При хронической почечной недостаточности температура

Какие болезни чаще всего приводят к почечной недостаточности?

  • Гломерулонефрит.
  • Сахарный диабет
  • Гипертоническая болезнь.
  • Поликистоз почек.
  • Системная красная волчанка.
  • Хронический пиелонефрит.
  • Мочекаменная болезнь.
  • Амилоидоз.
  • Подагра.

Признаки хронической почечной недостаточности

Снижение массы функционирующих нефронов приводит к признакам изменения гормональной ауторегуляции клубочкового кровотока (система «ангиотензин II — простагландины») с развитием гиперфильтрации и гипертензии в сохранившихся нефронах. Показано, что ангиотензин II способен усиливать синтез трансформирующего фактора роста бета, а последний в свою очередь стимулирует продукцию внеклеточного матрикса при хронической почечной недостаточности.

С тех пор как стало известно, что симптомы токсического эффекта уремии воспроизводятся введением в эксперименте сыворотки больного хронической почечной недостаточности, поиск этих токсинов продолжается. Наиболее вероятные претенденты на роль токсинов — продукты обмена белков и аминокислот, например мочевина и гуанидиновые соединения (гуанидины, метил- и диметилгуанидин, креатинин, креатин и гуанидинянтарная кислота, ураты, алифатические амины, некоторые пептиды и производные ароматических кислот — триптофана, тирозина и фенилаланина). Таким образом, при симптомах хронической почечной недостаточности существенно нарушается обмен веществ. Следствия его разнообразны.

Симптомы основного обмена при хронической почечной недостаточности

При признаках хронической почечной недостаточности часто отмечают признаки гипотермии. Сниженная активность энергетических процессов в тканях, возможно, связана с угнетением уремическими токсинами работы К , Na -насоса. На фоне гемодиализа температура тела возвращается к норме.

Симптомы нарушения водно-электролитного обмена при хронической почечной недостаточности

Изменения в работе К , Na -насоса приводят к внутриклеточному накоплению ионов натрия и дефициту ионов калия. Избыток внутриклеточного натрия сопровождается осмотически индуцированным накоплением воды в клетке. Концентрация ионов натрия в крови остаётся постоянной вне зависимости от степени снижения скорости клубочковой фильтрации: чем она ниже, тем интенсивнее экскретирует ионы натрия каждый из оставшихся функционирующих нефронов.

По мере развития признаков хронической почечной недостаточности также происходит усиление экскреции воды каждым из оставшихся функционирующих нефронов. Поэтому даже при скорости клубочковой фильтрации, составляющей 5 мл/мин, почки обычно бывают способны поддерживать диурез, но за счёт снижения симптомов концентрационной способности.

При скорости клубочковой фильтрации ниже 25 мл/мин почти всегда отмечают изостенурию. Отсюда следует важный практический вывод: потребление жидкости должно быть адекватным для обеспечения экскреции суммарной суточной солевой нагрузки при хронической почечной недостаточности. Опасны как чрезмерное ограничение, так и избыточное введение жидкости в организм.

Содержание внеклеточных ионов калия при хронической почечной недостаточности зависит от соотношения калий- сберегаюших и калийснижающих механизмов. К первым относят состояния, сопровождающиеся инсулинорезистентностью (инсулин в норме увеличивает поглощение калия мышечными клетками), а также метаболический ацидоз (индуцирующий выход ионов калия из клеток).

Снижению уровня калия способствуют чрезмерно строгая гипокалиемическая диета, употребление диуретиков (кроме калийсберегающих), вторичный гиперальдостеронизм. Сумма этих противодействующих факторов выражается в нормальном или слегка повышенном уровне калия в крови у больных с симптомами хронической почечной недостаточности (за исключением симптомов терминальной фазы, для которой типична гиперкалиемия).

Симптомы изменения углеводного обмена при хронической почечной недостаточности

Содержание циркулирующего в крови инсулина при признаках хронической почечной недостаточности повышено. Тем не менее в условиях почечной недостаточности часто нарушена толерантность к глюкозе, хотя значительной гипергликемии и тем более кетоацидоза не отмечают. Причин для этого при хронической почечной недостаточности выяснено несколько: признаки резистентности периферических рецепторов к действию инсулина, симптомы внутриклеточного дефицита калия, метаболический ацидоз, повышение уровней контринсулярных гормонов (глюкагона, гормона роста, глюкокортикоидов, катехоламинов).

Симптомы изменения метаболизма жиров при хронической почечной недостаточности

При хронической почечной недостаточности температура

Гипертриглицеридемия, повышенные уровни ЛП А и снижение содержания ЛПВП характерны для хронической почечной недостаточности. В то же время содержание холестерина в крови при симптомах хронической почечной недостаточности остаётся в пределах нормы. Несомненный вклад в усиление синтеза триглицеридов вносит гиперинсулинизм.

Изменения симптомов обмена кальция и фосфора при хронической почечной недостаточности

Концентрация фосфора в сыворотке крови начинает возрастать при снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 25% от нормального уровня. Фосфор способствует признакам отложения кальция в костях, что вносит вклад в развитие гипокальциемии при хронической почечной недостаточности. Кроме того, важной предпосылкой гипокальциемии является снижение синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола.

Симптомы почечной недостаточности в терминальной стадии

На первой стадии почечной недостаточности (иначе – хронической болезни почек 1 степени) клиника зависит от заболевания – будь то отеки, гипертензия или боли в пояснице. Часто, например, при поликистозе или гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом, человек вообще не подозревает о своей проблеме.

  • На этом этапе могут появляться жалобы на бессонницу, утомляемость, снижение аппетита. Жалобы не слишком-то специфические, и без серьезного обследования они вряд ли помогут поставить диагноз.
  • А вот появление более частого и обильного мочеиспускания, особенно в ночные часы настораживает – это может быть признаком снижения способности почки концентрировать мочу.
  • Гибель части клубочков заставляет оставшиеся работать с многократной перегрузкой, в результате чего жидкость не всасывается в канальцах, и плотность мочи приближается к плотности плазмы крови. В норме утренняя моча более концентрированная, и если при повторном исследовании в общем анализе мочи удельный вес менее 1018, это повод сдать анализ по Зимницкому. При этом исследовании собирается вся моча за сутки трехчасовыми порциями, и если ни в одной из них плотность не достигает 1018, то можно говорить о первых признаках почечной недостаточности. Если во всех порциях этот показатель равен 1010, значит, нарушения зашли далеко: плотность мочи равна по плотности плазме крови, реабсорбция жидкости практически прекратилась.

На следующей стадии (хроническая болезнь почек 2) компенсаторные способности почек исчерпываются, они не способны вывести все конечные продукты обмена белка и пуриновых оснований, и при биохимическом анализе крови выявляется повышенный уровень шлаков – мочевина, креатинин. Именно концентрация креатинина в обычной клинической практике определяет индекс скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-89мл/мин – это почечная недостаточность легкой степени. На этой стадии еще нет анемии, нет электролитных сдвигов, нет гипертензии (если она не является проявлением исходного заболевания), беспокоит лишь общее недомогание, иногда жажда. Однако уже на этом этапе при целенаправленном обследовании можно выявить снижение уровня витамина Д и повышение паратгормона, хотя до остеопороза ещё далеко. На этой стадии ещё возможно обратное развитие симптомов.

Если усилия, направленные на лечение исходной болезни и защиту остаточной функции почек не приносят успеха, то почечная недостаточность продолжает нарастать, СКФ снижается до 30-59 мл/мин. Это третья стадия ХБП (хронической болезни почек), она уже необратима. На этом этапе появляются симптомы, несомненно свидетельствующие о снижении функций почки:

  • Повышается артериальное давление вследствие снижения синтеза в почке ренина и почечных простагландинов, появляются головные боли, боли в области сердца.
  • Несвойственную ему работу по выведению шлаков отчасти берет на себя кишечник, что проявляется неустойчивым стулом, тошнотой, снижением аппетита. Может снижаться вес, теряться мышечная масса.
  • Появляется анемия — почка вырабатывает недостаточно эритропоэтина.
  • Снижается уровень кальция в крови в результате нехватки активной формы витамина Д. Появляется мышечная слабость, онемение кистей и стоп, а также области вокруг рта. Могут быть психические расстройства – как депрессия, так и возбуждение.

При тяжелой степени почечной недостаточности (ХБП 4, СКФ 15-29мл/мин)

  • к гипертензии присоединяются нарушения липидного обмана, повышается уровень триглицеридов, холестерина. На этом этапе очень высок риск сосудистых и мозговых катастроф.
  • В крови повышается уровень фосфора, могут появиться кальцификаты – отложение фосфорно-кальциевых солей в тканях. Развивается остеопороз, беспокоят боли в костях и суставах.
  • Помимо шлаков, почки отвечают за выведение пуриновых оснований, по мере их накопления развивается вторичная подагра, могут развиться типичные острые приступы суставных болей.
  • Появляется тенденция к повышению уровня калия, которая, особенно на фоне развивающегося ацидоза, может провоцировать нарушения сердечного ритма: экстрасистолию, мерцательная аритмию. По мере нарастания уровня калия урежается сердцебиение, а на ЭКГ могут появиться «инфарктоподобные» изменения.
  • Появляется неприятный вкус во рту, запах аммиака изо рта. Под действием уремических токсинов увеличиваются слюнные железы, лицо становится одутловатым, как при паротите.

ХБП 5 степени, уремия, СКФ менее 15мл/мин. Собственно, на этом этапе больной должен получать заместительное лечение – гемодиализ или перитонеальный диализ.

  • Почки практически перестают производить мочу, диурез снижается вплоть до анурии, появляются и нарастают отеки, особенно опасен отек легких.
  • Кожа желтушно-серая, часто – со следами расчесов (появляется кожный зуд).
  • Уремические токсины вызывают склонность к повышенной кровоточивости, легко образуются синяки, кровоточат десны, идет кровь из носа. Нередки желудочно-кишечные кровотечения – черный стул, рвота в виде кофейной гущи. Это усугубляет имеющуюся анемию.
  • На фоне электролитных сдвигов возникают неврологические изменения: периферические – вплоть до параличей, и центральные – тревожно-депрессивные или маниакальные состояния.
  • Гипертензия не поддается лечению, выраженные нарушения сердечного ритма и проводимости, формируется застойная сердечная недостаточность, может развиться уремический перикардит.
  • На фоне ацидоза отмечается шумное аритмичное дыхание, снижение иммунитета и застойные явления в легких могут спровоцировать пневмонию.
  • Тошнота, рвота, жидкий стул – проявления уремического гастроэнтероколита.

Без гемодиализа продолжительность жизни таких пациентов исчисляется неделями, если не днями, поэтому больные должны попадать в поле зрения нефролога значительно раньше.

Таким образом, специфические симптомы, которые позволят поставить диагноз почечной недостаточности, развиваются достаточно поздно. Наиболее эффективное лечение возможно на 1-2 стадии ХБП, когда жалобы практически отсутствуют. А вот минимальные обследования – анализы мочи и крови — дадут достаточно полную информацию. Поэтому так важно для пациентов из групп риска регулярно обследоваться, а не просто показываться врачу.

Диагностика почечной недостаточности

Как проводится диагностика почечной недостаточности?

Наиболее информативны в диагностике симптомов хронической почечной недостаточности — определение максимальной (в пробе по Зимницкому) относительной плотности мочи, величины скорости клубочковой фильтрации и уровня креатинина в сыворотке крови. Диагностика нозологической формы, приведшей к признакам почечной недостаточности, тем сложнее, чем позднее стадия хронической почечной недостаточности.

На стадии терминальной почечной недостаточности симптомы стираются. Отличить признаки хронической и симптомы острой почечной недостаточности часто бывает сложно, особенно при отсутствии данных анамнеза и медицинской документации за прошлые годы. Наличие стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией, артериальной гипертензией, симптомами гастроэнтерита свидетельствует в пользу хронической почечной недостаточности.

Определение относительной плотности мочи при диагностике

Для хронической почечной недостаточности характерный признак: изостенурия. Относительная плотность выше 1,018 свидетельствует против почечной недостаточности. Снижение относительной плотности мочи, помимо хронической почечной недостаточности, может наблюдаться при избыточном употреблении жидкостей, применении диуретиков, старении.

Содержание электролитов при симптомах хронической почечной недостаточности

При симптомах хронической почечной недостаточности гиперкалиемия обычно развивается в терминальной стадии. Содержание ионов натрия меняется несущественно, причём гипернатриемию отмечают существенно реже, чем гипонатриемию. Содержание ионов кальция обычно снижено, фосфора — повышено.

Диагностика размеров почек при хронической почечной недостаточности

Для диагностики симптомов хронической почечной недостаточности используют рентгенологические и ультразвуковые методы. Отличительный признак почечной недостаточности — уменьшение размеров почек. Если уменьшения размеров не наблюдают, в ряде случаев показана биопсия почки.

Симптомы изменения обмена веществ при хронической почечной недостаточности

при хронической почечной недостаточности температура

Наиболее важные механизмы:

  • Задержка ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отёком и повышением чувствительности к прессорным агентам.
  • Активация прессорных систем: ренинангиотензинальдостерон, вазопрессина, системы катехоламинов.
  • Недостаточность почечных депрессорных систем (Пг, кининов) при симптомах хронической почечной недостаточности.
  • Накопление ингибиторов синтетазы оксида азота и дигоксиноподобных метаболитов, резистентность к инсулину.
  • Повышенный риск развития атеросклероза

Факторы риска признаков атеросклероза в условиях хронической почечной недостаточности: гиперлипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, длительная артериальная гипертензия, гипергомоцистеинемия.

Ослабление признаков противоинфекционного иммунитета при хронической почечной недостаточности

Причинами его выступают следующие:

  • Снижение эффекторных функций фагоцитов при хронической почечной недостаточности.
  • Артериовенозные шунты: при гемодиализе при нарушении правил ухода за ними они становятся «входными воротами» инфекции.
  • Патогенетическая иммуносупрессивная терапия фоновых заболеваний почек усиливает риск интеркуррентных инфекций.

Патоморфология признаков хронической почечной недостаточности

При хронической почечной недостаточности температура

Симптомы морфологических изменений в почках при хронической почечной недостаточности однотипны, несмотря на разнообразие вызывающих ХГТН причин. В паренхиме преобладают фибропластические процессы: часть нефронов погибает и замещается соединительной тканью. Оставшиеся нефроны испытывают функциональную перегрузку. Наблюдают морфофункциональную корреляцию между количеством «рабочих» нефронов и нарушением почечных функций.

Классификации хронической почечной недостаточности

Общепринятой классификации хронической почечной недостаточности не существует. Наиболее существенными признаками во всех классификациях признаны содержание в крови креатинина и скорость клубочковой фильтрации.

Начальная или латентная: симптомы — снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-40 мл/мин и повышение креатинина крови до 180 мкмоль/л.

Консервативная: признаки — скорость клубочковой фильтрации 40-20 мл/мин, креатинин крови до 280 мкмоль/л.

Терминальная: симптомы — скорость клубочковой фильтрации меньше 20 мл/мин, креатинин крови выше 280 мкмоль/л.

Если на первых двух стадиях ХПН можно использовать медикаментозные методы лечения, поддерживающие остаточные функции почек, то в терминальной стадии эффективна только заместительная терапия — хронический диализ или трансплантация почки.

Причины хронической почечной недостаточности

Гломерулонефриты (первичные и вторичные) — наиболее частая причина хронической почечной недостаточности. Недостаточность может также быть обусловлена симптомами поражения канальцев и почечного интерстиция (пиелонефрит, тубулоинтерстициальные нефриты), признаками болезней обмена веществ (сахарный диабет), амилоидозом, врождённой патологией (поликистозная болезнь почек, гипоплазия почек, синдром Фанкони, болезнь Олпорта и др.

Другие интересные материалы по теме

Adblock detector