Хроническая почечная недостаточность

1. Наследственный дефект гексокиназы почек.

2.
Перенапряжение систем реабсорбции
глюкозы.

А.
Панкреатический диабет.

Б.
Стероидный диабет.

В.
Алиментарный диабет.

Г.
Почечный диабет.


1.
Панкреатический диабет.

2.
Стероидный диабет.

3.
Алиментарный диабет.

Причины заболевания

ХПН может развиться в результате любой из причин почечной дисфункции достаточной выраженности. Наиболее частые причины в США — диабетическая нефропатия, гипертензивный нефроангиосклероз и различные первичные и вторичные гломерулопатии. Метаболический синдром, при котором присутствуют артериальная гипертензия и сахарный диабет типа, становится все возрастающей причиной почечной патологии.

Хроническая почечная недостаточность может быть классифицирована на уменьшенный почечный резерв, почечную недостаточность и терминальную почечную недостаточность. Вначале, когда почечная паренхима начинает терять функцию, имеются минимальные отклонения от нормы, потому что оставшаяся паренхима компенсаторно усиливает свою функцию.

Снижение почечной функции влияет на способность почек поддерживать водно-электролитный гомеостаз. Эти изменения нарастают предсказуемо, хотя существуют значительные индивидуальные вариации. Концентрационная способность падает рано, за ней следует потеря способности экскретировать фосфор, кислоты и калий.

Концентрации креатинина и мочевины в плазме крови возрастают по нелинейному закону с уменьшением скорости клубочковой фильтрации. Такие изменения минимальны в начальной стадии. Когда скорость клубочковой фильтрации падает ниже 6 мл/мин на 1,73 м площади тела их концентрации быстро возрастают, что обычно связаны с появлением системных проявлений.

Несмотря на сниженную скорость клубочковой фильтрации, концентрация натрия и водный баланс хорошо поддерживается путем повышенной фракционной экскреции натрия и нормальным ответом на жажду. Таким образом, концентрация ионов натрия в плазме крови обычно нормальная, и гиперволемия случается редко, несмотря на неизмененный прием натрия с пищей.

Хроническая почечная недостаточность

Функциональная адаптация почек обычно обеспечивает нормальные показатели в плазме крови субстанций, которые выводятся преимущественно дистальными отделами нефрона, до тех пор, пока не разовьется выраженная почечная недостаточность, если не используют калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, р-адреноблокаторы или блокаторы рецепторов ангиотензина.

Могут возникнуть нарушения метаболизма кальция, фосфата, паратгормона, витамина D и ренальная остеодистрофия. Обычно присутствуют гипокальциемия и гиперфосфатемия.

Характерны также умеренный ацидоз и анемия. Анемия при ХПН нормохромно-нормоцитарная с гематокритом обычно от 20 до 30 %. Она обычно вызвана дефицитом эритропоэтина в результате снижения объема функционирующей паренхимы. Другие причины включают дефицит железа, фолиевой кислоты и витамина В12.

К основным причинам развития ХПН относится:

  • Бактериальные (пиелонефрит) и не бактериальные воспаления почек (интерстициальные нефриты).
  • Воспаление почечных клубочков (гломерулонефрит).
  • Болезни, спровоцированные закупоркой мочевых каналов: образование камней (песка), опухоли в мочевыводящих путях, сужение мочеточников или уретры, доброкачественные или злокачественные образования.
    Камни в почках
  • Врожденные патологии почек: поликистоз, образование кист, отсутствие одной почки.
  • Поражение почек, например, отравление солями тяжелых металлов.
  • Наличие у пациента предрасполагающих заболеваний: сахарного диабета первого и второго типа, подагры, нарушение работы щитовидной железы.
  • Патологические изменения в соединительных тканях: склеродермия (поражение внутренних органов и соединительных тканей, которое проявляется отеками, отмиранием тканей, образованием уплотнений), красная волчанка (поражение капилляров и других кровеносных сосудов), ревматоидный артрит (патологические изменения в суставах).

Первое место среди причин хронической почечной недостаточности занимает хронический гломерулонефрит, второе — хронический пиелонефрит. Среди других причин следует указать на диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, поликистоз почек, различные заболевания мочевыводящих путей с нарушением их проводимости и вторичным пиелонефритом (почечнокаменная болезнь, аденома и рак простаты и др.). Гипертоническая болезнь редко приводит к недостаточности почек.

— хронический гломерулонефрит;

— хронический пиелонефрит;

— сахарный диабет;

— подагра;

— амилоидоз;

— поликистоз;

— системная красная волчанка;

— склеродермия;

— геморрагические васкулиты;

при хронической почечной недостаточности происходит атрофия

— артериальная гипертензия;

— недуги, приводящие к нарушению почечного кровотока;

— недоразвитие почек;

— врожденные сужения почечных артерий;

— мочекаменная болезнь;

— гидронефроз;

— опухоли, ведущие к постепенному сдавливанию мочевыводящих путей.

По наблюдениям чаще всего хроническая почечная недостаточность развивается в результате хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, сахарного диабета и врожденных аномалий развития почек.

4. Почечный диабет.

А.
Нормальное содержание глюкозы в крови.

Б.
Гипергликемия.

В.
Гипогликемия.

А.
Гипергликемия.

Б.
Недостаток антидиуретического гормона.

В.
Избыток антидиуретического гормона.

Г.
Блокада ферментов почек солями ртути.

Д.
Дефицит ферментов почечных канальцев.

А.
Дефицит печёночных эритропоэтинов.

Б.
Избыток гонадотропных гормонов.

В.
Дефицит ренальных эритропоэтинов.

Г.
Усиленный гемолиз эритроцитов.

Д.
Геморрагии за счёт нарушения гемокоагуляции.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Пациенты с незначительно уменьшенным функциональным резервом почек не имеют симптомов, и дисфункция почек может быть выявлена только при лабораторном исследовании. Даже с умеренной почечной недостаточностью пациенты могут не иметь симптомов, несмотря на повышенные концентрации мочевины и креатинина.

При более выраженной почечной недостаточности присоединяются нейромышечные симптомы в виде подергиваний крупных мышц, периферической нейропатии с сенсорным и моторным компонентом, судорог мышц и генерализованных судорог. Анорексия, тошнота, рвота, стоматит и неприятный привкус во рту присутствуют почти у всех больных.

При далеко зашедшей хронической почечной недостаточности часто развиваются перикардит, желудочно-кишечные изъязвления и кровотечения. Артериальная гипертензия, присутствующая более чем у 80 % пациентов с далеко зашедшей ХПН, обычно обусловлена гиперволемией и реже активацией ренинангиотензин-альдостероновои системы почек. Кардиомиопатия и задержка натрия и воды могут приводить к отекам и сердечной недостаточности.

Ренальная остеодистрофия обычно принимает форму гиперпаратиреоидной остеопатии.

ХПН развивается на протяжении длительного времени и характеризуется постепенным ухудшением состояния почек пациента и сопровождается такими симптомами:

  • Ухудшения действия защитных сил организма (иммунитета), в результате чего к основному недугу часто добавляются вирусные, бактериальные или другие инфекционные заболевания.
  • Анемия (малокровие), которая развивается из-за невозможности почек выполнять функцию кроветворения (образования эритроцитов). Анемия
  • Повышение артериального давления (артериальная гипертензия) свыше показателей нормы (как правило, это 140/90 и больше).
  • Нарушение работы органов желудочно-кишечного тракта (появление неприятного запаха из полости рта, нарушение стула (запор или диарея), ухудшение аппетита, его полное отсутствие, рвота, вздутие живота).
  • Скопление в тканях жидкости, что провоцирует появление отеков (чаще всего это негативное явление особенно ярко выражено на лице и в области голени, лодыжек).Отеки лодыжек
  • Значительное увеличение количества выделяемой мочи (полиурия).
  • Периферическая полинейропатия – патологические поражения нервных окончаний конечностей, которые характеризуются: появлением жжения, нарушением чувствительности, неприятные ощущения в руках и ногах, дрожание, судороги, мышечная слабость.

Формы ХПН зависят от стадии развития заболевания и имеет свои характерные признаки:

  • Латентная (скрытая) стадия: больной не ощущает особых изменений в своем самочувствии, но первыми тревожными признаками может быть быстрая утомляемость, сухость во рту, общая слабость организма.
  • Компенсационная: к уже имеющимся симптомам добавляется увеличение количества выделяемой мочи, появление отеков на лице после ночного пробуждения (так называемые, «мешки под глазами»).
  • Интермиттирующая: снижение аппетита; быстрая утомляемость; изменение оттенка кожи, которая приобретает желтоватый оттенок, теряет свою эластичность и упругость; слабость мышц, появление судорог, дрожь в конечностях.
  • Терминальная: частая смена психоэмоционального состояния (на место чрезмерной возбудимости приходит полная апатия); снижение массы тела; дряблость кожи, ломкость волос и ногтей; проблемы с ЖКТ; патологические изменения других внутренних органов, нарушение их функционирования; неприятных запах тела из-за выделения с потом продуктов азотистого обмена; гормональные нарушения; перикардит; проблемы с кровообращением.

Больные медлительны, апатичны, сонливы. Развивается большое ацидотическое дыхание, мучительный кожный зуд. Кожа сухая, даже при волнении отсутствует потливость. Лицо одутловато. Возникает выраженная мышечная слабость, в большинстве случаев обусловленная гипокалиемией. Нередко мышечные подергивания идаже большие судороги без потери сознания связаны со снижением уровня кальция крови.

Поражение костей клинически проявляется болями, нарушением походки и других движений. Этот симптомокомплекс развивается при медленном нарастании почечной недостаточности, резком снижении клубочковой фильтрации и баланса кальция. Часты изменения скелета (остеопороз) из-за деминерализации, обусловленной поддержанием гомеостаза при ацидозе.

У ряда больных появляются боли в груди, могущие быть следствием уремического фиброзного плеврита. В легких могут прослушиваться влажные хрипы, что чаще является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности. Не исключено развитие вторичных пневмоний.

Перикардит (фибринозный, выпотный, геморрагический) — одно из классических проявлений хронической уремии, нередко проявляется только шумом трения перикарда. Сердечная недостаточность при хронических гломерулонефритах, поли-кистозе и других заболеваниях почек чаще отступает на второй план. Отмечаются терминальный уремический отек легких или пневмонии с рентгеновскими тенями в виде «бабочки» вокруг срединной тени.

При злокачественной гипертензии отек соска зрительного нерва вначале может быть односторонним. Обычны расходящиеся веером от диска беловатые участки плазморрагий разной формы и цвета, с нечеткими краями от скопления отечной жидкости, фигура звезды.

Постепенно развивающиеся уремические васку-литы способствуют изъязвлению слизистых оболочек, уремическим некрозам кожи, уремическим висцеритам.

Анорексия, достигающая степени отвращения к пище, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, тяжесть, полнота под ложечкой после приема пищи, жажда характерны для хронической почечной недостаточности. Наблюдается гипотермия, нередко отсутствует лихорадка при инфекциях.

Анемия сочетается с токсическим лейкоцитозом, достигающим в отдельных случаях 80 ООО и даже 100 ООО с нейтрофильным сдвигом влево. Число тромбоцитов и их агрегация снижены. Это одна из важнейших причин уремической кровоточивости наряду с нарушением свертываемости.

Нередко при терминальной уремии мочевой синдром мало выражен. Полиурия может быть особенно выражена в претерминальной фазе необратимых хронических почечных заболеваний.

Стойкое падение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную почечную недостаточность, до 10—5 мл/мин — на развитие терминальной уремии. Закономерно повышается содержание остаточного азота, уровень мочевины крови и креатинина. В претерминальной фазе хронической почечной недостаточности наблюдается полиурия, в терминальной — олигурия, у части больных — анурия. Мочевой синдром при терминальной уремии чаще выражен незначительно.

Умеренное повышение уровня калия плазмы почти постоянно встречается при хронической почечной недостаточности. При увеличении его концентрации до 6—8 ммоль/л появляются признаки гиперкалиемии (повышенная мышечная возбудимость, изменения ЭКГ в виде заостренного зубца 7). Увеличивается и содержание магния в крови.

Реже, главным образом вследствие рвоты и поноса, возникает гипокалиемия.

Урикемия — постоянный и патогномоничный признак далеко зашедшей хронической почечной недостаточности, так же как и повышенное содержание в крови фенолов и их дериватов. Нарушение выведения водородных ионов, накопление азотистых шлаков, изменение электролитного профиля крови приводят к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза, что клинически проявляется большим, шумным дыханием.

— латентную,

— компенсированную,

— интермиттирующую,

— терминальную (конечная).

Латентная стадия характерна тем, что больной может не предъявлять жалоб вообще или жаловаться на утомляемость при физической нагрузке, появляющуюся к вечеру слабость, сухость во рту. При биохимическом исследовании крови выявляются небольшие нарушения электролитного состава крови, иногда белок в моче.

На компенсированной стадии — жалобы те же, что и при латентной, но причины для них появляются чаще. Все это сопровождается увеличением выделения мочи до 2,5 литров в сутки, а при биохимических исследованиях крови и анализах мочи обнаруживаются характерные изменения.

При интермиттирующей стадии работа почек ухудшается сильнее, У больного еще чаще появляются общая слабость и быстрая утомляемость, возникает жажда, сухость во рту и резко снижается аппетит. Кожа становится сухой, приобретает желтоватый оттенок, в крови стабильно держится высокий уровень мочевины и креатинина.

Терминальная, или конечная стадия наступает тогда, когда фильтрационная способность почек падает до минимума. Иногда больной может чувствовать себя удовлетворительно на протяжении нескольких лет, но все равно на этой стадии болезни у него в крови постоянно присутствует повышенное количество мочевины, креатинина, мочевой кислоты и нарушен электролитный состав крови.

Все это вызывает мочевую интоксикацию, а количество выделяемой в сутки мочи уменьшается вплоть до полного ее отсутствия. Продукты азотистого обмена выделяются с потом, и от больного постоянно пахнет мочой.

На этом фоне происходит поражение различных органов: возникает дистрофия сердечной мышцы, перикардит, недостаточность кровообращения, отек легких. Кроме того, нарушается выработка гормонов, появляются изменения в свертывающей системе крови, снижается иммунитет. Нарушения в работе нервной системы проявляются симптомами энцефалопатии: плохим сном, ухудшением памяти, возникновением депрессивных состояний. Все изменения носят необратимый характер.

1. Почечная гематурия.

2.
Внепочечная гематурия.

А.
Свежие эритроциты.

Б.
Выщелоченные эритроциты.

В.
Анизоциты.

Г.
Пойкилоциты.

Д.
Мегалоциты.

А.
Преренальная форма.

Б.
Ренальная форма.

  1. Обезвоживание
    организма.

  2. Острая
    гемолитическая анемия.

  3. Острый
    канальцевый некроз.

А.
При поражении клубочкового аппарата.

Б.
При поражении канальцевого аппарата.

В.
При поражении собирательных трубок.

Г.
При поражении лоханок.

Д.
При сочетанном поражении клубочкового
и канальцевого аппарата.

А.
Острый гломерулонефрит.

Б.
Венозная гиперемия почек.

В.
Действие нефротоксинов.

Г.
Кардиогенный шок.

Д.
Почечная гипертензия.

А.
Нарушение микроциркуляции и гидродинамики
нефронов.

Б.
Увеличение проницаемости стенки почечных
канальцев для ультрафильтрата.

В.
Увеличение активной реабсорбции
ультрафильтрата в канальцах.

Г.
Некроз канальцевого эпителия.

Д.
Увеличение канальцевого оттока мочи.

А.
Острая кровопотеря.

Б.
Нефриты.

В.
Амилоидоз.

Г.
Первично сморщенная почка.

Д.
Инфаркт миокарда.

А.
Олиганурическая.

Б.
Начальная.

В.
Уравнительная.

Г.
Полиурическая.

Д.
Восстановление диуреза.


1.
Правильно А, В, Г, Д.

2.
Правильно Б, А, В, Г.

3.
Правильно Б, А, Г, Д.

4.
Правильно Б, А, Д, Г.

А.
Уремия.


Б.
Метаболический алкалоз.

В.
Метаболический ацидоз.

Г.
Артериальная гипотензия.

Д.
Артериальная гипертензия.

А.
Протеинурия.

Б.
Азотемия.

В.
Гипопротеинемия.

Г.
Гиперурикемия.

Д.
Гиперлипидемия.

А.
Гипопротеинемия.

Б.
Гематурия.

В.
Глюкозурия.

Г.
Дизурия.

Д.
Боли в области поясницы.


А.
Гематурия.

Б.
Протеинурия.

В.
Гипоальбуминемия.

Г.
Гиперлипидемия.

Д.
Лейкоцитурия.

А.
Гиперурикемия.

Б.
Уремия.


В.
Полиурия.

А.
Метаболический ацидоз.

В.
Респираторный ацидоз.

Г.
Респираторный алкалоз.

СИМПТОМЫ И ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ХПН обычно подозревают при повышении концентрации креатинина плазмы крови. Прежде всего необходимо уточнить, является ли почечная недостаточность острой, хронической или острой на фоне хронической.

Диагноз, как правило, можно поставить на основании анамнеза, физикального обследования и простых лабораторных тестов, включая анализ мочи с микроскопическим исследованием, исследованием электролитов, мочевины, креатинина, фосфатов, кальция и общего анализа крови. Иногда необходимы специфические серологические тесты.

В дифференциальном анализе между острой и хронической почечной недостаточностью наиболее полезен анамнез повышения креатинина или отклонений в анализе мочи. УЗИ почек обычно помогает выявить обструктивную уропатию и дифференцировать ОПН от ХПН на основании размеров почек. За исключением определенных случаев хронической почечной недостаточности, сопровождается сморщиванием и уменьшением в размерах почек обычно с тонким гиперэхогенным корковым слоем.

Для того чтобы точно установить диагноз ХПН необходимо обратиться в медицинское учреждение для прохождения обследования и полной диагностики. Прежде всего при проявлении признаков недуга необходимо получить консультацию терапевта и нефролога, дополнительно может потребоваться консультация уролога. Врач проводит тщательный осмотр пациента и сбор анамнеза для того чтобы оценить общее состояние больного и оценить ситуацию.

  • Измерение артериального давления, анализирование дыхания, оценка оттенки кожи и наличия отеков.
  • Пальпация почек, их простукивание, что поможет определить с какой стороны почка поражена больше или находится очаг заболевания.
  • Проведение анализа крови, который поможет определить уровень гемоглобина и эритроцитов (снижение этих показателей свидетельствует о развитии анемии). Также результаты помогут установить наличие креатинина, мочевины (в здоровом состоянии они выводятся почками из организма).
    Анализ крови
  • Анализ мочи, благодаря которому определяется наличие белка, высокого уровня мочевины и креатинина (является свидетельством протекания воспалительного процесса).
  • Проба Зимницкого – анализ мочи, который собирается в течение суток (восемь трехчасовых порций). Этот анализ позволяет определить общее количество выделяемой за сутки мочи, ее плотность и наличие никтурии (большее выделение мочи в ночное время, чем днем).
  • Ультразвуковое исследование почек для визуальной оценки состояния органов и выявления патологических изменений в них. УЗИ почек
  • Проба Реберга – метод диагностики, который позволяет определить количество выделяемой мочи за одну минуту и установить концентрацию креатинина. Необходима эта информация для оценки фильтрации вредных веществ почками и насколько качественно они выводятся из организма.
  • Проведение эндоскопии во время которой в мочеиспускательный канал вводится трубка с миниатюрной камерой для определения состояния мочеточника, почки и наличия в ней дефектов или патологических изменений.
    Эндоскопия почек
  • Ультразвуковая допплерография сосудов почек, которая помогает установить нарушение кровотока в сосудах.
  • Биопсия почки – изъятие пробы почки для проведения гистологического исследования.
  • Проведение компьютерной томографии для получения послойного изображения почек, что позволяет максимально точно установить очаг и область поражения.

— латентную,

— компенсированную,

— интермиттирующую,

— общий анализ крови,

— биохимический анализ крови,

— общий анализ мочи,

— УЗИ почек,

— томографию почек,

— ретроградную пиелографию,

— артериографию почечных сосудов,

— каваграфию почечных сосудов,

— радиоизотопную ренографию.

1. Преренальная анурия.

2.
Олигурия.

3.
Полиурия.

А.
100-500 мл/сутки.

Б.
50-100 мл/сутки.

В.
1000-1500 мл/сутки.

Г.
150 — 300 мл/сутки.

Д.
2500-3000 мл/сутки.

А.
Снижение скорости клубочковой фильтрации.

Б.
Уменьшение количества функционирующих
клубочков нефронов.


В.
Повышение скорости канальцевой
реабсорбции (затруднение оттока мочи
при мочекаменной болезни, опухоли и
т.п.).

Г.
Потеря значительных масс жидкости
(кровотечение, понос, рвота).

2.
Ренальная форма анурии.

3.
Постренальная анурия.

А.
Токсическая почка, нефриты.

Б.
Тромбоз, окклюзия почечной артерии.

В.
Шок.

Г.
Камни, опухоли, воспалительный отек
мочевыводящих путей.

А.
Травматический и нетравматический
рабдомиолиз.

Б.
Камни почек.

В.
Падение фильтрационного давления и
уменьшение скорости клубочковой
фильтрации.

Г.
Уменьшение перфузии коркового вещества
почек.

Д.
Длительное снижение артериального
давления.

Классификация стадий хронической почечной недостаточности

В течении хронического почечного заболевания выделяют 5 стадий.

Другие интересные материалы по теме

Adblock detector