинина – 750 мкмоль/л.
В настоящее время предъявляет жалобы
на отсутствие аппетита, рвоту и общее
недомогание.


1.
Чем объясняется изменение её состояния
за последние 3 месяца? 2. Являются ли эти
изменения необратимыми? 3. Какова причина
выявленной симптоматики? 4. Есть ли у
этой болезни уремия? 5. Что следует
предпринять?

Задача
№ 8

Женщина
40 лет с 10-летнего возраста страдает
плохо поддающимся лечению инсулинзависимым
сахарным диабетом. Страдает тяжёлой
диабетической ретинопатией, требующей
многократного лечения лазером. Слабая
реакция на лечение обусловлена высоким
уровнем гликозилированного гемоглобина.
Кроме того, беспокоит устойчивая
гипертензия.

1.
Какова наиболее вероятная причина
протеинурии? 2. Какое дальнейшее
обследование требуется для данной
пациентки? 3. Каковы доступные пути
терапии?

Задача
№ 9

Больному
Н. 2 года назад был поставлен диагноз
«Острый диффузный гломерулонефрит».
Предъявляет жалобы на слабость, головные
боли, головокружение, отёки на лице. При
обследовании: АД 180/100 мм рт.ст. В крови:
азотемия, общий белок 59 г/л. Клиренс
эндогенного креатинина 40 мл/мин. Анализ
мочи: суточный диурез 3100 мл;

Оцените
функцию почек. Для какой формы патологии
характерны обнаруженные у больного
признаки заболевания. Объясните механизмы
симптомов и синдромов данной патологии.
Каковы механизмы и значение развившейся
у больного полиурии?


Задача
№ 10

У
больного через неделю после перенесённой
ангины стали появляться отёки, особенно
после сна. При обследовании: АД – 180/110
мм рт.ст. В крови: содержание мочевины
25 ммоль/л, общий белок 73 г/л. Клиренс
эндогенного креатинина 50 мл/мин. Анализ
мочи: суточный диурез 750 мл; сахар и
ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка
мочи: эритроциты выщелоченные 10-26 в поле
зрения; гиалиновые и зернистые цилиндры
в небольшом количестве.

1.
Оцените функцию почек. 2. Для какой формы
патологии характерны обнаруженные у
больного признаки заболевания. 3.
Объясните механизмы симптомов и синдромов
данной патологии.

Задача
№ 11

У
больного В. распространённые отёки. В
последние недели отмечается их нарастание,
особенно на нижних конечностях. При
обследовании: АД – 120/65 мм рт.ст. Анализ
крови: содержание мочевины 8 ммоль/л,
общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л,
глобулины 20 г/л, холестерин более 8
ммоль/л. Анализ мочи: суточный диурез
700 мл; плотность 1,027, белок 3 г/л. Микроскопия
осадка мочи: зернистые и восковидные
цилиндры в большом количестве.

1.
Оцените функцию почек. 2. Для какой формы
патологии характерны обнаруженные у
больного признаки заболевания. 3. Каков
механизм развития отёков у больного?

Гиперкальциемия и нефрокальциноз

Заболевания,
характеризующиеся гиперкальциемией,
такие как гиперпаратиреоидизм, миеломная
болезнь, интоксикация витамином D,
метастазы в кости или избыточное
попадание кальция в организм (синдром
щелочного молока), могут обусловить
образование кальциевых камней и выпадение
кальция в почке (нефрокальциноз).

Выраженный кальциноз при некоторых
заболеваниях может привести к развитию
тубулоинтерстициального нефрита и
почечной недостаточности. Впервые
повреждение, вызванное гиперкальциемией,
обнаруживают в клетках эпителия канальцев
почек, оно связано с деформацией
митохондрий и последующим разрушением
клеток.

Одновременно в митохондриях,
цитоплазме и базальной мембране выявляют
депозиты кальция. Кальцифицированные
остатки клеток вызывают обструкцию
просвета канальцев и обструктивную
атрофию нефронов с развитием
интерстициального фиброза и неспецифического
хронического воспаления. Развивается
атрофия тех участков коркового вещества,
которые связаны с кальцифицированными
канальцами. Поэтому для такой почки
характерно чередование нормальных и
склерозированных участков паренхимы.

Мочекаменная болезнь

Мочекаменная
болезнь (уролитиаз, нефролитиаз) –
хроническое заболевание, характеризующееся
нарушением обменных процессов в организме
и местными изменениями в почках с
образованием в их паренхиме и мочевыводящих
путях конкрементов, формирующихся из
солевых и органических соединений мочи.
Размеры камней варьируют от микроскопических
кристаллических очагов до довольно
крупных конкрементов диаметром в
несколько сантиметров. Коралловый
камень может иметь форму всей системы
почечных чашечек и заполнить ее целиком.
Камни могут иметь характерный вид и
цвет.

Этиология
и патогенез.
Развитие конкрементов связано с
экзогенными и эндогенными факторами.

К
числу экзогенных факторов относят:

  • состав
    питьевой воды и, прежде всего, ее
    жидкость, обусловленную наличием солей
    кальция,

  • режим
    питья,

  • длительное
    пребывание в сухом жарком климате,

  • работа
    в горячих цехах, когда почка формирует
    высококонцентрированную мочу,

  • особенности
    питания (состав пищи, низкое содержание
    белка),

  • усиление
    процессов катаболизма, накопление
    пуриновых оснований (что сопровождается
    повышением синтеза мочевой кислоты),

  • гиповитаминозы
    А,
    В
    6.

Эндогенными
факторами развития являются:

  • инфекции
    мочевых путей (например, пиелонефрит),
    что ведет к изменениям рН мочи,
    образованиям микротромбов, клеточного
    детрита;

  • патология,
    сопровождающаяся гиперкальциемией и
    гиперкальциурией (гиперпаратиреоз или
    гипофункция щитовидной железы; длительный
    постельный режим, сопутствующий усилению
    процессов декальцинации костей и
    накоплением кальцияв
    крови);

  • дизметаболические
    процессы: расстройство обмена щавелевой
    кислоты с развитием оксалатурии;
    нарушение реабсорбции таких аминокислот,
    как цистин, глицин и др.

Разнообразие
этиологических факторов, ведущих к
нефролитиазу, лежит в основе формирования
различных по составу камней – оксалатных,
фосфатных, уратов, цистиновых, белковых
или смешанного состава. В моче образуются
ядра кристаллизации, представляющие
собой скопления, содержащие более 100
ионов и способные к росту.

В
структуре почечных камней почти всегда
есть органические и неорганические
компоненты. Это обстоятельство положено
в основу двух точек зрения на механизм
камнеобразования.

Согласно
первой (коллоидная теория), изначально
из коллоидов образуется матрица, на
которую затем осаждаются кристаллы
вследствие нарушения коллоидного
равновесия. Депозиция кристаллов связана
с увеличением концентрации мукопротеидов
и полисахаридов в моче из-за нарушении
функции канальцев. Образуется белковый
матрикс, на который откладываются соли
из перенасыщенной мочи.

Вторая
теория (кристаллизационная) предполагает
первичное образование центров
кристаллизации, а затем уже присоединение
белковых молекул. Одним из факторов
образования конкрементов может быть
аномалия ингибиторов роста кристаллов.
В моче содержится неорганический
пирофосфат, ингибирующий осаждение,
рост и агрегацию кристаллов фосфата.

Вероятнее
всего, реально имеет место сочетание
обоих механизмов.

Важную
роль в образовании камней играет инфекция
мочевых путей, вызванная бактериями,
продуцирующими уреазу (чаще всего,
Proteus). Уреаза расщепляет мочевину на
аммиак и углекислый газ. Ионы аммония
соединяются с ионами фосфата и магния,
образуя трипельфосфат («инфекционные
камни»).

В
любом случае, образование камней связано
с нарушением стабильности соответствующих
солевых растворов. Поэтому в патогенезе
нефролитиаза имеет значение:

  • снижение
    содержания в моче веществ, которые
    поддерживают мочевину, хлористый
    натрий, креатинин, цитраты, ксантин в
    растворимом состоянии и препятствуют
    их осаждению.

  • снижение
    концентрации в моче ингибиторов процесса
    кристаллизации: Zn2 ,
    Мn2 ,
    неорганического пирофосфата.

  • снижение
    концентрации в моче веществ, которые
    дают с камнеобразующими солями комплексы
    растворимых соединений: Mg2 ,
    цитраты.

  • увеличение
    концентрации мукопротеинов, солей
    пировиноградной кислоты, продуктов
    расщепления коллагена, эластина, что
    создает условия для последующей
    кристаллизации.

  • изменение
    рН.

    • а)
      в кислую сторону – ведет к осаждению
      солей мочевой кислоты и образованию
      уратов.

    • б)
      в щелочную сторону – снижает растворимость
      фосфатов калия, аммиака и других солей.

По
составу около 80 % камней состоят из солей
кальция – оксалата и фосфата, 5 % –
мочевой кислоты, 2 % – цистина. Кальциевые
камни чаще образуются у мужчин, уратные
– у лиц, страдающих подагрой.
Трипельфосфатные конкременты чаще
развиваются у женщин с инфекцией мочевых
путей. Цистиновые камни встречаются
редко.

Наиболее
характерным клиническим признаком
заболевания является болевой
синдром,
или почечная колика, развивающаяся при
закупорке камнем одной или нескольких
чашечек, почечной лоханки или мочеточника.
Почечная колика характеризуется
мучительной приступообразной болью в
области почек или в боку и иррадиацией
по ходу мочеточника в живот, область
гениталий и нередко внутреннюю поверхность
бедра.

Колика может сопровождаться
тошнотой, рвотой, метеоризмом и клиникой
непроходимости кишечника, которые
маскируют поражение со стороны
мочевыделительной системы. Нередко
развиваются озноб
и лихорадка.
Колика может сопровождаться учащенным
мочеиспусканием (поллакиурия)
и гематурией,
особенно при прохождении камня по
мочеточнику.

В этом случае возможно
временное прекращение функции почки
на пораженной стороне, которое может
сохраняться некоторое время после того,
как камень вышел. Однако у многих больных
нефролитиаз не имеют клиники – «молчащие»
камни. В почках и мочевых путях в
результате камнеобразования возможно
развитие гидронефроза
с
последующей дистрофией почечной
паренхимы и нефросклероза, воспалительных
процессов в лоханке и, в конечном счете,
формирование почечной недостаточности.

Чем вызвана патология

Нормальное функционирование почек обусловлено почечным кровотоком и клубочковой фильтрацией, а также зависит от почечных канальцев, которые выполняют функцию концентрации. В основе заболевания – некроз нефронов, которые отвечают за функционирование этого органа. Если количество нефронов резко сокращается, то усиливается нагрузка на остающуюся их часть, и это ускоряет их изнашивание и последующую гибель. Здоровую паренхимную ткань замещает соединительная.

Почки обладают высокой компенсационной способностью. При наличии 10 % активных нефронов они не лишены способности поддерживать нормальные показатели водно-электролитного баланса. Патология даже в самом ее начале может существенно изменить состав крови, вызывая ее окисление. В итоге в организме накапливается и остается продукция переработки белка, которая тормозит функционирование почек.

Спровоцировать необратимость этого процесса способны следующие патологии:

  • гломерулонефрит, при котором поражаются почечные клубочки;
  • пиелонефрит в хронической форме, когда страдают почечные канальцы;
  • почечный амилоидоз;
  • интерстициальный нефрит;
  • врожденные недостатки строения почек;
  • необратимые почечные процессы;
  • почечный поликистоз;
  • удвоение или отсутствие одной почки;
  • поражение почки в результате острого химического отравления тяжелыми металлами.

Кроме того, развитие ОПН способствует переходу болезни в хроническую стадию. Этим характеризуется ренальная форма недостаточности, которая сопровождается патологическими изменениями нефронов.

Системные заболевания (если иметь в виду системную красную волчанку, артрит, цирроз, подагру, сахарный диабет, ожирение, склеродермию) тоже способны повлиять на нормальную работу этого парного органа, поскольку вызывают необратимые процессы в организме.

Так как работа почек тесно взаимосвязана с мочевыделительной системой, присущие ей патологии (камни и новообразования в мочевике и мочевых путях) тоже могут усугубить хроническую почечную недостаточность.

Стадийность заболевания

Эта патология может развиваться в течение многих лет. Ее течение характеризуют следующие стадии:

  • Латентная. Отличается тем, что признаки заболевания практически отсутствуют, за исключением небольших изменений в диурезе и незначительного снижения работоспособности.
  • Компенсированная. Могут наблюдаться изменения в работе почек, а именно увеличение выработки суточной мочи. Это связано со снижением способности почечных канальцев всасывать жидкость. Изменяются баланс электролитов и относительная концентрация урины. По итогам исследований выявляется увеличение уровня креатинина и мочевины. Растет утомляемость и во рту отмечается сухость.
  • Интермиттирующая. Нарушается электролитный и кислотно-щелочной баланс. Больной предъявляет жалобы на отсутствие или уменьшение аппетита, слабость и сильную утомляемость. Кроме того, появляется повышенная жажда.
  • Терминальная. Значительно снижается скорость фильтрации, и прекращается выделение мочи. Уровень креатинина и мочевины достигает максимума. Нарушаются все виды обменных процессов и развивается метаболический ацидоз.

Длительность течения каждой стадии различна и может быть довольно большой. Но стадии поэтапно сменяют друг друга, а в отсутствие терапии наступает терминальная форма, которая чревата летальным исходом.

Формы проявления

Хроническая болезнь почек (ХБП) в начале своего развития не имеет выраженных проявлений, и самочувствие пациента близко к нормальному. Развитие болезни приводит к повышенной утомляемости, слабости, общему недомоганию.

При хронической почечной недостаточности симптомы начинают проявляться в достаточно выраженной мере на интермиттирующей и терминальной стадиях. К примеру, третья стадия будет характеризоваться:

  • быстрым утомлением;
  • снижением аппетита;
  • наличием тошноты и рвоты;
  • неприятным привкусом во рту;
  • изменением цвета кожного покрова;
  • мышечными болями или спазмами.

У пациентов с терминальной стадией заболевания имеется выраженный симптомокомплекс.

Изменения затрагивают и состояние кожного покрова, он становится серовато-желтоватого оттенка, и пациент жалуется на интенсивный зуд. На коже такого больного можно увидеть многочисленные следы от расчесов.

Страдает и сердечно-сосудистая система: повышается артериальное давление, наблюдается сердечная недостаточность. Стул пациента становится жидким, часто беспокоят тошнота и рвота. Патология затрагивает и дыхательную систему: застой жидкости в организме, в том числе в легких, может вызвать пневмонию.

Малейшее механическое воздействие вызывает кровоподтеки, нередки и кровотечения из носа. Такая реакция вызывается уремическими токсинами, которые скапливаются в организме. Кровотечения могут быть не только наружными, но и внутренними, зачастую они желудочно-кишечные. Значительное нарушение электролитного баланса вызывает неврологические и психические изменения, у больного отмечается эмоциональная нестабильность, вплоть до маниакального состояния.

В некоторых случаях хроническая почечная недостаточность быстро прогрессирует и достигает конечной стадии уже через 2 месяца от начала заболевания.

Диагностика

Симптомы и лечение патологии взаимосвязаны, поэтому диагностирование является важным этапом в устранении негативного воздействия патологии.

Хроническая почечная недостаточность и ее диагностика состоит из сдачи анализов на:

  • анамнез заболевания и жалоб, которые могут проявляться в виде снижения аппетита, одышки, сильных болей в животе, уменьшения выделяемой жидкости в объеме;
  • анамнез жизнедеятельности пациента, выявляют наличие травм, хронические заболевания, возможные интоксикации на производстве;
  • общий осмотр пациента (измерение артериального давления, осмотр кожного покрова, определение частоты дыхания);
  • клиническое исследование мочи;
  • пальпация почек и постукивание поясницы;
  • анализ крови на определение анемии и количества белка;
  • проба Реберга на определение уровня креатинина в моче и количества образования ее в минуту;
  • проба Зимницкого для определения полиурии и никтоурии;
  • ультразвуковое исследование органа для определения отклонений и изменений;
  • эндоскопия;
  • радионуклидный метод, при котором вводится небольшое количество радиоактивного вещества для отслеживания, как себя ведет почка, уровня ее поражения, воспаления, наличия конкрементов и опухоли;
  • ультразвуковое исследование сосудов органа, применяется для выявления нарушения кровотока;
  • биопсия почки;
  • компьютерная томография.

Диагностирование заболевания основывается на лабораторных и инструментальных методах обследования. Так, при подозрении на это заболевание врач назначит комплекс лабораторных диагностических процедур, включающих в себя:

  • Общий анализ мочи. О рассматриваемом заболевании будут свидетельствовать изменение плотности урины и содержание в ней белка. Кроме того, присутствие в сданном биологическом материале эритроцитов и лейкоцитов говорит в пользу ХПН.
  • Бакпосев мочи. Позволит выявить возбудителя в случае инфекционной природы возникновения заболевания. Этот анализ поможет определить наличие вторичной инфекции, развившейся в условиях почечной патологии. Более того, бакпосев выявляет чувствительность инфекционного агента к антибиотикам, что поможет подобрать эффективные препараты для лечения.
  • Общее исследование крови. Показателем патологии будет повышение лейкоцитов и СОЭ на фоне снижения эритроцитов, тромбоцитов и гемоглобина.
  • Исследование крови на биохимию. Определить болезнь можно будет по повышению уровня креатинина, калия, холестерина, фосфора, остаточного азота. При этом отмечается снижение белка и кальция.
  • Проба Зимницкого. Поможет оценить общее состояние почек.

В помощь врачу для определения патологии проводятся инструментальные диагностические процедуры: ультразвуковое исследование почек, включая применение допплерографии, а также компьютерная и магнитно-резонансная томография. С их помощью можно провести осмотр внутренней структуры почек, визуализировать почечные чашечки и лоханки, оценить состояние мочевого органа и мочеточников. УЗИ с допплерографией позволит определить состояние кровотока в почечных сосудах.

Поскольку одной из причин развития заболевания является патология дыхательной системы, больному параллельно назначается рентгенография грудной клетки. Дополнительная диагностическая информация собирается врачом в ходе беседы с больным. Специалист выясняет анамнез и жалобы пациента и проводит осмотр.

Как лечится патология

Лечение хронической почечной недостаточности симптоматическое, и каждой стадии отвечают определенные меры. Симптомы и лечение должны соответствовать друг другу. Так, в латентный период необходимо принять терапевтические меры для исключения основного заболевания, в частности воспаления в почках. Это поможет уменьшить выраженность проявлений почечной недостаточности. Для стадии компенсирования характерно прогрессирование заболевания, поэтому назначаются лекарственные средства для снижения его темпов.

Интермиттирующая стадия отличается развитием осложнений, поэтому применяются препараты для купирования артериальной гипертензии, повышения в крови уровня кальция и гемоглобина. При наличии инфекционных и сердечно-сосудистых осложнений принимаются меры для их устранения. Терминальная стадия – своеобразный финиш болезни, и пациенту требуется проводить заместительную почечную терапию.

Поскольку хроническая почечная недостаточность вызывается расстройством работы нефронов, необходимо осуществить следующие лечебные действия:

  1. Снизить нагрузку на нефроны, пока они совсем не утратили свою работоспособность.
  2. Усилить работу иммунной системы, что позволит организму избавиться от азотистых шлаков.
  3. Сбалансировать содержание витаминов, минералов и электролитов в организме.
  4. Очистить кровь посредством гемодиализа или перитонеального диализа.
  5. Провести трансплантацию органа при необходимости.

Ускорить выведение азотистых шлаков помогут физиотерапевтические процедуры с лечебными ваннами и инфракрасной сауной. Кроме того, способствует очищению применение энтеросорбентов. Избыток в организме калия можно удалить с помощью клизмы и слабительных препаратов.

Гемодиализ назначается для очистки и фильтрации крови при помощи специального аппарата. Такое лечение осуществляется на заключительной стадии заболевания, так как орган уже не способен справиться самостоятельно со своей работой. В подобной ситуации гемодиализ показан пациенту пожизненно и проводится в неделю несколько раз.

Только при пересадке почки необходимость в этой процедуре отпадает. Эта операция как наиболее радикальный метод проводится в специальных нефрологических центрах. Проблема в том, что почти все больные с данной патологией вынуждены подвергнуться трансплантации. Но при этом необходимо подобрать донора, что занимает время.

Меры профилактики заболевания

Активная терапия:

  • процедура хронического гемодиализа (искусственное очищение и фильтрация крови с помощью аппарата искусственной почки, выполняют процедуру трижды в неделю);
  • процедура хронического перитониального диализа (способ очищения крови, а также коррекция водно-солевого баланса при помощи фильтрации готового раствора через брюшную область);
  • пересадка донорского органа почки.

Консервативная терапия:

  • соблюдение низкобелковой и высококалорийной диеты;
  • нормализация артериального давления;
  • прием мочегонных препаратов, способные стимулировать выработку мочи;
  • гормонотерапия, необходима для уменьшения аутоиммунного процесса в организме больного;
  • прием эритпротеиновых средств для снижения риска образования малокровия;
  • прием антацидных средств, способствующих уменьшить желудочную кислотность;
  • прием лекарственных средств, предотвращающих ломкость костной массы.

Следуя рекомендациям можно не только исключить синдром почечной недостаточности, но и сохранить свое здоровье и орган.

Исход и течение заболевания зависят от некоторых факторов. В первую очередь это причина, вызвавшая хроническое расстройство функции почек. Общее соматическое состояние пациента, его возраст, наличие фоновых заболеваний тоже способны повлиять на прогноз. Лечение гемодиализом и трансплантация почки значительно сократили количество летальных исходов в связи с этой патологией.

То же самое может произойти в случае нарушения рекомендованной врачом диеты, которая является неотъемлемой частью лечения. В частности, употребление в пищу продуктов, богатых фосфором и белком.

Не лучшим образом скажется на течении заболевания, если в крови у больного будет обнаружено повышенное содержание белка либо выявлена гиперфункция паращитовидных желез. Кроме того, факторами, провоцирующими ухудшение состояния при этой болезни, могут быть травма почек, инфицирование мочевого пузыря и обезвоживание организма.

Прежде чем принимать лекарственные препараты, желательно ознакомиться с инструкцией, поскольку некоторые из средств могут обладать токсическим действием на почки. Поэтому настоятельно рекомендуется не заниматься самолечением имеющихся заболеваний и принимать только те медикаменты, которые были назначены врачом.

Избежать не только развития осложнений, но и самого заболевания вполне возможно. Для этого необходимо максимально исключить воздействие факторов, которые способны вызвать подобную патологию. Настойчиво рекомендуется вылечивать имеющиеся заболевания почек. Но если не удалось избежать перехода заболевания в хроническую стадию, то необходимо как можно раньше прибегнуть к помощи врача и начать терапию.

Люди, находящиеся в группе повышенного риска (сахарный диабет, гломерулонефрит и гипертония), должны регулярно посещать своего лечащего врача. Рациональное, сбалансированное питание и бойкотирование вредных привычек способны существенно снизить риск формирования этой опасной болезни.

Другие интересные материалы по теме